KorAP: Find »[drukola/base=cancerogeneză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 2 3 4 5 >

102 matches

Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

WDNM-1 și -2, cu rol supresor [390]. Acțiunea lor se realizează prin intermediul unor nucleotid-difosfatkinaze ce participă la transmiterea semnalului prin proteinele G și intervin în asamblarea și separarea microtubulilor, respectiv la formarea fusului mitotic și în locomoția celulară [106,263]. Cancerogeneza și progresia tumorală apar astfel ca două procese intricate, constând în evenimente succesive în care intervin multiple interacțiuni între celule și matricea extracelulară. Leziunile inițiale sunt discrete și pot interesa orice segment al căii de transducție a semnalului normal de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mai multe teorii și ipoteze referitoare la acest proces, având la bază teoria mutației genetice, teoria diferențierii aberante, teoria virotică, teoria selecției celulare [159, 160]. Progresele realizate de biologia celulară au permis descifrarea, în mare parte, a mecanismelor moleculare ale cancerogenezei și ale progresiei tumorale, precum și a răspunsului tumoral la citostatice sau la iradiere. Multe din aceste achiziții nu au rămas doar la stadiul teoretic ci se aplică deja pentru identificarea indivizilor cu risc de a face cancer, pentru diagnosticul bolii

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
posedă activitate protein kinazică proprie, semnalul este transmis tot prin intermediul unor proteine tirozin-fosforilate; receptorii de tip tirozin protein kinaze transmembranare formează un grup mare de receptori, cu numeroase subgrupe și care reprezintă grupul de receptori implicați cel mai frecvent în cancerogeneză. Subgrupul 1 este cel mai important și conține 3 gene: erbB1 sau EGFR, erbB2 sau HER 2/neu și erbB3 sau HER-3. Fiecare din aceste gene codifică o proteină cu funcție tirozin kinazică. În multiple tumori umane au fost evidențiate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
au evidențiat și alți markeri care, deși încă nu au intrat în utilizarea curentă, par a avea sensibilitate mai mare: CASA (Cancer-Associated Serum Antigen), MSA (Mammary Serum Antigen), TPS (Tissue Polypeptide-Specific Antigen) [361,363,364]. Capitolul 2 TEORIA MULTISTADIALĂ A CANCEROGENEZEI CANCEROGENEZA MAMARĂ Conform datelor actuale, cancerogeneza este un proces multi-stadial, în sensul că între stimulul carcinogenic inițial și manifestarea în final a cancerului există mai multe etape sau stadii, fiecare prezentând manifestări specifice [159,160,196]. Din punct de vedere

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
evidențiat și alți markeri care, deși încă nu au intrat în utilizarea curentă, par a avea sensibilitate mai mare: CASA (Cancer-Associated Serum Antigen), MSA (Mammary Serum Antigen), TPS (Tissue Polypeptide-Specific Antigen) [361,363,364]. Capitolul 2 TEORIA MULTISTADIALĂ A CANCEROGENEZEI CANCEROGENEZA MAMARĂ Conform datelor actuale, cancerogeneza este un proces multi-stadial, în sensul că între stimulul carcinogenic inițial și manifestarea în final a cancerului există mai multe etape sau stadii, fiecare prezentând manifestări specifice [159,160,196]. Din punct de vedere morfologic

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
deși încă nu au intrat în utilizarea curentă, par a avea sensibilitate mai mare: CASA (Cancer-Associated Serum Antigen), MSA (Mammary Serum Antigen), TPS (Tissue Polypeptide-Specific Antigen) [361,363,364]. Capitolul 2 TEORIA MULTISTADIALĂ A CANCEROGENEZEI CANCEROGENEZA MAMARĂ Conform datelor actuale, cancerogeneza este un proces multi-stadial, în sensul că între stimulul carcinogenic inițial și manifestarea în final a cancerului există mai multe etape sau stadii, fiecare prezentând manifestări specifice [159,160,196]. Din punct de vedere morfologic, în procesul cancerogenezei, pot fi

