KorAP: Find »[drukola/base=subit & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...38 39 40 ...64 >

1,576 matches

Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462

au mai frecvent ca prim eveniment AVC, și nu SCA, diferență care nu poate fi estimată cu scorul Framingham. De aceea, este propusă ajustarea scorului Framingham pentru predicția riscului de evenimente cerebrovasculare, boală arterială periferică și IC, precum și predicția morții subite cardiace și a infarctului miocardic (IM). Ajustarea introduce alături de criteriile clasice influența DZ și se adresează inclusiv populației între 65 și 75 de ani, în egală măsură femeilor și bărbaților. Ghidul american Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Women utilizează

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577

insuficiență cardiacă severă. Resincronizarea cardiacă s-a transformat dintr-o evoluție a terapiei într-o adevărată revoluție a acesteia [1]. Cele două mecanisme principale care își împart oarecum egal numărul deceselor sunt agravarea insuficienței cardiace până la etapa ireductibilității, respectiv moartea subită [2]. Moartea subită se datorează în principiu tahiaritmiilor ventriculare. Mortalitatea este mai mare tocmai la pacienții care necesită spitalizare pentru insuficiența cardiacă, depășind-o pe cea a majorității formelor de cancer [2]. Din punctul de vedere al resincronizării cardiace, prezintă

Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
Resincronizarea cardiacă s-a transformat dintr-o evoluție a terapiei într-o adevărată revoluție a acesteia [1]. Cele două mecanisme principale care își împart oarecum egal numărul deceselor sunt agravarea insuficienței cardiace până la etapa ireductibilității, respectiv moartea subită [2]. Moartea subită se datorează în principiu tahiaritmiilor ventriculare. Mortalitatea este mai mare tocmai la pacienții care necesită spitalizare pentru insuficiența cardiacă, depășind-o pe cea a majorității formelor de cancer [2]. Din punctul de vedere al resincronizării cardiace, prezintă interes doar acei

Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
Nu doar un marker al unei boli de substrat, QRS larg este și un marker indirect al unei mortalități crescute. Într-o analiză recentă a peste 5000 de pacienți, BRS a fost asociat cu un risc mai mare de moarte subită și mortalitate 60-70%, fiind un factor de risc independent după corelarea cu vârsta, boala cardiacă de bază, severitatea insuficienței cardiace și terapia medicamentoasă concomitentă. Mai mult, lărgirea progresivă a QRS este legată cu creșterea progresivă a șansei de deces în

Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
fibrilație atrială cronică au revenit la ritm sinusal (chiar dacă acest efect nu este o regulă). Eventual procesul invers ar putea fi luat în discuție : CRT ar putea preveni evoluția de la fibrilația atrială paroxistică la cea cronică [3, 4, 7]. MOARTEA SUBITĂ Moartea subită a pacienților cu insuficiență cardiacă este corelată cu dimensiunile ventriculului stâng, iar CRT reduce dimensiunile end-diastolice ale acestuia, ca și masa ventriculară. În prezent, datele referitoare la reducerea prin CRT a incidenței aritmiilor ventriculare sunt încă incomplete. Diminuarea

Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
cronică au revenit la ritm sinusal (chiar dacă acest efect nu este o regulă). Eventual procesul invers ar putea fi luat în discuție : CRT ar putea preveni evoluția de la fibrilația atrială paroxistică la cea cronică [3, 4, 7]. MOARTEA SUBITĂ Moartea subită a pacienților cu insuficiență cardiacă este corelată cu dimensiunile ventriculului stâng, iar CRT reduce dimensiunile end-diastolice ale acestuia, ca și masa ventriculară. În prezent, datele referitoare la reducerea prin CRT a incidenței aritmiilor ventriculare sunt încă incomplete. Diminuarea stresului parietal

Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568

copiii se monitorizează prin analiza electrocardiografică și surprinderea apariției hipertrofiei de ventricul stâng în intervalul 12-21 ani. Având o rată egală de afectare a celor două genuri - bărbați/femei, CMH este reputată ca fiind cea mai frecventă cauză de moarte subită în rândul tinerilor, unde se asociază deseori cu boli congenitale, metabolice sau neuromusculare. De asemenea, este citată apariția ei împreună cu alte afecțiuni genetice familiale: sindromul LEOPARD, Noonan sau ataxia Friedreich’s [2]. ETIOLOGIE Așa cum s-a descoperit încă de la sfârșitul

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
analiza genetică a tuturor rudelor, în funcție de gena decelată putându-se stabili o previziune prognostică.Defectele genetice care implică în primul rând troponina T, dar și tropomiozina sau lanțurile grele de ß-miozină - au prognostic malign, având o rată mare a morților subite la tineri, fără ca aceasta să aibă legatură în principal cu gradul de hipertrofie [6]. Aceleași 3 gene sunt implicate la rândul lor și în apariția unor forme de cardiomiopatie dilatativă (CMD), ceea ce a oferit în ultimă instanță, o explicație a

