130 matches
-
care este reglată de un transport activ. La acesta se adaugă efectul antiproteolitic al insulinei. Desfacerea proteinelor în aminoacizii săi constituenți este un proces continuu. Pentru menținerea structurilor organismului în stare funcțională, sinteza proteică trebuie să fie egală cu procesul catabolic. În această resinteză sunt folosiți în mod egal aminoacizii aduși din alimentele ingerate și cei eliberați prin proteoliză (10). Transportul activ intracelular al aminoacizilor se face împotriva gradientului de concentrație existent, cel mai mare gradient fiind înregistrat pentru glutamat și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
kcal/zi scade în mod drastic răspunsul la administrarea exogenă de hormon de creștere (GH). Efectul pare mediat la nivel post-transcripțional. IGF I pare a juca rol important în echilibrul azotat mediat de aportul exogen. La pacienții supuși unor stări catabolice intense (infecții, febră, arsuri etc.), prezența unui IGF plasmatic normal indică un răspuns bun la hiperalimentație, anticipând un bilanț azotat pozitiv. IGF II este un indicator mai puțin sensibil al modificărilor biochimice legate de aportul alimentar. În schimb, IGF II
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
unele celule, care nu au mitocondrii nu pot folosi deloc acizii grași ca substrat energetic (eritrocitul). Oxidarea completă a unui acid gras se realizează în trei etape, dintre care doar prima (beta-oxidarea, ciclul sau spirala lui Lynen) este specifică fazei catabolice a acizilor grași, celelalte două (ciclul respirator și lanțul respirator) fiind căi oxidative terminale comune pentru toate tipurile de substrate energogene (glucide, lipide și proteine). Pentru a putea fi folosiți în procesele metabolice (în acest caz de catabolism) acizii grași
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
liber și esterificat) este cedat parțial hepatocitului iar apo A I reintră în circulația plasmatică participând la formarea pre β HDL. - în al treilea rând, transformă IDL prin două căi: a) formând LDL sub acțiunea lipoproteinlipazei și lipazei hepatice (cale catabolică principală) și b) prin preluarea directă de către receptori specifici ce recunosc apo E constitutivă și metabolizare intrahepatocitară. 2.2.2.6. Catabolismul eicosanoizilor se realizează mai ales la nivel pulmonar. 2.3. Metabolismul protidic Hepatocitul sintetizează proteine cu rol structural
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
întotdeauna reprezentată de amoniac. Calea cea mai importantă de formare din amoniac a grupărilor amino ale aminoacizilor o reprezintă parcurgerea în sens invers a reacțiilor de transaminare-reducere catalizate de aminotransferaze și glutamatdehidrogenază. Deplasarea echilibrului acestor reacții în sens anabolic sau catabolic este decisă de concentrațiile substratelor și de anumiți modulatori, cum sunt: compușii fosfat macroergici (ATP și GTP) cu rol de semnal anabolic, diverși hormoni (tiroidieni sau steroizi) sau coenzime (sistemul NAD/NADH). Pornind de la aceste surse, fiecare aminoacid neesențial are
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
acestui compus și degradarea sa simultană cu transferul aminoacizilor prin membrana celulară. În acest ciclu rolul esențial revine unei enzime numite gama-glutamil-transpeptidaza (γGT), localizată în membrană. 2.3.2. Catabolismul intrahepatocitar al aminoacizilor. Ficatul are o importanță esențială în procesele catabolice ale aminoacizilor deoarece este singurul organ în care prin dezaminare oxidativă (adică o reacție de transaminare combinată cu o reacție de dehidrogenare) aminoacizii sunt transformați în cetoacizi iar amoniacul rezultat este incorporat în uree, în cadrul ciclului ureogenetic. După cum am arătat
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
senzori metabolici” și se găsesc distribuiți atât în nucleul arcuat (având ca mediator neuropeptidul Y) cât și în sistemul pro-opiomelanocortinic (POMC), în neuronii -aminobutirici, neuronii noradrenergici, precum și în cei prezenți în locus ceruleus, zone ce controlează echilibrul dintre mecanismele anabolice/catabolice ale organismului. Activitatea glucokinazei este reglată în regim acut prin interacțiunea cu o proteină reglatoare care se leagă de glucoză-6-fosfat și inhibă alosteric glucokinaza, scăzându-i afinitatea pentru glucoză. Dimpotrivă, când porțiunea reglatoare se leagă de fructoză-6-fosfat, glucokinaza disociază de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
