212 matches
-
prospectiv al familiilor purtătoare ale mutației 20210A a protrombinei a arătat un risc scăzut de tromboză venoasă la asimptomatici, dar 3 din 4 evenimentetrombotice s-au produs peste vârsta de 50 de ani (26). Factorii de coagulare și inhibitori ai fibrinolizei cu niveluri crescute sunt asociate cu risc înalt de tromboză (de 2-3 ori mai mare). În parte, nivelul este determinat genetic, așa cum s -a demonstrat pentru mutația protrombinei 20210A, factorul VIII. Nivelul factorilor procoagulanți crește cu vârsta și este un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Lucian Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/91951_a_92446]
-
diferiți care influențează fluxul sanguin cerebral la diabetici: - alterarea inervației adrenergice și colinergice a arteriolelor cerebrale, descrisă în diabetul experimental și explicată prin posibilitatea influențării răspunsului vasodilatator prin neuropatia diabetică; - nivele înalte ale câtorva substanțe ca: endotelina, angiotensina, convertaza; - hipercoagulabilitatea, fibrinoliza crescută, hipersenzitivitatea plachetară, nivele crescute ale factorului Willebrandt sunt cele mai frecvente tulburări hemostatice la pacienții cu diabet zaharat. 10. Particularități ale bolii cerebrovasculare la pacienții cu diabet zaharat Pe un lot de 247 de pacienți diagnosticați cu AVC și
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
extrinseci: traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive terapeutice și diagnostice), compresii externe (sindrom de apertură toracică superioară, sindrom de compresie poplitee); f) alte cauze: boli hematologice și de sistem (policitemia vera, trombocitoze idiopatice, disproteinemii, deficit de antitrombină III, anomalii ale fibrinolizei, tulburări de agregare plachetară, boli maligne, septicemii sau orice afecțiune cardiovasculară care determină reducerea debitului cardiac). 3. Traumatismele arteriale: închise (contuzii), deschise (plăgi) Fiziopatologie Secundar ischemiei periferice acute se produc o serie de modificări care depind de următorii factori : 1
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
ore de la IM, sau un IM posterior sub 18 ore de la debut, 5. Aritmii ventriculare ce amenință viața și stenoză LM egală sau peste 50% sau leziuni de 3 vase. Clasa II a 1. Reperfuzie primară la bolnavi la care fibrinoliza sau PCI au eșuat cu anatomie coronară adecvată și se află la sub 6-12 ore de evoluție a unui IMSTE, 2. Mortalitatea BAC este ridicată la 3-7 zile post IMSTE / IMNSTE. După 7 zile, criteriile descrise mai sus sunt aplicabile
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
patogenia aterosclerozei: „Veriga de bază a acestei patogenii este reprezentată de o dereglare a homeostzaziei metabolismului lipidic, la care se asociază o serie de tulburări generale metabolice (metabolism glucidic, proteic etc.) ale procesului de hemostază (tulburări ale proceselor de coagulare, fibrinoliză, adezivitate și agregabilitate plachetară), de vasomotricitate, precum și de tulburări locale în peretele arterial cu predominanța în intimă (modificări ale substanței fundamentale, enzimatice, inflamatorii etc.).” Karassi (27) apreciază corect că ateroscleroza, în viziunea școlii de de Cluj, este reprezentată de o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă, în fapt, alterarea severă a structurilor proteice ale vaselor, care la rândul lor sunt induse de modificări ale proteinelor circulante implicate în procesele de coagulare/fibrinoliză la care ne vom referi mai departe. Ținând seama de aceste considerente, denumirea de sindrom dismetabolic sau de sindrom metabolic multiplu (SMM) pare mai potrivită decât cea de sindrom al insulinorezistenței. Acest lucru rezultă limpede din analiza tulburărilor incluse în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de insulină exogenă induce o vasodilatație dependentă de doză (4). Această acțiune este, totuși, atenuată în stările de insulinorezistență (31). În plus, hiperinsulinismul endogen nu realizează niciodată concentrațiile farmacologice induse în unele studii. 15. Insulinorezistența și tulburările hemoreologice și de fibrinoliză Întrucât complicațiile vasculare ocupă un loc important în tabloul clinic final al „sindromului insulinorezistenței”, atenția cercetătorilor s-a îndreptat către o analiză mai atentă a factorilor hemoreologici și ai fibrinolizei, cunoscuți a media procesele de inițiere a leziunilor degenerative vasculare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
în unele studii. 15. Insulinorezistența și tulburările hemoreologice și de fibrinoliză Întrucât complicațiile vasculare ocupă un loc important în tabloul clinic final al „sindromului insulinorezistenței”, atenția cercetătorilor s-a îndreptat către o analiză mai atentă a factorilor hemoreologici și ai fibrinolizei, cunoscuți a media procesele de inițiere a leziunilor degenerative vasculare. Complexitatea biochimică a sindromului a devenit din ce în ce mai mare, pe măsura identificării unor noi factori metabolici sau biochimici, care s-au dovedit a corela bine cu prezența insulinorezistenței. Ele au fost
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
