791 matches
-
faza terminală). O prezentare schematică a modificărilor histologice, conform clasificării AHA, este prezentată în Fig. 66, iar corelația între noua clasificare și cea clasică în tabelul XXXVI. Un rol esențial în debutul fenomenelor ATS revine endoteliului vascular. În condiții normale, endoteliul are rol de barieră între torentul sanguin și structurile vasculare. El prezintă o permeabilitate selectivă numai pentru aminoacizi, glucoză, lipoproteine cu moleculă mică (HDL), microelemente etc.). De asemeni, endoteliul intact împiedică coagularea sângelui. Rolul antitrombotic se manifestă prin: prezența glicocalixului
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
esențial în debutul fenomenelor ATS revine endoteliului vascular. În condiții normale, endoteliul are rol de barieră între torentul sanguin și structurile vasculare. El prezintă o permeabilitate selectivă numai pentru aminoacizi, glucoză, lipoproteine cu moleculă mică (HDL), microelemente etc.). De asemeni, endoteliul intact împiedică coagularea sângelui. Rolul antitrombotic se manifestă prin: prezența glicocalixului (proteină încărcată negativ), sinteza de inhibitori ai agregării plachetare (PGI2 și NO), sinteza de proteine antitrombotice (antitrombina III, trombomodulina), sinteza de tPA (activatorul tisular al plasminogenului). Disfuncțiile endoteliale sau
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
trombomodulina), sinteza de tPA (activatorul tisular al plasminogenului). Disfuncțiile endoteliale sau denudarea parcelară a colagenului subendotelial, secundare suprasolicitărilor hemodinamice, infecțiilor, hiper LP, DY, fumatului etc., au drept efect următoarele fenomene: creșterea permeabilității vasculare, aderarea monocitelor și trombocitelor, activitate proagregantă a endoteliului, diminuarea capacității vasodilatatorii. Acumularea particulelor de LP în intima arterelor, ca urmare a creșterii permeabilității endoteliale reprezintă primul eveniment. Moleculele de LDL se acumulează în spațiul extracelular unde se leagă de proteoglicani. Un exces de molecule de heparan sulfat comparativ
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de vedere clinic, o boală sistemică, ateroscleroza se caracterizează printr-o topografie focală a leziunilor, mai ales în zonele de ramificație sau de curbură ale tractului arterelor, zone de suprasolicitare mecanică, în care sunt favorizate alterările structurale și funcționale ale endoteliului. Aceste arii predispuse dezvoltării plăcilor aterosclerotice se caracterizează prin: permeabilitate crescută a endoteliului pentru proteine sau LP plasmatice: albumină, fibrinogen și LDL-Col; acumulare de colesterol în intimă; reducere a grosimii glicocalixului de pe suprafața endotelială; recrutare spontană a monocitelor în intimă
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
a leziunilor, mai ales în zonele de ramificație sau de curbură ale tractului arterelor, zone de suprasolicitare mecanică, în care sunt favorizate alterările structurale și funcționale ale endoteliului. Aceste arii predispuse dezvoltării plăcilor aterosclerotice se caracterizează prin: permeabilitate crescută a endoteliului pentru proteine sau LP plasmatice: albumină, fibrinogen și LDL-Col; acumulare de colesterol în intimă; reducere a grosimii glicocalixului de pe suprafața endotelială; recrutare spontană a monocitelor în intimă; spațiu subendotelial mărit față de normal. Acumularea LDL în zonele de predilecție precede migrarea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
ruperea plăcilor ATS, în special ale celor cu depozit lipidic mai mare (mai mult de 40% din volumul total al plăcii) și caracterizate de un raport: CMN/celule spumoase, redus. Ruptura plăcii poate fi superficială, când are loc numai denudarea endoteliului, sau profundă, când ruptura cuprinde tot stratul de colagen, extinzându-se până în depozitul ateromatos. În cazul rupturilor profunde, sângele pătruns în placă intră în contact cu factori tromboplastinici declanșându-se astfel activarea trombocitelor și a sistemului coagulării. Inițial se formează
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
