152 matches
-
asigura aportul hidromineral adecvat. Febra, spre deosebire de hipertermie, este o reacție nespecifică de apărare. În acest caz creșterea temperaturii corporale are loc prin stimularea centrului termogenetic hipotalamic de către unele citokine a căror eliberare este deteminata de acțiunea unor pirogeni exogeni sau endotoxine. Reacția febrilă poate să apară și în cazul unor afecțiuni ale sistemului nervos central. Hipertermia malignă este o tulburare a mușchiului striat indusă farmacologic, care se prezintă ca un răspuns hipermetabolic (crește metabolismul oxidativ cu producere excesivă de dioxid de
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
Viabilitate de cel puțin 70% - Puritate de cel puțin 30% - Un număr de cel puțin 4000IEq\kg corp receptor la o singură injectare.. - Volumul tisular ocupat de proba ce urmează a fi infuzată să nu depășească 10ml, - Nivelul seric al endotoxinei să fie mai mic de 5 EU/kg corp acceptor/oră de injectare (insulele pancreatice izolate sunt injectate în cca 20-60 minute). - Preparatul trebuie să fie microbiologic steril, atât pentru bacterii cât și pentru fungi. Preparatul pancreatic ce îndeplinește aceste
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
generală, dar riscul de îmbolnăvire este mai crescut în caz de hipoaciditate gastrică, infecție cu HIV, drepanocitoză. Imunitatea postinfecțioasă este relativă, neprotectivă. Febra tifoidă se raportează numeric. Etiopatogenie Factorii de patogenitate ai S. typhi sunt: antigenul somatic O (identic cu endotoxina), antigenul flagelar H (care induce anticorpi aglutinanți) și antigenul Vi (polizaharid capsular cu rol antifagocitar). Mecanismul patogenic în febra tifoidă este de tip penetrant sistemic. Din lumenul ileocecal S.typhi traversează epiteliul intestinal și se multiplică în lamina propria și
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
asigurată de celule (macrofage tisulare, celule dendritice, leucocite, macrofage tisulare sau fixe) și factori solubili (complement, citokine) și apărarea imună specifică (adaptativă), realizată de anticorpi. Mecanismele patogenice ale sepsisului sunt exemplificate pentru triggerul reprezentat de lipopolizaharidul capsular (LPS), denumit și endotoxina bacililor gram negativi. Prin intermediul LBP plasmatice (lipoprotein binding protein), LPS se leagă de receptorii CD14 de pe suprafața monocitelor, macrofagelor și neutrofilelor. Activarea acestor celule conduce la eliberarea de mediatori ai inflamației (TNF) și la amplificarea semnalului LPS, cu activarea în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
se face pe cale cutanată, la nivelul escoriațiilor sau la nivelul mucoaselor conjunctivală, respiratorie sau digestivă. Patogenie După penetrarea cutanată sau mucoasă, leptospirele trec în circulația sanguină realizând o bacteriemie (leptospiremie), urmată de diseminarea organică, mai ales în ficat, rinichi, LCR. Endotoxina bacteriană conduce la leziuni celulare și eliberarea de citokine, care acționează după mecanismul patogenic general al sepsisului cu germeni gram negativi. Leziunile tisulare (vasculită, hemoragii, necroză) se constituie prin două mecanisme: inițial direct și apoi imunalergic, în etapa tardivă a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Al doilea grup cuprinde infecțiile plăgilor și abcesele postoperatorii, care pot surveni imediat postoperator sau la distanță de gestul chirurgical. Aceste infecții apar secundar multiplicării locale a bacteriilor cu invazia și distrucția țesuturilor care sunt urmate de eliberarea de exoși endotoxine; consecința acestor procese este o reacție de răspuns la agresiune cu manifestări locale și generale. Infecțiile chirurgicale sunt, frecvent, polimicrobiene, se complică, de regulă, cu supurație, necroză, gangrenă, focarul primar nu se vindecă spontan, iar baza terapiei o constituie incizia
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
