2,163 matches
-
șoc. 3. Embolii ateromatoase colesterolice produse de microinfarcte în pancreas (pancreatită acută) și rinichi (insuficiență renală, hipertensiune arterială renovasculară), sângerări digestive prin infarcte mezenterice. Particular emboliile colesterolice se manifestă prin durere, peteșii și echimoze la extremități, progresând către gangrenă și necroză cutanată în condițiile existenței pulsului arterial. 4. Tromboza aortică primară la pacienți cu deficit de antitrombină III; 5. Ischemia acută a membrelor superioare, rară, care asociază semne de ischemie distală, digitală sau proximală, necroză cutanată și fenomene Raynaud. O schemă
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
efort, durează ore, fiind mult accentuată în cursul nopții. Durerea se ameliorează prin așezarea extremității afectate în poziție declivă, bolnavul stând cu membrul inferior „atârnat” pe marginea patului. În stadiul IV durerea este continuă, apărând tulburări trofice care conduc la necroză, ulcerații sau la gangrene localizate la extremități: necroze în „mușcătură de șobolan”, eroziuni sau ulcerații interdigitale suprainfectate bacterian sau micotic. Mai poate apărea o atrofie musculară și într-o fază mai înaintată osteoporoză. Simptomatologia poate fi mult agravată de apariția
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
nopții. Durerea se ameliorează prin așezarea extremității afectate în poziție declivă, bolnavul stând cu membrul inferior „atârnat” pe marginea patului. În stadiul IV durerea este continuă, apărând tulburări trofice care conduc la necroză, ulcerații sau la gangrene localizate la extremități: necroze în „mușcătură de șobolan”, eroziuni sau ulcerații interdigitale suprainfectate bacterian sau micotic. Mai poate apărea o atrofie musculară și într-o fază mai înaintată osteoporoză. Simptomatologia poate fi mult agravată de apariția unui edem, tromboză venoasă sau unei limfangite secundare
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
până la pierderile tisulare minore sau majore. Examen obiectiv Examenul obiectiv al bolnavului cu ischemie periferică cronică pune în evidență majoritatea modificărilor descrise la sindroamele arteriale periferice. Inspecția poate releva modificări de culoare (paloare, lividitate, marmorare). Sunt prezente eventualele ulcerații și necroze tegumentare situate la degete dar și interdigital, călcâi, gleznă, treimea inferioară a gambei care pot fi precipitate de fisuri, infecții și traumatisme. Ulcerele neurotrofice care însoțesc angioneuropatia diabetică sunt de obicei insensibile, infectate și profunde, mergând chiar până la osteomielită. Pielea
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
și profunde, mergând chiar până la osteomielită. Pielea este subțire, lucioasă, cu colorație mai roșiatică, cu pilozitate redusă, dispărută, unghii cu striațiuni longitudinale și transversale, deformate, mate, micoză interdigitală, calusuri în regiunile expuse presiunii sau traumatismelor repetate. Ulcerațiile se manifestă ca necroze (rece, caldă) și gangrene (uscate, indolore, mumificate sau umede, dureroase, ulcerații suculente, cu edem inflamator și limfangită) (fig. 21.9). Posibil de evidențiat la inspecție sunt: edemul, atrofia musculaturii segmentului atrofiat, tromboflebite superficiale migrante. De asemenea, se mai pot întâlni
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
hemoragia (la nivel anastomotic sau colaterale), tromboza precoce a grefei (generată de erori tehnice la nivel anastomotic, angulare sau torsionare a protezei sau grefei, traiect inadecvat printre grupele musculare cu compresiune), edem de reperfuzie, limforagie (în special la nivel inghinal), necroze cutanate la nivelul inciziei, infecție. By-pass-ul extraanatomic reprezintă intervenția chirurgicală de revascularizare a membrului inferior în care traiectul protezei este diferit cel al vaselor native. Această variantă tehnică este motivată de condiții anatomice și hemodinamice vasculare locale inadecvate sau de
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