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
cele ale fibrelor miocardice și determină adevarate cicatrici miocardice. În vecinatatea zonelor fibrotice se constată artere coronare intramurale ce prezintă hipertrofia pereților cu îngustarea consecutivă a lumenului, mecanism - se pare responsabil - de aspectele clinice ale bolii (ischemie miocardică silențioasă, moarte subită). De asemenea, prezența zonelor de fibroză haotic dispuse are ca rezultat dezorganizarea transmiterii impulsurilor electrice la nivel miocardic, ceea ce duce la apariția tahicardiilor ventriculare și a morții subite [3]. FIZIOPATOLOGIE Principala caracteristică fiziopatologică a CMH este reprezentată de obstrucția tractului

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
se pare responsabil - de aspectele clinice ale bolii (ischemie miocardică silențioasă, moarte subită). De asemenea, prezența zonelor de fibroză haotic dispuse are ca rezultat dezorganizarea transmiterii impulsurilor electrice la nivel miocardic, ceea ce duce la apariția tahicardiilor ventriculare și a morții subite [3]. FIZIOPATOLOGIE Principala caracteristică fiziopatologică a CMH este reprezentată de obstrucția tractului de ejecție a ventriculului stâng. Factorii care contribuie la realizarea acesteia sunt: - de ordin anatomic: hipertrofia septală, deplasarea anterioară a valvei mitrale și a mușchilor papilari, inserția defectuoasă

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
disfuncție diastolică, obstrucția tractului de ejecție al VS sau aritmii). La copii și tineri s-a descris asocierea destul de frecventă a CMH cu existența punților musculare la nivelul arterei decendente anterioare, ceea ce duce la o creștere importantă a frecvenței morții subite la această categorie de pacienți [9]. Chiar și la pacienții asimptomatici, cu sau fără gradient intraventricular, cea care este în principal afectată în cadrul CMH este funcția diastolică. De cele mai multe ori, disfuncția relaxării este răspunzatoare pentru apariția primelor simptome de insuficiență

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
diastolică ventriculară se face la acești pacienți în special pe seama contracției atriale. MANIFESTĂRI CLINICE Simptomatologia pacienților cu CMH poate fi extrem de variată, de la lipsa oricăror simptome și descoperirea întâmplătoare a bolii cu ocazia unui examen de rutină, până la apariția morții subite. Aceasta din urmă apare din nefericire în special la copii și tineri, așa cum a arătat într-un studiu foarte bine documentat Ostman-Smith et al., care a subliniat diferența importantă de mortalitate dintre grupele de vârsta 10-14 ani și 16-19 ani

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
din bolnavi apare tahicardia ventriculară, motiv pentru care în protocolul de urmărire a pacienților cu CMH, un rol important îl are monitorizarea Holter EKG /24 de ore, efectuată în mod periodic. Asocierea frecventă a acestei tulburări de ritm cu moartea subită a dus la încercări repetate de inducere a tahicardiei ventriculare în cadrul unor studii electrofiziologice, în ideea identificării pacienților cu risc crescut, însă valoarea predictivă a manevrei nu a fost demonstrată. Radiografia cord-pulmon nu aduce elemente specifice CMH, de cele mai multe ori

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
se ridică în picioare - prin contrast cu cel din SA care suferă modificări contrare. O altă situație în care apare hipertrofie importantă a VS este cordul atleților. Subiect extrem de dezbătut în ultimii ani ca urmare a frecvenței crescute a morților subite la sportivii de performanță, diagnosticarea CMH la aceștia a dus la interzicerea practicării în continuare a sportului respectiv. De aceea, este extrem de important să se facă diferența între CMH real și simpla creștere a masei miocardice la atleții de performanță

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
2% / an la copii [3]. În funcție de evoluția clinică a CMH, se descriu subgrupe de pacienți cu lungi perioade asimptomatice, în special persoanele trecute de 50 de ani, sau dimpotrivă, subgrupe cu risc crescut. Aceștia din urmă pot evolua către moarte subită (în special la vârste tinere) sau către apariția progresivă a insuficienței cardiace la care se poate asocia angina pectorală ( în contextul prezervării funcției sistolice a VS) sau către insuficiența cardiacă clasa a IV-a NYHA cu disfuncție sistolică severă de

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
evoluează catre insuficiență cardiacă congestivă ca stadiu final al bolii, care se caracterizează prin cavități dilatate, pereți subțiri și fracție de ejecție scăzută. Această modalitate de evoluție nu se întâlnește niciodată la copii ci doar la adulți. Prin contrast, moartea subită caracterizează grupa de vârstă a adolescenților și tinerilor de până în 30 de ani și se produce cel mai frecvent printr-o tulburare malignă de ritm (tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară) apărută în contextul unui efort fizic excesiv. De aceea, sportivii de