a două anomalii: creșterea rigidității membranei și creșterea diametrului eritrocitar, fenomen secundar unei presiuni osmotice intracelulare crescute. Scăderea deformabilității hematiilor este determinată și de glicozilarea Hb, cu creșterea vâscozității mediului intern al hematiei. Toate acestea ar favoriza aderarea eritrocitelor la endoteliul vascular, cu obstrucția tranzitorie a vaselor. Nivelul intracelular de fructoză este crescut în multe din țesuturile țintă ale diabeticilor. S-a demonstrat că AGE intracelulari provoacă mutații ale ADN, sugerând efecte negative asupra expresiei genice. La nivelul arterelor mici și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cauzată de o varietate de efecte, două dintre acestea fiind următoarele: Placa de ateroscleroză poate determina formarea unui cheag sanguin (tromb), care obstruează artera. Trombul se formează de obicei în locul unde placa de ateroscleroză s-a rupt, conducând la discontinuitatea endoteliului și ajungând astfel în contact direct cu sângele circulant. Deoarece suprafața plăcii nu este netedă, plachetele sangvine aderă la aceasta, după care urmează depunerea de fibrină și captarea de eritrocite, cu formarea unui cheag sangvin care se mărește până când obstruează
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
și prin examinări specifice, față de care profilaxia preprocedurală, intra- și post-procedurală trebuie obligatoriu să respecte anumite norme specifice ca mod de intervenție și timpul de aplicare. Endocardita infecțioasă (EI) este determinată de proliferarea microorganismelor (bacterii, fungi, chlamidii sau rickettsii) pe endoteliul cardiac (endocard). Endoteliul valvular (spre deosebire de cel parietal sau aparatul subvalvular) reprezentă cea mai frecventă localizare a infecției în aparatul cardiovascular. Această proliferare de la nivel endocardic determină apariția vegetației (masă de dimensiuni variabile), formată din: trombocite, fibrină, microcolonii de germeni și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
specifice, față de care profilaxia preprocedurală, intra- și post-procedurală trebuie obligatoriu să respecte anumite norme specifice ca mod de intervenție și timpul de aplicare. Endocardita infecțioasă (EI) este determinată de proliferarea microorganismelor (bacterii, fungi, chlamidii sau rickettsii) pe endoteliul cardiac (endocard). Endoteliul valvular (spre deosebire de cel parietal sau aparatul subvalvular) reprezentă cea mai frecventă localizare a infecției în aparatul cardiovascular. Această proliferare de la nivel endocardic determină apariția vegetației (masă de dimensiuni variabile), formată din: trombocite, fibrină, microcolonii de germeni și celule inflamatoare (puține
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
nu doar a bolilor infecțioase tipice. Libby (2002) a constatat ca procesele inflamatorii au devenit o parte integrantă în fiziopatologia aterosclerozei, fiind implicate de la inițiere la progresie, cât și în etapele finale ale infarctului. Atunci când are loc leziunea inițială a endoteliului, fie prin infecție sau o dietă aterogenă, celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune, care permit leucocitelor să se atașeze la endoteliu. O dată ce acest atașament este stabilit, în aterom se acumulează lipide și se promovează producția de chemokine și factori de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
fiind implicate de la inițiere la progresie, cât și în etapele finale ale infarctului. Atunci când are loc leziunea inițială a endoteliului, fie prin infecție sau o dietă aterogenă, celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune, care permit leucocitelor să se atașeze la endoteliu. O dată ce acest atașament este stabilit, în aterom se acumulează lipide și se promovează producția de chemokine și factori de creștere care stimulează recrutarea de monocite și macrofage. Aceste chemokine promovează migrarea de celulele musculare netede care sintetizează colagen. De asemenea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