a 72 de localnici care au fost descoperiți a avea anevrisme: 37 (51%) implicau aorta ascendentă, 8 (11%) arcul aortic și 27 (38%) aorta descendentă toracică. Cauza a fost disecția de aortă în 53%, ateroscleroza în 29%, aortita în 8%, necroza chistică a mediei 6% și sifilis 4%; 25% din pacienți au avut un anevrism aortic abdominal infrarenal concomitent, o incidență asemănătoare (28%) fiind raportată de Presller și McNamara [7]. Într-o expunere a 1510 pacienți cu anevrisme aortice, Crawford și
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
dominată de tulburările distrofice ale mediei, pe de o parte, și de ateroscleroză pe de altă parte. În primul caz e vorba mai ales de afectări ale aortei ascendente și arcului, a căror frecvență pare a crește în ultima vreme. Necroza chistică a mediei și degenerescența mixomatoasă afectează frecvent rădăcina aortică, inclusiv inelul aortic și chiar cuspele valvei aortice. Fragmentarea fibrelor elastice este un proces normal în cadrul îmbătrânirii. În unele cazuri, aceste procese pot cuprinde arcul aortic și chiar toată aorta
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
întărirea liniilor de sutură și pentru obliterarea lumenului fals aortic în cadrul rezolvării disecției de aortă. Utilizăm de rutină adeziv biologic de tip GRF (gelatină-rezorcinol-formaldehidă). Există în momentul de față discuții cu privire la posibila toxicitate biologică a componentei formaldehidice, care să determine necroză tisulară și eventual redisecție tardivă [86]. Există și alte tipuri de adeziv biologic. Utilizarea celui biologic nu este obligatorie, dar este de mare utilitate. Tehnici pentru afecțiunile degenerative ale aortei descendente Reparațiile aortei descendente se definesc ca cele care interesează
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
cu cisplatin 20 mg/m2 zilele 1-5 și 29-33,63% din pacienții tratați au putut fi operați cu intenție curativă, 80,7% din ei fiind cu rezecție R 0,50% din piesele operatorii au avut răspuns major la terapie (> 80% necroză tumorală) [12]. Regimul de tratament aplicat nu pare să crească morbiditatea postoperatorie aceasta fiind doar de 2,8% [12]. Gemcitabina asociată radioterapiei neoadjuvante O metaanaliză a luat în studiu doar trialurile publicate care au folosit gemcitabina ca radiosensibilizator, din 977
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Florin Iordache () [Corola-publishinghouse/Science/92203_a_92698]
-
puternice a sarcomerelor în această zonă. Debitul sanguin miocardic este mai mare în zona subendocardică și preferențial în diastolă datorită perfuziei selective a subendocardului, cererilor metabolice mai mari și perfuziei continue a subepicardului. Subendocardul este mai susceptibil la ischemie și necroză [4]. În artera coronară dreaptă debitul este constant în timpul contracției cardiace, datorită unor presiuni intramurale mai mici, compresiei extravasculare mai reduse în comparație cu VS. Rezerva coronară de debit (capacitatea vaselor coronare de a crește debitul prin vasodilatație) și posibilitatea de a
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
sau anevrism VS); acești bolnavi au tendința de a reacționa hiperdinamic la orice stimuli. Trebuie evitată orice creștere a consumului de oxigen prin hipertensiune arterială, tahicardie, anxietate; - cu funcție contractilă deprimată (FE scăzută, presiune telediastolică VS crescută, sechele parietale de necroză miocardică, disfuncție valvulară mitrală) la care este necesară evitarea oricărei deprimări a funcției miocardice. Stabilitatea preoperatorie este obținută prin continuarea medicației indicate până la operație. Bolnavii sub tratament diuretic cronic necesită o corectare a potasemiei și a volumului circulator. Bolnavii cu
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