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
datelor actuale, cancerogeneza este un proces multi-stadial, în sensul că între stimulul carcinogenic inițial și manifestarea în final a cancerului există mai multe etape sau stadii, fiecare prezentând manifestări specifice [159,160,196]. Din punct de vedere morfologic, în procesul cancerogenezei, pot fi identificate, chiar dacă nu întotdeauna clar delimitate, trei stadii succesive: inițierea, promoția și progresia [90, 159, 160,196,444]. Această evoluție în stadii succesive este confirmată de analiza modificărilor moleculare subtile ce au loc, evoluția spre malignitate fiind un

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
carcinogeni ADN, a frecvenței mutațiilor și a modificărilor citogenetice, precum și determinarea prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) a expresiei unor protooncogene sau a unor gene specifice supresoare, oferă metode de apreciere a stadiului în care se află procesul de cancerogeneză (dacă a fost declanșat), dar și posibilitatea de a individualiza persoanele expuse riscului de a face cancer [128,211]. Cancerogeneza, procesul dobândirii de către o celulă a unor proprietăți ce permit transformarea ei malignă, include stadiile de inițiere și de promoție

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
unor protooncogene sau a unor gene specifice supresoare, oferă metode de apreciere a stadiului în care se află procesul de cancerogeneză (dacă a fost declanșat), dar și posibilitatea de a individualiza persoanele expuse riscului de a face cancer [128,211]. Cancerogeneza, procesul dobândirii de către o celulă a unor proprietăți ce permit transformarea ei malignă, include stadiile de inițiere și de promoție. Astfel definită, este delimitată de progresia tumorală, prin care se înțelege evoluția fenotipului malign într-o tumoră deja constituită [90

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului celular la nivel molecular, iar pe plan morfologic la dezvoltarea unui fenotip tot mai malign [313,420,424]. Un fenomen principal al cancerogenezei, care apare atât în faza de inițiere, cât și în cea de progresie, este reprezentat de acumularea mutațiilor. Un rol decisiv în acest proces îl joacă leziunile ADN și defecțiunile în controlul ciclului celular, care vor determina o instabilitate crescândă

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
anomalii genetice sunt amplificările ADN, în special la nivelul protooncogenelor (c-myc, c-erbB 2/neu, int2-bcl, 1/PRAD, 1/CYCD, 1-HST) și mutațiile sau pierderile heterozigoției, ce pot inactiva genele supresoare ale cancerului (p53) [37, 298, 464]. Genele implicate în cancerogeneza mamară nu sunt clar definite, cu excepția celor implicate în formele ereditare. Identificarea receptorului ERβ 1 , a cărui genă este localizată 14q22-24, a permis o nouă înțelegere a unor mecanisme ale cancerogenezei mamare [385]. Celulele tumorale mamare pot prezenta expresii ale

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ale cancerului (p53) [37, 298, 464]. Genele implicate în cancerogeneza mamară nu sunt clar definite, cu excepția celor implicate în formele ereditare. Identificarea receptorului ERβ 1 , a cărui genă este localizată 14q22-24, a permis o nouă înțelegere a unor mecanisme ale cancerogenezei mamare [385]. Celulele tumorale mamare pot prezenta expresii ale altor gene, diferite de protooncogene și antioncogene: receptorii factorilor de creștere [177], proteine induse hormonal (pS2) [382], proteaze (catepsina D) [142]. Rolul oncogenelor este demonstrat prin implicarea lor în transformarea celuleor