și colegii săi (1989b) au fost primii care au făcut asocieri statistice între ateroscleroza coronariană avansată și infecțiile dentare. Mecanismele posibile prin care infecțiile orale ar putea contribui la BCV includ următoarele: efect direct al microorganismelor în formarea ateromului în endoteliu, răspuns indirect mediat de gazdă sau o predispoziție genetică pentru patogeneza aterosclerozei. În asocierea dintre bolile orale și BCV, Libby (1999) apreciază că periodontoza pare să crească riscul de accident vascular cerebral și, într-o mai mică măsură, a CI
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cu fibre de colagen și elastină, de asemenea și fibre nervoase vegetative și vase de sânge ce asigură oxigen pentru peretele vascular. Tunica mijlocie, sau medie, e constituită din celule musculare netede și fibre conjunctive elastice. Tunica internă (numită și endoteliul vascular) e un epiteliu pavimentos simplu, aflat pe o membrană bazală și un strat subendotelial elastic. Arterele au cea mai ridicată presiune, datorită fluxului constant de sânge ce este pompat de inimă. Venele sunt responsabile cu transportarea sângelui dezoxigenat din
Aparatul cardiovascular () [Corola-website/Science/304031_a_305360]
-
externă, venele membrelor superioare, dacă lungimea acestora permite îndeplinirea condi iilor tehnice descrise mai sus. Vena safenă internă poate fi folosită atât in situ (necesitând devalvulare), cât i inversată, cu sau fără angioplastie de anastomoză proximală ( figura 35.7). Lezarea endoteliului venos sau devalvularea incompletă cresc rata de trombozare a grefonului în perioada imediat postoperatorie. Grefonul sintetic necesită adesea folosirea unui cuff (preferabil de tip Miller) realizat din grefon autolog venos la nivelul anastomozei distale pe o arteră de calibru mic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Lucian Iacob, Viviana Aursulesei, Livia Genoveva Baroi () [Corola-publishinghouse/Science/91952_a_92447]
-
Majoritatea substanțelor vasodilatatoare (prostaciclină, oxid nitric) au un nivel scăzut, în timp ce moleculele vaso constrictoare au valori crescute (tromboxan, endotelină). Statusul procoagulant este repre zentat de creșterea nivelului de fibrinopeptid A sau PAI 1, în timp ce activatorul tisular al plasminogenului este scăzut. Endoteliul este sensibilizat și disfuncția endotelială permite expunerea crescută a celulelor musculare netede la factori de creștere care stimulează proliferarea celulară (16,23 25). Metaboliții acidului arahidonic, prostaciclina și tromboxanul A 2, au activitate antagonistă. Prostaciclina este vasodilatator, inhibă activarea plachetară
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Corina Dima Cozma, Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/91950_a_92445]
-
Se estimează că afectarea vasculară (arterială sau venoasă) cauzează D.E. la 18% dintre pacienți (1). S-au observat leziuni incipiente la nivelul arterelor periferice ale penisului, înainte de afectarea vasei nervorum. Afectările microcirculației includ proliferarea endotelială și a celulelor intimei, fragmentarea endoteliului, formarea depozitelor calcare și fibroza perivasculară. S-a remarcat deasemenea creșterea endotelinei 1 la pacienți cu D.E. în special la diabetici(38). Tulburarea începe prin pierderea progresivă a funcției erectile, atribuită sistemului nervos parasimpatic. Inițial orgasmul este posibil, datorită menținerii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92255_a_92750]
-
μU/ml, inhibă progresiv producția endogenă de glucoză și glicogenoliza hepatică. Aceste concentrații însă nu inhibă gluconeogeneza. Efectele periferice ale insulinei sunt mai lente, întrucât pentru a ajunge în țesuturile majore (mușchi, adipocite, țesut conjunctiv), insulina trebuie să treacă prin endoteliu (mecanism transendotelial). Trebuie menționat că acțiunea insulinei asupra metabolismului endotelial se exercită prin intermediul receptorilor insulinici, care nu sunt implicați în transcitoza insulinei prin endoteliu. Scăderea afluxului AGL din periferie către ficat subliniază primordialitatea acțiunii antilipolitice a insulinei, comparativ cu efectele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