condiții anabolice, semnifică sinteză suficientă de ATP (se acumulează în mitocondrie la concentrații mari de ATP în ciclul Krebs și iese în citosol) și o acumulare excesivă de lipide (citratul extramitocondrial reface acetil-CoA și astfel contribuie la lipogeneză). În condiții catabolice, semnifică o activare excesivă a lipolizei (excesul de citrat iese în citosol și inhibă direct fosfofructokinaza, în acest fel scăzând utilizarea glucozei în țesuturile glucoindependente). Mitocondria este sediul beta-oxidării acizilor grași (ciclul sau spirala Lynen). Sursa este acil-CoA, un ester
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
deține. Detalii asupra acestor procese sunt furnizate la capitolul dedicat metabolismelor intermediare. Aici menționăm doar că acest ciclu poate servi și ca punct de plecare pentru diverse sinteze specifice fazei anabolice, ceea ce îl consacră drept o cale amfibolică (anabolică și catabolică). Utilizarea intermediarilor ciclului necesită mecanisme complementare care să permită refacerea acestora. Aceste reacții sunt denumite anaplerotice, cea mai importantă fiind cea de carboxilare a piruvatului la oxaloacetat. 2.5. O parte a gradientului electrochimic de H+ generat de activitatea lanțului
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
și ale pierderii axonale. De asemenea acestă metodă poate pune în evidență modificările timpurii din sistemul nervos central al bolnavilor cu SM. Aceste modificări cuprind creșterea conținutului de apă, apariția marcherilor imunologici ai inflamației. În timpul inflamației neuroproteazale, împreună cu alte enzime catabolice, sunt eliberate local de către macrofage, lizozomi, conducând la alterarea compoziției în proteine și lipide a mielinei. În timpul demielinizării, local se acumulează esteri ai colesterolului care lipsesc în creierul normal. Prezența acestora în creier este un indiciu al demielinizării recente. Imaginile
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
după 1990 însă au putut fi „disecate“ în amănunțime procesele enzimatice consecutive, care fac din fosfolipide mesageri secundari ai receptării și propagării mesajelor în structurile înzestrate cu viață. Mai exact, în cazul nostru sfingomielina membranară „răspunde“ stresului, eliberând subprodusul său catabolic, ceramida. În general, ceramidele reprezintă semnale secundare care activează numeroase enzime efectoare implicate în diferite funcțiuni: proliferare celulară, diferențiere embrionară și postnatală, inhibiția migrării neutrofilelor și, desigur, apoptoză. Catepsina β promovează activarea caspazelor 8 și 2, care acționează distructiv asupra
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
al., 2000]. Unii cerecetători au sugerat ipoteza că malnutriția ar fi o consecință a inflamației cronice [Kaysen et al., 2000; Bergström et al., 1998; Stenvinkel, 2000]. Inflamația se însoțește de creșterea nivelurilor plasmatice și, probabil, tisulare de citokine cu efecte catabolice. Citokinele proinflamatoare (în special TNF-a) stimulează degradarea proteinelor, pe calea ubiquitin-proteosomilor [Flores et al., 1989; Bistrian et al., 1992], inhibă sinteza albuminei [Flores et al., 1989] și induc, de asemenea, anorexie [Plata-Salaman, 1998; McCarthy, 2000]. S-a constatat că
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
semnificației dinamicii parametrilor biochimici în fiziopatologie. Tematică (20 ore): 1. Biochimia unor oligo- și polipeptide biologic active. 2. Enzimele. Proprietăți generale ale enzimelor. Enzime cu semnificație diagnostică. 3. Metabolismul glucidic. Procese anaerobe generatoare de energie. Procese oxidative. Procese biosintetice și catabolice. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. Glucide cu semnificație fiziologică. 4. Metabolismul lipidic. Metabolismul acizilor grași nesaturați și a eicosanoizilor. Metabolismul triacilglicerolilor și a lipoproteinelor. Metabolismul colesterolului. Transportul și depozitarea lipidelor. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. 5. Metabolismul aminoacizilor și proteinelor
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
