148 matches
-
corp/min. Această tulburare emblematică (asociată uneori și cu modificări, greu de cuantificat, în utilizarea lipidelor) se poate datora unui defect insulinosecretor, dar poate apărea și ca urmare a unui defect periferic în transportul glucozei în celulele insulinodependente (celulă musculară, adipocit sau hepatocit) sau al utilizării ei la acest nivel. Aceasta ar echivala cu noțiunea de insulinorezistență periferică. Defectul insulinosecretor β-celular presupune determninarea răspunsului insulinic la administrarea i.v. de glucoză sau la administrarea orală de glucoză. Când administrarea glucozei se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
ne-inhibării complete a gluconeogenezei și glicogenolizei în ficat. Creșterea glicemică, chiar discretă, induce o stimulare ?-celulară cu realizarea unui discret hiperinsulinism. Hiperinsulinismul asociat cu creșterea glicemică va devia glucoza disponibilă către singurul țesut insulinodependent sensibil la insulină, care este adipocitul. Aici s-ar încheia prima spirală diabetogenă, care operează în jumătate din populație (populația adultă supraponderală). Pe a doua spirală diabetogenă se înscriu acei pacienți supraponderali care prezintă insulinorezistență musculară și/ori hepatică și care moștenesc în plus un defect
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
fi mai simplă. Inițial ar fi vorba de un defect primordial în mecanismul insulinosecretor (exocitotic). El singur ar putea explica creșterile glicemice caracteristice. În plus, un oarecare grad de insulinorezistență ar putea să se înregistreze în toate țesuturile insulinodependente (mușchi, adipocite, hepatocite). În acest caz, decompensarea metabolismului glucidic ar fi mai precoce, mai rapidă și mai importantă. Absența excesului ponderal însă (și în consecință absența efectului diabetogen de „masă suplimentară”) ar explica apariția mai tardivă a diabetului normoponderal vs. cel supraponderal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
afinitatea acestora pentru insulină sunt normale, dar activitatea kinazică a receptorilor este anormală. Factori neuroendocrini: modificările legate de vârstă din nucleul hipotalamic ventromedial pot fi asociate atât cu obezitatea, cât și cu intoleranța la glucoză (11). Leptina, produsă la nivelul adipocitelor, cu rol de adipostat via hipotalamus, este alt candidat ce acționează direct, pe calea axului neuroendocrin sau indirect, periferic, prin creșterea oxidării acizilor grași (82), creșterea activității fizice și termogenezei. Nivelul noradrenalinei plasmatice crește cu vârsta, ca urmare a creșterii
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
secreția de GHRH. Planșa 11. Estrogenii sunt sintetizați la ambele sexe în urma aromatizării androgenilor la nivelul inelului 1 sub acțiunea aromatazei. Procesul de aromatizare are loc nu doar la nivel gonadic, ci și în alte țesuturi care posedă aromataza, ca adipocitele, osteocitele și condrocitele. Planșa 12. Dimensiunile și structura osului trabecular (de exemplu, vertebre, în stânga imaginii) și compact (de exemplu, diafiză femurală, în dreapta imaginii): diferențe legate de sex, care determină o rezistență sporită a oaselor bărbaților. Vertebrele bărbaților sunt în medie
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
muscular variază mult în funcție de starea de contracție sau relaxare. Celulele ganglionare sunt frecvent observate și se găsesc în lamina proprie, între fibrele musculare netede și în țesutul conjunctiv subseros. Țesutul conjunctiv subseros conține rare fibre de colagen, fibroblaști, fibre elastice, adipocite, vase sangvine, nervi și limfatice. Pot apărea mici aglomerări de limfocite în jurul vaselor. Paraganglionii se văd rar pe secțiunile de rutină, se găsesc adiacent la vasele și nervii mici [3,4]. Sinusurile Rokitansky-Aschoff reprezintă hernieri ale epiteliului în lamina proprie
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Dana Crişan () [Corola-publishinghouse/Science/92171_a_92666]
-
are loc paralel cu involuția hematopoiezei hepatice. 1.2. Hematopoieza postnatală La naștere, măduva osoasă, este în totalitate hematopoietică, asigurând eritropoieza, granulocitopoieza și trombocitopoieza normală. După 18 ani, în măduva diafizelor oaselor lungi, celulele reticulo-endoteliale se încarcă cu lipide devenind adipocite, capilarele sanguine se colabează și dispar, astfel formându-se măduva galbenă. Măduva hematopoietică persistă până la sfârșitul vieții, în cavitățile oaselor scurte și plate. Limfopoieza este asigurată de ganglionii limfatici, nodulii limfatici din submucoase și corionul subseros, plăcile lui Peyer, inelul