la capacitatea agentului infecțios de a produce boala; virulența se referă la capacitatea de a pătrunde, a se adapta și a se înmulți în organismul infectat, la poarta de intrare sau la distanță. Toxicitatea este proprietatea de a produce exosau endotoxine. Dintre bacteriile aerobe cei mai frecvenți patogeni sunt cocii Gram pozitivi: streptococii (pot invada breșe mici ale pielii și se extind în spațiile conjunctive și limfatice) și stafilococii (Staphilococcus aureus este cel mai comun patogen în infecțiile plăgilor). Dintre cocii
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
sunt produse de germeni oportuniști care în mod normal au o virulență scăzută, dar pot determina infecția atunci când apărarea gazdei este perturbată de diverse cauze. Agenții patogeni se caracterizează prin patogenitate și virulență Virulența bacteriilor este dependentă de activitatea exoși endotoxinelor pe care le conțin: exotoxinele sunt structuri proteice secretate de bacterii care își exercită acțiunile local sau la distanță determinând diverse tulburări generale care domină tabloul clinic, modificările locale fiind de mai mică intensitate sau chiar lipsind. Prin denaturare exotoxinele
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
mai mică intensitate sau chiar lipsind. Prin denaturare exotoxinele își pierd toxicitatea, prin acest proces rezultând toxoizi (exotoxine denaturate) care sunt utilizați pentru inducerea imunității active prin vaccinare (antitetanos, antidifteric etc.); în schimb, proprietatea de antigenicitate rămâne prezentă în urma denaturării. endotoxinele sunt lipozaharide din structura peretelui bacterian al germenilor Gram negativi care sunt eliberate în circulație prin distrugerea bacteriilor provocând un răspuns inflamator de intensitate crescută al gazdei, uneori ajungând chiar până la șoc septic. Dezvoltarea germenilor poate avea loc la poarta
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
inducând formarea de anticorpi care tind să neutralizeze în mod specific și durabil. Enzimele - sunt produse pentru a putea permite progresia altor antigeni, a enzimelor și a toxinelor. Ele sunt: colagenaza, hialuronidaza, fosfolipazele proteaze ADN-aza și ARN-aza, condroitinsulfataza -fibrinolizina etc. Endotoxinele sunt legate de lipozaharidele pereților bacteriilor Gram - negative. Ele sunt piretice, modifica permeabilitatea vasculara, activează eliberarea de enzime proteolitice, sunt fibrinolitice, induc resorbție osoasă etc. Stadiul I: leziunea inițială (timpurie) - dupa aproximativ 2 - 3 zile de acumulare a plăcii, modificările
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]
-
endoteliul vascular, mușchiul neted și cardiac, neuroni și multe alte tipuri de celule. Ea poate fi constitutivă (cNOS) sau inductibilă (iNOS; NOS tip II). Forma iNOS nu este calciu-dependentă, fiind activată de citokine (factorul de necroză tumorală, interleukine) și de endotoxine bacteriene lipopolizaharidice, cu posibile implicații în inflamație. Efectul asupra expresiei genice este manifest după câteva ore, iar nivelul de producție a NO poate fi de mii de ori mai ridicat decât la stimularea cNOS. NO este produs continuu prin activitatea
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
oxigen, oxidul de azot (NO). Ultimul este implicat ca mediator important În procesele autoimune și inflamatoare, inclusiv În inflamația reumatismală. O serie de citokine (ÎL-1, TNF a, IFN y) care sunt și mediatori ai inflamației reumatismale, precum și polizaharide microbiene (ca endotoxine) induc sinteza și liberarea NO din monocite-macrofage, celule endoteliale, condrocite și sinoviocite. El este sintetizat de celulele menționate pe calea oxidării 1-argininei de către enzime numite NO-sintaze. Dacă producția de NO, care prin acțiunea sa puternic bactericidă joacă un rol important
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
