352 matches
-
frecvent; rasa - există o afectare mai mare la negri și asiatici; consumul de alcool; fumatul; consumul de droguri; funcția hepatică alterată [3]. Etiologie: hipertensiunea - acută sau cronică - crește riscul cu 22% cu fiecare 10 mmHg peste valorile normale [4]; angiopatia amiloidă cerebrală; malformațiile vasculare cerebrale - malformații arterio-venoase; anevrisme; angioame venoase; tumori cerebrale; coagulopatii - congenitale sau dobândite; consumul de droguri și medicamente (simpatomimetice, suplimente dietetice etc.); arteritele și angiopatiile cerebrale; tromboflebitele cerebrale; transformarea hemoragică a infarctului cerebral; alte cauze (endometrioză cerebrală, hemodializă
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
combinație de mutații poligenice poate conduce la predispoziția genetică pentru insuficiență β celulară și deficit insulinosecretor subsecvent. Mai mult, insulinodeficiența mediată genetic este doar rareori suficientă pentru a produce DZ, la cei mai mulți pacienți trebuind să fie combinată cu insulinorezistența. 2. Amiloidul insular / insuficiența β celulară secundară: se știe că amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
pentru insuficiență β celulară și deficit insulinosecretor subsecvent. Mai mult, insulinodeficiența mediată genetic este doar rareori suficientă pentru a produce DZ, la cei mai mulți pacienți trebuind să fie combinată cu insulinorezistența. 2. Amiloidul insular / insuficiența β celulară secundară: se știe că amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
Amiloidul insular / insuficiența β celulară secundară: se știe că amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în celulele β rămase, cu agravarea deficitului insulinosecretor. 3. Distrucție β celulară autoimună: poate conduce
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în celulele β rămase, cu agravarea deficitului insulinosecretor. 3. Distrucție β celulară autoimună: poate conduce la T1DM cu debut tardiv, știut fiind că T1DM poate debuta la orice vârstă, incidența sa la 80 de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
este crescut, duce la afectarea importantă a rezervei coronariene [Amann et al., 1997]. în sfârșit, trebuie amintit că impactul altor anomalii morfologice prezente la pacientul uremic nu poate fi cuantificat. Menționăm în acest sens că depunerile cardiace și renale de amiloid coexistă deseori la pacientul uremic [Saffitz et al., 1983]. Afectarea miocardică în situația rară și puțin cunoscută a calcifilaxiei (arteriolopatie uremică calcifică și necrotică, cu necroză tisulară) a fost descrisă anecdotic [Coates et al., 1998]. Simptomatologia coronariană la pacientul uremic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
asociate răspunsului imun și cascadelor moleculare la disfuncția și moartea neuronală încep să fie elucidate. Activarea locala de microglii și astrocite care produc citokine proinflamatorii, împreună cu activarea cascadei complementului pot surveni precoce în cursul bolii ca răspuns la acumularea peptidului amiloid β ( Aβ), cât și datorită stresului oxidativ. Pe măsură ce boala progresează, producția de molecule semnal de către celulele lezate și glia activată poate determina recrutarea de leucocite către regiunile cerebrale afectate. În sprijinul acestei teorii vin date epidemiologice și din studiile pe
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
2002). Deși rare, anumite tipuri de AD au o vârstă precoce de debut (anii 40 și 50 de viață) și se moștenesc autosomal dominant. Cele mai cunoscute mutații de acest tip se regăsesc la nivelul genelor pentru proteina precursoare a amiloidului (APP), presenilinele 1 și 2. Stresul oxidativ, leziunile celulare și prezența de proteine anormale sunt toate capabile să activeze atât procesele inflamatorii intrinseci cerebrale, cât și pe cele umorale (Wyss-Coray și Mucke, 2002). În timpul îmbătrânirii și în AD, leziunile oxidative
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
patologice (Itzhaki și colab., 2004). Nu există niciun dubiu că procesele inflamatorii apar în asociație cu Aβ și patologia neurofibrilară în AD. Microgliile activate și astrocitele sunt intim asociate cu plăcile nevritice (McGeer 2002). Imunoreactivitatea este amplificată la nivelul plăcilor amiloide și al benzilor neurofibrilare: de exemplu, factorii complementului C1q, C3b, C3c și C4 și produșii activați ai complementului sunt localizați la nivelul plăcilor amiloide, deși cascada poate să nu avanseze dincolo de C3 (Veerhuis și colab., 1995). Componenta C1q este prezentă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