în fazele acute de AVC și scade până la aproximativ 15% la 3 luni [480]. Disfagia se asociază cu o incidență mai mare a complicațiilor medicale și cu o mortalitate generală crescută [479]. Interzicerea sau limitarea aportului oral poate agrava starea catabolică asociată unei boli acute cum este AVC. Estimările incidentei malnutriției variază de la 7-15% la internare [481, 482] la 22-35% la 2 săptămâni [483]. Printre pacienții care necesită reabilitare prelungită prevalența malnutriției poate atinge 50% [484]. Malnutriția este un factor de
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
modificabili și nemodificabili; cei mai importanți pentru instalarea procesului degradativ sunt: a. vârsta este un element favorizant însemnat, deoarece senescența reduce capacitațile morfo- funcționale ale cartilajului actionand prin mecanisme precum: scăderea hidratării tisulare, diminuarea proceselor de sinteză și creșterea celor catabolice; b. sexul feminin; c. traumatismul major dar și cel minor repetitiv are impact negativ prin microdemage- ul condrocitar și apoptoza celulară ulterioară; concomitent se distruge și rețeaua colagenică ceea ce conduce la hiperhidratare și apariția de fisuri în cartilaj și osul
ORDIN nr. 1.322 din 18 octombrie 2010 privind aprobarea ghidurilor de practică medicală pentru specialitatea reumatologie. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/227535_a_228864]
-
semnificației dinamicii parametrilor biochimici în fiziopatologie. Tematică (20 ore): 1. Biochimia unor oligo- și polipeptide biologic active. 2. Enzimele. Proprietăți generale ale enzimelor. Enzime cu semnificație diagnostică. 3. Metabolismul glucidic. Procese anaerobe generatoare de energie. Procese oxidative. Procese biosintetice și catabolice. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. Glucide cu semnificație fiziologică. 4. Metabolismul lipidic. Metabolismul acizilor grași nesaturați și a eicosanoizilor. Metabolismul triacilglicerolilor și a lipoproteinelor. Metabolismul colesterolului. Transportul și depozitarea lipidelor. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. 5. Metabolismul aminoacizilor și proteinelor
ANEXĂ din 28 iunie 2007 la Ordinul ministrului sănătăţii publice şi al ministrului educaţiei, cercetării şi tineretului nr. 1.141 / . 386/2007 privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală (Anexa nr. 4). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/219530_a_220859]
-
și/sau determinarea nPNA cu frecvența impusă de Recomandarea I-4, iar în caz de aport scăzut, se cercetează cauzele, folosind metodele prezentate în Tabelul VII. Referințe 1. Chandna SM, Kulinskaya E, Farrington K. A dramatic reduction of normalized protein catabolic rate occurs late în the course of progressive renal insufficiency. Nephrol. Dial. Transplant., 2005; 20: 2130-2138. 2. Kalantar-Zadeh K, Block G, McAllister CJ, Humphreys MH, Kopple JD. Appetite and inflammation, nutrition, anemia, and clinical outcome în hemodialysis patients. Am. J.
GHID din 8 noiembrie 2010 de practică medicală pentru evaluare şi intervenţie nutriţională în boala cronica de rinichi - Anexa 3*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/232715_a_234044]
-
kg zi la pacienți sub 60 ani și de 30-35kcal/kg zi la cei peste 60 ani [Grad B] Comentarii Studii la bolnavi în predializă au demonstrat capacitatea acestora de a-și menține neutră balanța azotului, în absența unui stimul catabolic (acidoză, inflamație), cu un aport minim de proteine (0.6g/kg corp), în condițiile unui aport adecvat energetic, prin reducerea degradării și creșterea sintezelor proteice. Pe de altă parte, un aport proteic crescut poate contribui la progresia BCR și la
GHID din 8 noiembrie 2010 de practică medicală pentru evaluare şi intervenţie nutriţională în boala cronica de rinichi - Anexa 3*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/232715_a_234044]
-
atât corectării parțiale a toxicității uremice, cât și pierderii de nutrienți în cursul ședințelor de HD (10-13 grame aminoacizi și 20-30 grame glucoză/ședință) și dializei peritoneale (10 grame proteine/24 ore). Cel puțin în cazul HD, se adaugă efectul catabolic muscular și scăderea sintezei proteice în întregul organism, exprimând tentativa de a compensa pierderile și a reduce concentrația plasmatică a aminoacizilor. Deși încă sunt controverse privind aportul minim și maxim proteic, cel puțin la pacienții HD este nevoie de cel
GHID din 8 noiembrie 2010 de practică medicală pentru evaluare şi intervenţie nutriţională în boala cronica de rinichi - Anexa 3*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/232715_a_234044]