C-reactive (PCR) PCR este o proteină cu structură pentamerică (5 lanțuri polipeptidice), având greutatea moleculară totală de 115 kDa, a cărei funcție fiziologică nu este complet cunoscută, deși se pare că ea servește drept factor adjuvant de clearence pentru endotoxine și produse bacteriene opsonizate [253]. La pacienții cu BDR avansată valaorile PCR sunt de 5-10 ori mai mari comparativ cu subiecții de control non-diabetici, ca expresie a unui proces inflamator cronic cu evoluție subclinică, de natură non-infecțioasă (dar al cărui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Pn., Herpes Simplex II etc [85], acest aspect urmând să fie clarificat de studiile populaționale care sunt în desfășurare. După începerea dializei, procesul inflamator este întreținut și amplificat de suprapunerea unor noi factori, cum sunt: bioincompatibilitatea membranei de dializă, prezența endotoxinelor în apa de dializă (pirogeni), transferul de endotoxine din lumenul intestinal („leaky gut” syndrome) sau infecția fistulei arterio-venoase. Studii recente, efectuate atât pe pacienți dializați cât și pe subiecți clinic sănătoși, au evaluat impactul PCR (și al celorlalți markeri ai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
urmând să fie clarificat de studiile populaționale care sunt în desfășurare. După începerea dializei, procesul inflamator este întreținut și amplificat de suprapunerea unor noi factori, cum sunt: bioincompatibilitatea membranei de dializă, prezența endotoxinelor în apa de dializă (pirogeni), transferul de endotoxine din lumenul intestinal („leaky gut” syndrome) sau infecția fistulei arterio-venoase. Studii recente, efectuate atât pe pacienți dializați cât și pe subiecți clinic sănătoși, au evaluat impactul PCR (și al celorlalți markeri ai inflamației: fibrinogenul, PAI-1 etc.) asupra predicției evenimentelor cardio-vasculare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acută a fost să constatăm dacă această afecțiune decompensează ciroza cât și, care este efectul asupra funcțiilor hepatice. Am constat o alterare marcată atât a testelor de coagulare cât și agravarea sindromului de citoliza hepatică și colestază probabil prin acțiunea endotoxinelor care stimulează eliberarea de citokine din macrofage. Tratamentul cu antibiotice trebuie început precoce deoarece endotoxina nu poate fi controlată prin mijloace terapeutice specifice. SCOPUL STUDIULUI Am analizat un lot de 44 de cazuri de bolnavi cu ciroză hepatică VHC internați
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
asupra funcțiilor hepatice. Am constat o alterare marcată atât a testelor de coagulare cât și agravarea sindromului de citoliza hepatică și colestază probabil prin acțiunea endotoxinelor care stimulează eliberarea de citokine din macrofage. Tratamentul cu antibiotice trebuie început precoce deoarece endotoxina nu poate fi controlată prin mijloace terapeutice specifice. SCOPUL STUDIULUI Am analizat un lot de 44 de cazuri de bolnavi cu ciroză hepatică VHC internați pentru pielonefrită acută (PA) și prezentând sindrom edematos ascitic neresponziv la tratamentul diuretic. Ne-am
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
la 100%, iar lotul B la 69,2% din cazuri. Ne-am explicat aceste diferențe prin aceea că enterobacteriaceele responsabile de PA din lotul A au un antigen somatic comun localizat în peretele bacterian (stratul extern) cu o structură complexă = ENDOTOXINA cu specificitate de grup [1,2]. Proprietățile mai cunoscute ale endotoxinei sunt: pirogenitatea și șocul endotoxemic. Studii clinice au constatat că, în cursul diverselor infecții severe (pneumonii, diverticulite, abcese abdomino-pelvine, și pielonefrite acute) apar alterări ale testelor hepatice: sindrom de
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
am explicat aceste diferențe prin aceea că enterobacteriaceele responsabile de PA din lotul A au un antigen somatic comun localizat în peretele bacterian (stratul extern) cu o structură complexă = ENDOTOXINA cu specificitate de grup [1,2]. Proprietățile mai cunoscute ale endotoxinei sunt: pirogenitatea și șocul endotoxemic. Studii clinice au constatat că, în cursul diverselor infecții severe (pneumonii, diverticulite, abcese abdomino-pelvine, și pielonefrite acute) apar alterări ale testelor hepatice: sindrom de colestază intrahepatică cu icter, sindrom de citoliză hepatică, hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie și