și astrocitele sunt intim asociate cu plăcile nevritice (McGeer 2002). Imunoreactivitatea este amplificată la nivelul plăcilor amiloide și al benzilor neurofibrilare: de exemplu, factorii complementului C1q, C3b, C3c și C4 și produșii activați ai complementului sunt localizați la nivelul plăcilor amiloide, deși cascada poate să nu avanseze dincolo de C3 (Veerhuis și colab., 1995). Componenta C1q este prezentă în mod particular în plăcile amiloide cu fibrile Aβ, comparativ cu cele amorfe; Aβ pare a induce producția de C1q în neuroni (Afagh și
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
exemplu, factorii complementului C1q, C3b, C3c și C4 și produșii activați ai complementului sunt localizați la nivelul plăcilor amiloide, deși cascada poate să nu avanseze dincolo de C3 (Veerhuis și colab., 1995). Componenta C1q este prezentă în mod particular în plăcile amiloide cu fibrile Aβ, comparativ cu cele amorfe; Aβ pare a induce producția de C1q în neuroni (Afagh și colab., 1996). C1q crește agregarea de Aβ (Webster și colab., 1994), iar studiile pe șoareci mutanți APP cu deficiență de C1q au
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
de proteaze implicați în procesele inflamatorii, precum α1-anti-chemotripsina și trombina. Ciclooxigenaza 2 (Cox2), care catalizează producția de prostaglandine din acidul arahidonic este o țintă importantă pentru terapia antiinflamatorie, fiind exprimată mai ales în neuronii piramidali hipocampici, proporțional cu densitatea plăcilor amiloide. O mutație observată la nivelul promotorului genei Cox2 (-765GC) se asociază cu scăderea riscului pentru apariția AD. De asemenea, la nivelul țesutului cerebral are loc o expresie sporită de molecule de adeziune celulară (CAM) precum integrinele, pe celulele endoteliale asociate
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mutație observată la nivelul promotorului genei Cox2 (-765GC) se asociază cu scăderea riscului pentru apariția AD. De asemenea, la nivelul țesutului cerebral are loc o expresie sporită de molecule de adeziune celulară (CAM) precum integrinele, pe celulele endoteliale asociate plăcilor amiloide; și receptorii de vibronectină sunt numeroși în microglia reactivă și în neuronii purtători de benzi neurofibrilare. La fel este și expresia de LFA-1, cu rol în adeziunea leucocitelor. Pe de altă parte, nu s-a identificat un infiltrat inflamator masiv
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
a evoluat ca un răspuns adaptativ față de invazia unor agenți patogeni și față de leziunile tisulare. Neuronii hipocampici de șobolan tratați cu TNF-α manifestă o rezistență crescută la moartea celulară indusă de leziuni oxidative și excitotoxice, ca și de expunerea la amiloid Aβ (Cheng și colab, 1994; Barger și colab., 1995). Șoarecii cu deficiența receptorului pentru TNF-α manifestă o vulnerabilitate accentuată la excitotoxine, sugerând un rol neuroprotectiv al TNF-α in vivo. Un studiu relativ recent (Ogoschi și colab., 2005) a arătat că
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
utilizarea. Exercițiul fizic și dieta limitează procesele inflamatorii asociate vârstei și leziunilor cerebrale, sugerând că modificările stilului de viață ar putea suprima inflamația asociată AD. O altă perspectivă terapeutică este oferită de posibilitatea imunizării la Aβ, prin inocularea de peptid amiloid sau administrarea de anticorpi purificați anti- Aβ. Deși rezultatele obținute pe șoareci transgenici au fost încurajatoare, primele teste efectuate pe pacienți umani s-au însoțit de efecte adverse semnificative, care au mascat eventualele beneficii obținute. O altă țintă a anticorpilor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
modificări la nivelul reglării fluxului sanguin cerebral, cu impact asupra arhitecturii microcirculației și a reactivității vasculare (13). Vârsta a treia se corelează și cu prezența modificărilor vasculare responsabile de un risc mai mare de sângerare intracerebrală, cum ar fi angiopatia amiloidă, care poate cauza hemoragii lobare și microsângerări intracerebrale (14,15). Aceste elemente au impact asupra managementului AVC-ului ischemic cu eventuala necesitate a unei terapii anticoagulante. De aceea, evaluarea atentă a antecedentelor vasculare ale pacientului vârstnic și investigațiile imagistice cerebrale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