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Celulele inițiate reprezintă o sursă pentru dezvoltarea de leziuni preneoplazice dacă vor beneficia de acțiunea cronică a agenților promotori. Aceștia nu prezintă activitate cancerigenă sau mutagenă, dar, în asociere cu agenți carcinogeni, prezintă efect sinergic Reprezentarea schematică a procesului de cancerogeneză. Se remarcă o succesiune de etape, având ca punct de plecare alterările genetice la nivel celular, punctul final fiind reprezentat de invazie și metastazare. O categorie foarte importantă de promotori este reprezentată de factorii endogeni, majoritatea cu structură steroidică sau

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
alterări structurale ale genelor, există și posibilitatea unor modificări ereditare, cum apar în cancerele de endometru, la descendentele mamelor ce au primit estrogeni în timpul sarcinii [21]. Celulele transformate prezintă diverse modificări genetice în raport cu stadiul în care se află procesul de cancerogeneză. Modificările care „inițiază” celulele sunt de tip mutații punctiforme (modificări de bază tip tranziție sau transverse) și / sau mici deleții în unele protooncogene, cu rol critic în procesul de replicare. În stadiul de progresie, modificările sunt evidente și mai accentuate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
128,160]. Modificările specifice interesează oncogene și gene supresoare. În cancerul mamar apar mutația și deleția p53, amplificarea genei erbB2 [8,45,239] pe CRS17q și deleții pe 1q, 3p, 6q, 17q, 18q [452]. Există o anumită specificitate pentru stadiul cancerogenezei, o secvențialitate în producerea alterărilor genetice precum și o cooperare a acțiunii diferitelor gene. Cooperarea genică, demonstrată experimental, este evidentă în toate neoplaziile [345]. Stadiul final al cancerogenezei este reprezentat de progresia celulei neoplazice în celula malignă. Acest proces are loc

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
pe 1q, 3p, 6q, 17q, 18q [452]. Există o anumită specificitate pentru stadiul cancerogenezei, o secvențialitate în producerea alterărilor genetice precum și o cooperare a acțiunii diferitelor gene. Cooperarea genică, demonstrată experimental, este evidentă în toate neoplaziile [345]. Stadiul final al cancerogenezei este reprezentat de progresia celulei neoplazice în celula malignă. Acest proces are loc continuu, fie până la eradicarea bolii printr-un tratament eficient, fie până la moartea gazdei. Se caracterizează prin modificări ale materialului genetic ce corespund fenotipului malign: ritm rapid de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
WDNM-1 și -2, cu rol supresor [390]. Acțiunea lor se realizează prin intermediul unor nucleotid-difosfatkinaze ce participă la transmiterea semnalului prin proteinele G și intervin în asamblarea și separarea microtubulilor, respectiv la formarea fusului mitotic și în locomoția celulară [106,263]. Cancerogeneza și progresia tumorală apar astfel ca două procese intricate, constând în evenimente succesive în care intervin multiple interacțiuni între celule și matricea extracelulară. Leziunile inițiale sunt discrete și pot interesa orice segment al căii de transducție a semnalului normal de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mai multe teorii și ipoteze referitoare la acest proces, având la bază teoria mutației genetice, teoria diferențierii aberante, teoria virotică, teoria selecției celulare [159, 160]. Progresele realizate de biologia celulară au permis descifrarea, în mare parte, a mecanismelor moleculare ale cancerogenezei și ale progresiei tumorale, precum și a răspunsului tumoral la citostatice sau la iradiere. Multe din aceste achiziții nu au rămas doar la stadiul teoretic ci se aplică deja pentru identificarea indivizilor cu risc de a face cancer, pentru diagnosticul bolii