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
cu icter, sindrom de citoliză hepatică, hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie și disfuncții ale coagulării. S-a demonstrat că substratul acestor anomalii nu este o bacteriemie cu determinare secundară hepatică; ele sunt efectul unei endotoxemii sistemice [3]. a) Este demonstrat efectul colestatic al endotoxinelor prin acțiunea asupra fluxului biliar dependent de săruri biliare (inhibă transportul canalicular și bazolateral al acizilor biliari). Endotoxinele scad și fluxul independent de acizi biliari, blocând secreția glutationului și a bicarbonatului de sodiu. Icterul și colestaza enzimatică se datorează endotoxemiei
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
anomalii nu este o bacteriemie cu determinare secundară hepatică; ele sunt efectul unei endotoxemii sistemice [3]. a) Este demonstrat efectul colestatic al endotoxinelor prin acțiunea asupra fluxului biliar dependent de săruri biliare (inhibă transportul canalicular și bazolateral al acizilor biliari). Endotoxinele scad și fluxul independent de acizi biliari, blocând secreția glutationului și a bicarbonatului de sodiu. Icterul și colestaza enzimatică se datorează endotoxemiei prezentă în lotul A [4-7]. b) Deficitul de coagulare este prezent la 100% din cazuri în ambele loturi
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
colestaza enzimatică se datorează endotoxemiei prezentă în lotul A [4-7]. b) Deficitul de coagulare este prezent la 100% din cazuri în ambele loturi. Am constatat că numai la lotul A se asociază și cu agravarea CID cronică. Se consideră că endotoxinele sunt factori procoagulanți [1] foarte potenți și, de aceea, numai la lotul A, cu pielonefrite cu enterobacteriacee, CID este prezent. c) Sindrom de citoliză hepatică este de 2 ori mai frecvent în lotul A. Probabil că atât hipotensiunea cât și
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
celui de citoliză (38,6%). CID cronică reactivată se regăsește la 69,2% din cazuri. În contrast, la lotul B, după o lună de zile sd. de citoliză și colestază nu se mai regăsesc. Sunt de considerat două proprietăți ale endotoxinelor ce le implică în reactivarea cirozelor: 1) stimularea eliberării unor citokine din macrofage; 2) efectul mitogen asupra limfocitelor B. C. Influențează pielonefritele acute sindromul edematos ascitic? Răspunsul sugerat de studiul nostru este DA. Indiferent de tipul de germen implicat în
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
evoluția cirozei hepatice, sindromul edematos ascitic devine rezistent la diuretice. 2. PA pot produce importante disfuncții hepatice: colestază intrahepatică cu icter; sindromul de citoliză; deficiențe ale coagulării; CID cronic agravat. 3. PA cu enterobacteriacee sunt implicate, prin acțiunea complexă a endotoxinelor. 4. Tratamentul cu antibiotice trebuie început precoce deoarece endotoxemia nu poate fi controlată de măsuri terapeutice specifice.
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92054_a_92549]
-
au făcut verificări la Institutul Cantacuzino din București în perioada 25-27 februarie, după ce acesta a produs 400.000 de doze de vaccin antigripal, însă acestea nu au putut fi folosite, întrucât rezultatele testelor au indicat o concentrație foarte mare de endotoxine, care ar putea să producă la administrare reacții adverse, precum febră sau șoc anafilactic. Citește și: Nicolăescu face de râs România în lume, folosind arma prostului la Cantacuzino. Cum pune în pericol siguranța pentru a-și face imagine Pe ordinea
CSAT a sesizat Parchetul în cazul scandalului Cantacuzino by Iordachescu Ionut () [Corola-journal/Journalistic/39669_a_40994]