fost recunoașterea faptului că diversele denumiri de „sindrom de debit cardiac scăzut” sau „stone heart”, sunt de fapt, rezultatul unor leziuni ischemice provenite din protecția miocardică insuficientă [16] în timpul stopului cardiac ischemic, necesar pentru realizarea operației. Identificarea entității patologice de necroză hemoragică subendocardică a alertat chirurgul cardiac asupra vulnerabilității stratului profund subendocardic la leziunea ischemică. Au fost identificați ulterior factorii care au crescut susceptibilitatea regiunii subendocardice la leziune ischemică în timpul by-pass-ului cardio-pulmonar. Pe lângă particularitățile structurale ale circulației coronare din această zonă
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
de reperfuzie după declamparea aortei este de mare importanță, iar protecția miocardică în această perioadă este tot atât de importantă ca și în timpul perioadei de ischemie cardioplegică sub clampaj aortic. În timpul reperfuziei după ischemie au fost observate un număr de fenomene nocive: necroza unor miocite, edemațiere celulară, fenomen „no-reflow”, infarct hemoragic miocardic, producerea de radicali liberi de oxigen, deprimarea postischemică a funcției ventriculare și aritmii de reperfuzie. Absența necesității utilizării medicației inotrop pozitive după revascularizare sugerează de asemenea o bună protecție miocardică intraoperator
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
și suportul circulator mecanic fac parte din arsenalul terapeutic al IMA. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA) Criterii de diagnostic a infarctului miocardic acut (reproducere după actualizarea 2007 a ESC/ACC/AHA [26] Termenul de IMA trebuie utilizat atunci când există dovezi de necroză miocardică în context clinic de ischemie miocardică. În aceste condiții, oricare din criteriile de mai jos justifică diagnosticul de infarct miocardic : - Detectarea creșterii sau scăderii de biomarkeri cardiac (de preferință troponină cardiac, I sau T, cu specificitate tisulară miocardică aproape
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
criteriile de mai jos justifică diagnosticul de infarct miocardic : - Detectarea creșterii sau scăderii de biomarkeri cardiac (de preferință troponină cardiac, I sau T, cu specificitate tisulară miocardică aproape absolută, cu o sensibilitate clinic înaltă - poate detecta chiar zone microscopice de necroză miocardică [27]), cu cel puțin o valoare peste limita superioară de referință, cu dovezi de ischemie miocardică și cel puțin unul din factorii de mai jos : - Simptome de ischemie, - Modificări ecg. indicatoare de o nouă ischemie (noi modificări ST-T
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
autopsie. Decesul să fi survenit înainte de obținerea de probe de sânge sau la un moment înainte de apariția biomarkerilor în sânge. - Pentru PCI („percutaneous coronary intervention”) la pacienți cu valori normale de troponină ca punct de plecare, creșterea de biomarkeri indică necroză miocardică periprocedurală. Prin convenție, creșterea biomarkerilor peste 3ׄ99th percentile URL” a fost desemnată ca definind infarctul miocardic legat de PCI. Un subtip de infarct este recunoscut ca fiind legat de tromboză în stent documentată. - Pentru by-pass aorto-coronarian (BAC) la
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
definind infarctul miocardic legat de PCI. Un subtip de infarct este recunoscut ca fiind legat de tromboză în stent documentată. - Pentru by-pass aorto-coronarian (BAC) la pacienți cu valori de bază normale de troponină, creșterea biomarkerilor peste „99th percentile URL”* indică necroză miocardică peri-procedurală. Prin convenție, creșterea biomarkerilor peste 5 × ”99th percentile URL”*, cu noi unde Q patologice sau nou BRS sau nouă ocluzie de grefă sau arteră coronară nativă, cu dovezi imagistice de nouă pierdere de miocard viabil au fost definite
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
Unde Q ≥ 0,03 s și ≥ 0,1 mV profunzime în 2 derivații de contiguitate I,aVL,V6,V4-V6, II-III, aVF [33]. Criterii de diagnostic pentru infarct miocardic după by-pass aorto-coronarian (BAC) Orice creștere de biomarker cardiac după BAC indică necroză miocitară cu semnificația că rezultatul nefavorabil poate fi legat de creșterea biomarkerilor. Aceasta a fost demonstrată în studii clinice ce utilizează CPK-MB unde creșteri de 5, 10 sau 20 de ori peste limita superioară a normalului după BAC au fost