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
excesiv. De aceea, sportivii de performanță la care s-a diagnosticat CMH au contraindicație de a continua activitatea competițională în următoarele situații : - dacă au avut un stop cardio-respirator resuscitat produs prin tahicardie ventriculară susținută, - dacă există istoric familial de morți subite la persoane cu CMH, - dacă au avut sincope apărute la efort, - dacă au hipotensiune determinată de efort, - dacă la monitorizarea Holter EKG există multe atacuri de tahicardie ventriculară nesusținută, - dacă pereții VS au grosimea > 30 mm [3]. O altă categorie

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
și disfuncție sistolică severă de VS și chiar cei la care s-a realizat ablația percutană a unei septale și care ulterior au dezvoltat infarct miocardic în acea zonă [3]. Dintre anomaliile genetice care se asociază mai frecvent cu moartea subită s-au decelat până acum mutația de la nivelul lanțurilor grele de beta-miozină și cea care implică troponina T. TRATAMENT Într-o primă fază, managementul pacienților cu CMH trebuie să cuprindă : - restricția efortului fizic și evitarea deshidratării, - controlul simptomatologiei, - prevenirea morții

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
s-au decelat până acum mutația de la nivelul lanțurilor grele de beta-miozină și cea care implică troponina T. TRATAMENT Într-o primă fază, managementul pacienților cu CMH trebuie să cuprindă : - restricția efortului fizic și evitarea deshidratării, - controlul simptomatologiei, - prevenirea morții subite, - screening-ul familial pentru detectarea altor potențiali pacienți [16]. Ținând cont de faptul că majoritatea celor diagnosticați sunt copii sau tineri, restricția de a face sport este frustrantă și destul de greu de respectat. Tratamentul medicamentos se adresează simptomelor de insuficiență cardiacă

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
cea a blocantelor canalelor de calciu. Dintre acestea, cel mai utilizat și cu cea mai mare eficacitate demonstrată este Verapamilul, deși dacă pacientul are presiuni pulmonare crescute, administrarea lui poate duce la apariția edemului pulmonar acut sau chiar a morții subite [3]. Din acest motiv, el nu se folosește în administrare intravenoasă la copii. Celelalte medicamente, de tipul Nifedipinei sau a Diltiazemului nu au reușit să demonstreze aceeași eficacitate. Încercările de a asocia cele două clase de medicamente, deși aveau o

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406

cu modificarea oxidativă a lipoproteinelor (proces proaterogenic ce nu implică în mod necesar creșterea cantitativă a acestora). în al doilea rând, doar o parte dintre decesele din cauză cardiacă la pacientul renal pot fi atribuite aterosclerozei. Decesele prin aritmii, moarte subită, edem pulmonar acut sau insuficiență cardiacă pot avea drept cauză ischemia coronariană, însă alte cauze (de exemplu, hiperkalemia, în cazul aritmiilor și al morții subite) pot fi la fel de importante [Goldsmith [i Covic, 2001]. în al treilea rând, în cazul aterosclerozei

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
decesele din cauză cardiacă la pacientul renal pot fi atribuite aterosclerozei. Decesele prin aritmii, moarte subită, edem pulmonar acut sau insuficiență cardiacă pot avea drept cauză ischemia coronariană, însă alte cauze (de exemplu, hiperkalemia, în cazul aritmiilor și al morții subite) pot fi la fel de importante [Goldsmith [i Covic, 2001]. în al treilea rând, în cazul aterosclerozei accelerate, este de așteptat ca pacienții pediatrici sau tineri care suferă de insuficiență renală cronică terminală din copilărie să prezinte o rată crescută a mortalității

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
au fost analizate ulterior de Levin și col. [1998]: subiecții cu P > 6,5 mg/dl prezintă un risc de deces mai mare cu 52% prin boală ischemică coronariană, cu 34% prin alte boli cardiace și cu 26% de moarte subită. Date similare au fost obținute într-o investigație recentă [Ganesh et al., 2001] pe un număr impresionant de pacienți dializați (12.833). La cei cu hiperfosfatemie, riscul relativ de deces de natură coronariană a fost de 41%, de moarte subită

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
subită. Date similare au fost obținute într-o investigație recentă [Ganesh et al., 2001] pe un număr impresionant de pacienți dializați (12.833). La cei cu hiperfosfatemie, riscul relativ de deces de natură coronariană a fost de 41%, de moarte subită 20%, din cauze infecțioase 20%, din cauze necunoscute 25%. La pacientul uremic, un nivel seric al fosforului mai mare de 6,5 mg/dl este asociat cu o mortalitate coronariană crescută cu 52%. Determinanții calcificărilor cardiovasculare la pacienții renali Sărurile

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
și col. [2002]. Nivelurile serice crescute ale PTH s-au corelat în numeroase raportări din literatură cu un risc crescut de deces la pacienții dializați. în studiul discutat mai sus al lui Ganesh și col. [2001], riscul relativ de moarte subită a fost asociat semnificativ cu niveluri serice ale PTH mai mari de 495 pg/ ml, confirmând datele unei investigații anterioare, care de asemenea incrimina nivelurile crescute ale PTH în mortalitatea pacienților cu insuficiență renală cronică terminală [Block, 1998]. În ceea ce privește depunerile

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]