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
posedă activitate protein kinazică proprie, semnalul este transmis tot prin intermediul unor proteine tirozin-fosforilate; receptorii de tip tirozin protein kinaze transmembranare formează un grup mare de receptori, cu numeroase subgrupe și care reprezintă grupul de receptori implicați cel mai frecvent în cancerogeneză. Subgrupul 1 este cel mai important și conține 3 gene: erbB1 sau EGFR, erbB2 sau HER 2/neu și erbB3 sau HER-3. Fiecare din aceste gene codifică o proteină cu funcție tirozin kinazică. În multiple tumori umane au fost evidențiate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483

supresor tumorale”. În inițierea și progresia cancerului există o strânsă interrelație în funcționarea celor două tipuri de gene. În acest mod, se explică fenomenul de diviziune necontrolată însoțită de stoparea procesului de control al reparării ADN și al apoptozei. In cancerogeneză genele responsabile de transformarea malignă pot fi inactivate prin mutație genică, incluzând deleția parțială sau totală a genei, sau ele își pot păstra secvența intactă, dar expresia acesteia să fie alterată într-o manieră transmisibilă în descendența celulară, prin mecanisme

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
domeniile CARD și RING Zn finger, și un fragment amino-terminal alcătuit din cele trei domenii BIR, care este degradat rapid. Semnificația fiziologică a clivajului determinat de caspaze nu este încă complet elucidată (Liston, 2003). 30.3.3. ROLUL IAP ÎN CANCEROGENEZĂ Principalii factori de risc pentru apariția proliferărilor maligne sunt factorii de mediu, vârsta și predispoziția genetică. Acești factori de risc conferă un background favorabil pentru transformarea celulelor normale în celule tumorale prin intermediul alterării unor mecanisme de reglare la nivel celular

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
juca un rol important. Alterarea expresiei sau a funcției proteinelor anti-apoptotice amplifică probabilitatea unui prognostic nefavorabil al bolii. Deși funcția anti-apoptotică a proteinelor IAP și relația dintre alterarea apoptozei și cancer sunt două aspecte bine cunoscute, rolul proteinelor IAP în cancerogeneză a fost foarte puțin studiat. Până în prezent, această relație a fost studiată mai ales pentru proteina Survivin, amplificarea cantitativă a acesteia fiind demonstrată în mai multe tipuri de cancer. În ceea ce privește gena NAIP, s-a observat că supraexpresia acesteia este asociată

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
microtubulii fusului de diviziune decât cu kinetocorii, și că este implicată în controlul progresiei cromozomilor în metafază (Fortugno și colab., 2002). Legarea proteinei Survivin la microtubulii polimerizați, prin intermediul domeniul coiled-coil carboxi-terminal reprezintă un mecanism prin care această proteină intervine în cancerogeneză. Deleția acestui domeniu împiedică legarea proteinei Survivin la microtubuli, abolindu-se astfel capacitatea acesteia de a conferi protecție împotriva apoptozei induse de antineoplazicul citotoxic taxol. Aceste date arată că asocierea cu microtubulii este critică pentru funcția proteinei Survivin, însă nu

Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean (2009) [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186

se știe de foarte multă vreme că alimentele conțin un vast ansamblu de substanțe ce pot fi deopotrivă nefaste și benefice pentru sănătate. Alimentația conține compuși atât naturali, cât și chimici, care pot fie să inhibe, fie, dimpotrivă, să favorizeze cancerogeneza. Aceste substanțe pot, așadar, la fel de bine să declanșeze o boală canceroasă și să favorizeze evoluția ei. O alimentație dezechilibrată este realmente un factor de risc. Să luăm exemplul unei alimentații prea bogate În grăsimi animale. Aceasta nu numai că favorizează

[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
0 ++ 0 0 Alcool + + ++ 0 ++ +: creșterea riscului -: diminuarea riscului 0: nu există efecte demonstrate În lumina acestor cunoștințe, posibilitatea de prevenire a cancerelor este reală. Puteți de acum acționa asupra sănătății dumneavoastră și a celor din jur. Cum intervine alimentația? Cancerogeneza este un proces multifactorial și multifazic. Factorii de risc legați de alimentație pot interveni În fiecare dintre fazele dezvoltării tumorale. Interesul se Îndreaptă În mod evident asupra micronutrimentelor conținute În alimente (În special În fructe și legumeă care modifică metabolismul

[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]