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
sânge își varsă trombocitele (fragmente de citoplasmă). Proporția între elementele eritrocitare și granulocitare este de 3\ , 4\ 1. § țesutul adipos - este alcătuit din vacuole ce umplu spațiile dintre celulele hematopoietice, țesut ce are o serie de particularități, fiind format din adipocite (celule reticulare încărcate cu grăsime), au labilitate foarte mare (după o sângerare masivă, toată măduva grasă se transformă în 48h în măduvă roșie). Raportul dintre măduva roșie și cea galbenă diferă în funcție de vârstă astfel: - la nou - născut toată măduva este
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
aceste rezultate trebuie privite însă și analizate în context individual, cu atât mai mult cu cât este recunoscut faptul că nu cantitatea de țesut adipos acumulat în exces este importantă, ci mai ales disfuncțio - nalitatea acestuia, în sensul prezenței acelor adipocite active metabolic, ce secretă adipo - citokine cu efecte nefavorabile la nivel cardiometabolic (16). În același sens, s‑a sugerat existența unor căi biologice protective față de deces prin evenimente acute cardio -vasculare ale fenotipului obez cu boală cardiovasculară. Caracteristicile legate de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Laura Mihalache, Lidia Arhire, Mariana Graur () [Corola-publishinghouse/Science/91922_a_92417]
-
la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
apolipoproteinei A1 și un nivel crescut al LDL - colesterolului, VLDL - colesterolului și a trigliceridelor și alterări ale metabolismului glucidic, respectiv rezistență la insulină și hiperinsulinism. Mecanismul celular al rezistenței la insulină la pacientele cu SOPV a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19); - reducerea efectului antilipolitic al insulinei la nivelul adipocitelor (5); La
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
al LDL - colesterolului, VLDL - colesterolului și a trigliceridelor și alterări ale metabolismului glucidic, respectiv rezistență la insulină și hiperinsulinism. Mecanismul celular al rezistenței la insulină la pacientele cu SOPV a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19); - reducerea efectului antilipolitic al insulinei la nivelul adipocitelor (5); La nivelul fibroblaștilor și a mușchiului scheletic
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
hiperinsulinism. Mecanismul celular al rezistenței la insulină la pacientele cu SOPV a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19); - reducerea efectului antilipolitic al insulinei la nivelul adipocitelor (5); La nivelul fibroblaștilor și a mușchiului scheletic studiile au evidențiat fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei la nivelul receptorului insulinic (9). Fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19); - reducerea efectului antilipolitic al insulinei la nivelul adipocitelor (5); La nivelul fibroblaștilor și a mușchiului scheletic studiile au evidențiat fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei la nivelul receptorului insulinic (9). Fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei la nivelul subunității β a receptorului insulinic antrenează reducerea activității sale cu 50%. Fosforilarea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
legată de celule. Trebuie avut în vedere că, pe lângă legarea de receptori a insulinei marcate, mai există și o legare nespecifică, pe componentele celulare de suprafață, altele decât receptorii (6, 18). Determinarea receptorilor poate fi făcută pe monocite, pe hematii, adipocite, hepatocite, fibroblaști, placentă și virtual, pe alte tipuri celulare. Rezultatele determinării receptorilor insulinici pe adipocite, monocite și eritrocite în diferite stări fiziologice și patologice sunt redate în tabelul 3. 1.17. Metode de evaluare a insulinorezistenței Insulinorezistența poate fi definită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
mai există și o legare nespecifică, pe componentele celulare de suprafață, altele decât receptorii (6, 18). Determinarea receptorilor poate fi făcută pe monocite, pe hematii, adipocite, hepatocite, fibroblaști, placentă și virtual, pe alte tipuri celulare. Rezultatele determinării receptorilor insulinici pe adipocite, monocite și eritrocite în diferite stări fiziologice și patologice sunt redate în tabelul 3. 1.17. Metode de evaluare a insulinorezistenței Insulinorezistența poate fi definită ca un sindrom în care un anumit nivel plasmatic al insulinei se asociază cu un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