întrucât pentru a ajunge în țesuturile majore (mușchi, adipocite, țesut conjunctiv), insulina trebuie să treacă prin endoteliu (mecanism transendotelial). Trebuie menționat că acțiunea insulinei asupra metabolismului endotelial se exercită prin intermediul receptorilor insulinici, care nu sunt implicați în transcitoza insulinei prin endoteliu. Scăderea afluxului AGL din periferie către ficat subliniază primordialitatea acțiunii antilipolitice a insulinei, comparativ cu efectele hormonului asupra metabolismului glucozei (cel puțin la nivelul ficatului). Inhibiția producției hepatice a glucozei (cu 60%) se înregistrează și prin creșterea insulinemiei arteriale sau
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
scade sub 10μU/ml (rareori însă sub 7μU/ml, iar după un prânz mixt crește la 30 - 40μU/ml. Aceste creșteri promovează toate căile anabolice lipidice menționate. Cele două enzime care controlează în mare măsură metabolismul lipidic, lipoproteinlipaza (prezentă în endoteliul vascular, în mușchi și adipocite) și lipaza hormon-sensibilă (prezentă în adipocite) mediază, pe de o parte, anabolismul lipidelor (lipoproteinlipaza), iar pe de alta catabolismul lor (lipaza hormon-sensibilă). Lipoliza crescută presupune un aflux mare de AGL în sânge, lăsându-i disponibili
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
cum ar fi prezența unor proteze valvulare sau pacienți cu imunodepresie, determină frecvent recursul la intervenție chirurgicală. Cu toate că nu toate cazurile de endocardită evoluează defavorabil, prognosticul este caracterizat printr-o morbiditate și mortalitate crescută. DEFINIȚIE Infecția țesutului valvular sau a endoteliului cardiovascular, de către o varietate de agenți patogeni, constituie endocardita infecțioasă [1]. Cu toate că endocardita afectează de cele mai multe ori valvele cardiace, ea se poate manifesta și ca o endarterită (de exemplu, în coarctația de aortă sau canal arterial persistent) sau poate apărea
Tratat de chirurgie vol. VII by BRÎNDUŞA ŢILEA, HORAŢIU SUCIU, IOAN ŢILEA () [Corola-publishinghouse/Science/92079_a_92574]
-
condiția inițială necesară este reprezentată de afectarea endotelială sau endocardiacă. Leziunile pot fi provocate de insuficiențe sau stenoze valvulare, shunturi care crează o presiune crescută a jetului de sânge, traumatisme (sau microtraumatisme), operații, corpi străini etc. Aderența plachetelor sanguine la endoteliul afectat duce la apariția unui agregat fibrino-plachetar, inițial de dimensiuni mici și steril, așa-numita endocardită trombotică abacteriană, care ulterior se suprainfectează datorită germenilor circulanți în sânge. Pe de altă parte, endoteliul intact este foarte rezistent la colonizarea bacteriană. Bacteriemia
Tratat de chirurgie vol. VII by BRÎNDUŞA ŢILEA, HORAŢIU SUCIU, IOAN ŢILEA () [Corola-publishinghouse/Science/92079_a_92574]
-
operații, corpi străini etc. Aderența plachetelor sanguine la endoteliul afectat duce la apariția unui agregat fibrino-plachetar, inițial de dimensiuni mici și steril, așa-numita endocardită trombotică abacteriană, care ulterior se suprainfectează datorită germenilor circulanți în sânge. Pe de altă parte, endoteliul intact este foarte rezistent la colonizarea bacteriană. Bacteriemia își are originea de cele mai multe ori la nivelul pielii, mucoaselor (în particular gingii), orofaringelui, tractului gastrointestinal, uretrei și vaginului. Capacitatea microorganismelor de a adera la trombul inițial, de a-l coloniza și
Tratat de chirurgie vol. VII by BRÎNDUŞA ŢILEA, HORAŢIU SUCIU, IOAN ŢILEA () [Corola-publishinghouse/Science/92079_a_92574]
-
și definitivă. a. Hemostaza spontană apare datorită proprietății fiziologice a sângelui de a se coagula și este caracteristică pentru hemoragiile mici, parenchimatoase. Este un proces stadial: vasoconstricția imediat postagresională; faza endotelio-trombocitară, cu migrarea trombocitelor în zona lezată și aderarea la endoteliul traumatizat; se formează astfel cheagul alb; faza chimio-umorală, cu formarea cheagului roșu, prin procese enzimatice complexe, de coagulare, la care participă plasma și hematiile. Protrombina din plasmă, sub acțiunea trombokinazei, în prezența ionilor de calciu și a fosfolipidelor, se transformă
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]