Study - SITS-MOST, 2008) au exclus pacienții peste 80 de ani, din cauza predispoziției mai mari a acestei populații la hemoragie intracerebrală după tromboliză. Factorii care predispun categoria de pacienți în vârstă la hemoragie intracerebrală sunt în special microangiopatia asociată vârstei (angiopatia amiloidă alături de angiopatia hiperten sivă) și leucoaraioza (34). O analiză sistematică a pacienților cu AVC ischemic cu vârsta de peste 80 de ani care au beneficiat de terapie trombolitică intravenoasă în urgență a arătat că acești pacienți au o rată a mortalității
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
Un caz de limfangiom a fost descris în 1995 de Kim la un copil de 6 luni cu dispnee la care s-a intervenit chirurgical pentru o leziune chistică pulmonară; la examenul histopatologic diagnosticul a fost de limfangiom chistic [92]. Amiloidul nodular Amiloidoza aparatului respirator poate fi clasificată în: 1. amiloidoza traheo-bronșică; 2. amilodoza pulmonară nodulară; 3. amiloidoza pulmonară difuză (interstițială) [69]. Amilodoza pulmonară nodulară reprezintă acumularea intrapulmonară de amiloiod înconjurată de celule gigante de reacție. Poate fi solitară sau multifocală
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, NATALIA MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92107_a_92602]
-
pulmonară difuză (interstițială) [69]. Amilodoza pulmonară nodulară reprezintă acumularea intrapulmonară de amiloiod înconjurată de celule gigante de reacție. Poate fi solitară sau multifocală [151]. Apare de obicei la adulți peste 60 de ani [32, 63, 99] și este asimptomatică [66]. Amiloidul nodular rezecat chirurgical este considerat vindecat. Pacienții trebuie însă urmăriți periodic pe termen lung pentru depistarea unei eventuale asocieri cu mielomul multiplu, macroglobulinemie sau limfom malign [98]. Pseudotumorile inflamatorii Sinonime: histiocitom, granulom cu celule plasmatice, fibroxantom, xantofibrom, granulom cu celule
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, NATALIA MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92107_a_92602]
-
uniforme rotunde sau poligonale cu citoplasmă fină, granulară, eozinonofilică, abundentă, cu nuclei centrali regulați și cromatină fin granulară (fig. 6.70 - HE, 5×), cu mitoze extrem de rare sau absente, iar necrozele nu sunt prezente. Se găsesc zone de depuneri de amiloid, de calcificări, zone de fibroză sau de hialinizare. Carcinoidul atipic prezintă pleomorfism celular, activitate mitotică, anomalii nucleare și necroză [fig. 6.71 - HE, 10× - se observă câteva atipii nucleare, fără imagini de necroză; detaliu (HE, 20×) - o imagine de mitoză
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, NATALIA MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92107_a_92602]
-
bolnavi cauzează frecvent colici renale fiind diagnosticați ca lidiază renală. Nu există un paralelism între intensitatea proteinuriei Bence-Jones și suferința renală; constantându-se că nu toate proteinele Bence-Jones au nefrotoxicitate. ■ Nodulii cutanați și infiltrații difuze: cu îngroșarea dermului, prin depuneri de amiloid, la acest nivel sunt simptome mai rare. Manifestările de amiloidoză, apar numai în 7-10% din cazuri fiind semnalate cu precădere în mielomul cu imunoglobuline D. Bolnavii sunt succeptibili la infecții și manifestări hemoragice: echimoze, peteșii cutanate, epistaxis, gingivoragii, hematemeze, melene
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
acestora, iar aderarea pe trombocite, de fenomenele hemoragice. Acumularea proteinelor Bence-Jones în tubii renali explică manifestările de insuficiență renală. S-a emis ipoteza că, imunoglobulinele mielomatoase ar trece în țesuturi, unde s-ar lega de polizaharide, formând complexe insolubile numite amiloide sau paramiloide, acumularea acestor substanțe amiloide în diferite organe ducând la menifestări de insuficiență funcțională din partea acestora. Foarte rar, imunoglobulinele mielomatoase precipită la temperaturi în jur de 300C, proprietate crioglobulinică, fiind cauza fenomenelor de tip Raymond semnalate la unii bolnavi
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]