de scăderea efectului insulinic, iar pe de alta de alterarea mecanismului de transport intracelular a glucozei. Lipidele plasmatice crescute vor conduce și ele la depozitarea lor excesivă în mușchi (în interiorul și în afara fibrelor musculare), în hepatocite și în special în adipocite. Aceste căi metabolice, patologice sunt autolimitate în timp (expansiunea volumetrică a unei celule pare să fie limitată, chiar și în țesutul adipos a cărui funcție primară este de depozitare). În viziunea din 2003 a Colegiului American de Endocrinologie, cele două
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cu un raport talie/șold mai mare de 1,0. Pe lângă distribuția preferențial „abdominală” în tipul android, sau „gluteo-fesieră” în cel ginoid, câteva alte diferențe sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că metabolismul adipocitelor din compartimentul abdominal (aferent, din punct de vedere al drenajului venos, circulației portale) diferă față de cel al adipocitelor din compartimentul gluteo-fesier. În timp ce activitatea lipolitică (generatoare de acizi grași liberi - AGL) este mare în țesutul adipos abdominal, în țesutul adipos periferic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că metabolismul adipocitelor din compartimentul abdominal (aferent, din punct de vedere al drenajului venos, circulației portale) diferă față de cel al adipocitelor din compartimentul gluteo-fesier. În timp ce activitatea lipolitică (generatoare de acizi grași liberi - AGL) este mare în țesutul adipos abdominal, în țesutul adipos periferic aceasta este mică. Ori, prezența AGL crescută în circulația portală și apoi în cea periferică are două efecte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glicemică este urmată de o creștere insulinemică proporțională, care explică readucerea glicemiei la valori normale într-o perioadă scurtă de timp, de ordinul minutelor sau zecilor de minute. Scăderea glicemică se datorează creșterii captării și utilizării glucozei în mușchi și adipocit și scăderii producției de glucoză în ficat. Creșterea glicemică peste valorile normale (limita superioară a glucozei plasmatice pe nemâncate = 110 mg/dl sau, mai recent, 100 mg/dl) se datorează uneia din următoarele trei tulburări: 1.Captarea și utilizarea scăzută
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
limita superioară a glucozei plasmatice pe nemâncate = 110 mg/dl sau, mai recent, 100 mg/dl) se datorează uneia din următoarele trei tulburări: 1.Captarea și utilizarea scăzută a glucozei în periferie, în țesuturile insulino-dependente (în special în mușchi și adipocite); 2.Producerea prin neoglucogeneză și prin glicogenoliză și eliberarea în circulație a unei cantități crescute de glucoză, din ficat; 3.Un răspuns secretor β-celular inadecvat întârziat sau neproporțional cu creșterea glicemică. Aceasta din urmă se va manifesta în primul rând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
hepatică crescută de trigliceride, dar și o scădere a înlăturării lor din circulație, secundară scăderii activității lipoproteinlipazei (LPL) (enzima responsabilă de hidroliza triacilglicerolului conținut în lipoproteine). Scăderea activității LPL la nivelul mușchiului scheletic, secundară insulinorezistenței, determină direcționarea fluxului lipoproteic spre adipocite, locul de depozitare a acizilor grași. În timp, în hepatocite se intensifică sinteza de VLDL prin aflux crescut de acizi grași cu sursă adipocitară. Scăderea nivelelor plasmatice ale HDL colesterolului este în principal o consecință a catabolismului accelerat a acestui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
are gena pe cromozomul 2q (17). Două enzime extrem de importante pentru metabolismul lipidelor (lipoprotein lipaza și lipaza hormon sensibilă) se află sub controlul insulinei. Lipoliza și lipogeneza sunt două procese extrem de sensibile la insulină, indiferent unde au loc (la nivelul adipocitului, hepatocitului sau a celulei musculare). Funcția lor va fi prezentată într-un subcapitol separat. Proteinele alimentare (circa 30 g la o masă) sunt digerate până la aminoacizi, iar aceștia sunt absorbiți aproape la fel de rapid ca și glucidele. Odată absorbiți, aminoacizii sunt
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]