-
semnificației dinamicii parametrilor biochimici în fiziopatologie. Tematică (20 ore): 1. Biochimia unor oligo- și polipeptide biologic active. 2. Enzimele. Proprietăți generale ale enzimelor. Enzime cu semnificație diagnostică. 3. Metabolismul glucidic. Procese anaerobe generatoare de energie. Procese oxidative. Procese biosintetice și catabolice. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. Glucide cu semnificație fiziologică. 4. Metabolismul lipidic. Metabolismul acizilor grași nesaturați și a eicosanoizilor. Metabolismul triacilglicerolilor și a lipoproteinelor. Metabolismul colesterolului. Transportul și depozitarea lipidelor. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. 5. Metabolismul aminoacizilor și proteinelor
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
semnificației dinamicii parametrilor biochimici în fiziopatologie. Tematică (20 ore): 1. Biochimia unor oligo- și polipeptide biologic active. 2. Enzimele. Proprietăți generale ale enzimelor. Enzime cu semnificație diagnostică. 3. Metabolismul glucidic. Procese anaerobe generatoare de energie. Procese oxidative. Procese biosintetice și catabolice. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. Glucide cu semnificație fiziologică. 4. Metabolismul lipidic. Metabolismul acizilor grași nesaturați și a eicosanoizilor. Metabolismul triacilglicerolilor și a lipoproteinelor. Metabolismul colesterolului. Transportul și depozitarea lipidelor. Strategii metabolice; mecanisme de reglare. 5. Metabolismul aminoacizilor și proteinelor
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/237660_a_238989]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Alte produse pentru tractul digestiv și metabolism . Codul ATC : A16A X04 . Defectul biochimic în tirozinemia ereditară de tip 1 ( TE- 1 ) constă în deficitul de fumarilacetoacetat hidrolază , care este enzima finală a căii catabolice a tirozinei . Nitizinona este un inhibitor competitiv al 4- hidroxifenilpiruvat dioxigenazei , o enzimă care precede fumarilacetoacetat hidrolaza pe calea catabolică a tirozinei . Prin inhibarea catabolismului normal al tirozinei la pacienții cu TE- 1 , nitizinona previne acumularea intermediarilor toxici maleilacetoacetat și
Ro_760 () [Corola-website/Science/291519_a_292848]
-
în tirozinemia ereditară de tip 1 ( TE- 1 ) constă în deficitul de fumarilacetoacetat hidrolază , care este enzima finală a căii catabolice a tirozinei . Nitizinona este un inhibitor competitiv al 4- hidroxifenilpiruvat dioxigenazei , o enzimă care precede fumarilacetoacetat hidrolaza pe calea catabolică a tirozinei . Prin inhibarea catabolismului normal al tirozinei la pacienții cu TE- 1 , nitizinona previne acumularea intermediarilor toxici maleilacetoacetat și fumarilacetoacetat . La pacienții cu TE- 1 , acești intermediari sunt transformați în metaboliții toxici succinilacetonă și succinilacetoacetat . Succinilacetona inhibă calea de
Ro_760 () [Corola-website/Science/291519_a_292848]
-
5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Alte produse pentru tractul digestiv și metabolism . Codul ATC : A16A X04 . Defectul biochimic în tirozinemia ereditară de tip 1 ( TE- 1 ) constă în deficitul de fumarilacetoacetat hidrolază , care este enzima finală a căii catabolice a tirozinei . Nitizinona este un inhibitor competitiv al 4- hidroxifenilpiruvat dioxigenazei , o enzimă care precede fumarilacetoacetat hidrolaza pe calea catabolică a tirozinei . Prin inhibarea catabolismului normal al tirozinei la pacienții cu TE- 1 , nitizinona previne acumularea intermediarilor toxici maleilacetoacetat și
Ro_760 () [Corola-website/Science/291519_a_292848]
-
în tirozinemia ereditară de tip 1 ( TE- 1 ) constă în deficitul de fumarilacetoacetat hidrolază , care este enzima finală a căii catabolice a tirozinei . Nitizinona este un inhibitor competitiv al 4- hidroxifenilpiruvat dioxigenazei , o enzimă care precede fumarilacetoacetat hidrolaza pe calea catabolică a tirozinei . Prin inhibarea catabolismului normal al tirozinei la pacienții cu TE- 1 , nitizinona previne acumularea intermediarilor toxici maleilacetoacetat și fumarilacetoacetat . La pacienții cu TE- 1 , acești intermediari sunt transformați în metaboliții toxici succinilacetonă și succinilacetoacetat . Succinilacetona inhibă calea de
Ro_760 () [Corola-website/Science/291519_a_292848]