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
fost demonstrată în studii clinice ce utilizează CPK-MB unde creșteri de 5, 10 sau 20 de ori peste limita superioară a normalului după BAC au fost asociate cu înrăutățirea prognosticului (Cohn). În mod similar, creșterea nivelului troponinei după BAC indică necroză miocardică, care prevestește un rezultat nefavorabil. Literatura nu este abundentă cu privire la utilizarea biomarkerilor pentru definirea infarctului miocardic după BAC. Biomarkerii nu pot fi singurele elemente de diagnostic în infarctul miocardic (tip 5). Având în vedere impactul creșterii biomarkerilor asupra supraviețuirii
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
noi unde Q sau BRS nou, - documentarea angiografică de ocluzie de grefă sau de vas coronar nativ, - noi dovezi imagistice de pierderi de miocard viabil, trebuie considerate ca diagnostice pentru infarct miocardic post-BAC [5]. În timpul BAC numeroși factori pot produce necroză miocardică peri-procedurală cum sunt: - Traumă miocardică (suture, manevre mecanice), - Disecție coronară, - Ischemie regională sau legată de protecție miocardică global inadecvată, - Evenimente microvasculare legate de reperfuzie, - Leziuni miocardice induse de generarea de radicali liberi de oxygen, - Eșecul reperfuziei unor zone de
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
sau legată de protecție miocardică global inadecvată, - Evenimente microvasculare legate de reperfuzie, - Leziuni miocardice induse de generarea de radicali liberi de oxygen, - Eșecul reperfuziei unor zone de miocard nesusținute de vase coronare graftabile [32]. Studii de RMN sugerează că cele mai multe necroze în acest context nu sunt focale, izolate, ci difuze și localizate la subendocard. Biomarkerii utilizați pentru IM peri-procedural sunt CPKMB și Troponinele [32]. Cele de mai sus pot fi și cauze ale rezultatelor încă neconvingătoare ale BAC în IMA. Clasificarea
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
dovedită la angiografie sau autopsie, îndeplinind citeriile de IM spontan Tipul V Infarct miocardic asociat cu by-pass aorto-coronarian [26]. Din punct de vedere morfopatologic IMA este definit ca moarte celulară datorită unei ischemii prelungite. Moartea celulară este caracterizată patologic ca necroză de coagulare și/sau necroză a benzilor de contracție, care în mod obișnuit evoluează ca oncosis, dar poate rezulta într-un grad mai mic din apoptosis. Evaluarea atentă a secțiunilor histologice de către un observator experimentat este esențială pentru a distinge
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
îndeplinind citeriile de IM spontan Tipul V Infarct miocardic asociat cu by-pass aorto-coronarian [26]. Din punct de vedere morfopatologic IMA este definit ca moarte celulară datorită unei ischemii prelungite. Moartea celulară este caracterizată patologic ca necroză de coagulare și/sau necroză a benzilor de contracție, care în mod obișnuit evoluează ca oncosis, dar poate rezulta într-un grad mai mic din apoptosis. Evaluarea atentă a secțiunilor histologice de către un observator experimentat este esențială pentru a distinge între aceste entități [30]. Moartea
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
esențială pentru a distinge între aceste entități [30]. Moartea celulară nu este imediată după debutul ischemiei miocardice, ci necesită o perioadă determinată de timp pentru a se produce (cel puțin 20 de minute în unele modele experimentale la animal). Identificarea necrozei miocardice macroscopic și microscopic post-mortem necesită mai multe ore. Necroza miocardică completă a tuturor miocitelor la risc se produce după cel puțin 2-4 ore sau mai mult, depinzând de: - prezența circulației colaterale către zona ischemică, - persistența sau intermitența ocluziei coronare
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]