al plasminogenului (t-PA) și a factorului VII, la care s-a adăugat recent și creșterea factorului VIII (von Willebrand) și a factorului XII. Dimpotrivă, par a fi scăzuți inhibitorii coagulării, proteina C și antitrombina III (Tabel 10). În procesul fibrinolizei, transformarea plasminogenului în plasmină este o etapă esențială, stimulată de t-PA și uPA (activatorul umoral al plasminogenului). Aceștia pot fi inhibați de o concentrație crescută de PAI-1, așa cum se întâmplă în sindromul insulinorezistenței. Rezultatul final constă în scăderea activității
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
nefropatie diabetică. În plus, creșterea în plasmă a factorului VIII (von Willbrand) joacă un rol important în stimularea adeziunii plachetare la peretele vascular „iritat”, proces ce se dezvoltă paralel cu creșterea depozitelor vasculare de fibrină. Dintre factorii implicați în coagulare/fibrinoliză, cel mai bine studiat la pacienții cu insulinorezistență este inhibitorul activatorului plasminogenului 1 (PAI-1) a cărui concentrație a fost găsită crescută. Această creștere corelează și cu alte componente particulare ale sindromului insulinorezistenței, precum nivelul trigliceridelor plasmatice, obezitatea sau toleranța alterată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
că valorile crescute ale PAI-1 se corelează mai bine cu insulinorezistența decât cu insulina plasmatică per se.Un stimulator al producției PAI-1 poate fi reprezentat de trigliceridele plasmatice. Corelația lui cu obezitatea viscerală sugerează importanța insulinorezistenței în explicarea modificărilor de fibrinoliză, celulele viscerale fiind o importantă sursă de PAI-1. De altfel, între PAI-1, adipozitatea viscerală, insulinorezistență și hiperinsulinism există o bună corelație. Deși originea creșterii concentrației plasmatice a factorului VII, în relație cu obezitatea, trigliceridele, colesterolul și toleranța la glucoză este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
frecvent toleranță alterată la glucoză și, aproape constant, hiperinsulinism (18). În același timp, relația dintre leziunile vasculare și lipidele plasmatice a cunoscut un interes mare, care se menține și în prezent. Includerea, printre factorii de risc, a tulburărilor de coagulare / fibrinoliză, introduși mai recent în sindromul dismetabolic, a adăugat o nouă dimensiune în înțelegerea proceselor intime prin care modificări discrete în metabolismul lipidelor, glucidelor sau proteinelor, induc, prin adiționare, modificările vasculare caracteristice procesului aterosclerotic. O sinteză, probabil incompletă a acestora este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
citokine adipocitare (TNF, rezistină și posibil leptină). Stimularea PPAR? ar putea activa căi metabolice intracelulare insulinosensibile ducând ulterior la ameliorarea homeostaziei glicemice. Se discută și despre alte efecte ale tiazolidindionelor rezultate din stimularea PPAR? cum ar fi: intervenția asupra inflamației, fibrinolizei, aterogenezei, a căror semnificație nu este încă stabilită (a se vedea și capitolul dedicat PPAR ). Terapia cu tiazolidindione deschide o nouă linie de abordare a tratamentului DZ, iar studiul mecanismelor la care fac apel poate conduce la o mai bună
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
tromboembolice La pacientul vârstnic se constată o incidență crescută a accidentelor tromboembolice arteriale asociate FA, IM, protezării valvulare sau a tromboembolismului pulmonar venos (10). La aceste stări patologice se adaugă modificări datorate procesului fiziologic de îmbătrânire ca alterarea procesului de fibrinoliză, creșterea nivelului diferitelor proteine implicate în coagularea sângelui (6,9). La vârstnici, cea mai frecventă afecțiune cu potențial tromboembolic este FA, care apare în special pe fondul HTA și/sau al bolii ischemice cardiace, și a cărei evoluție e însoțită
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
detaliere a modificărilor acestor teste nu este relevantă pentru capitolul de față. Dintre testele de laborator trebuie amintită însă dozarea D-dimerilor plasmatici, produși de degradare ai fibrinei, cu valori crescute în trombozele acute, datorită activării simultane a coagulării și fibrinolizei. În consecință, valorile normale ale D-dimerilor fac improbabil diagnosticul de TEP. La vârstnici pot exista frecvent condiții clinice care determină valori crescute ale D-dimerilor ca neoplazii, boli inflamatorii cronice etc., ceea ce scade specificitatea testului până la 26% la pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
asimptomatic sau oligosimptomatic, nefiind diagnosticate [3-5,8]. O incompletă liză a embolului (restabilire anatomică) și insuficiența restabilire hemodinamică după embolia acută pare a fi elementele etiopatogenic esențial. Revenirea completă după embolia pulmonară nu depinde esențial de tulburările de coagulare, de fibrinoliză sau de endoteliul pulmonar, ci mai ales de anticorpii anticardiolipidici, detectați la 10% din pacienți. Pacienții cu tromboembolism pulmonar cronic pot fi asimptomatici ani de zile. Extinderea obstrucției vasculare pulmonare, prin embolii repetitive sau tromboze in situ, determină instalarea hipertensiunii
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
56). În afară de glicemia medie evaluată prin dozarea HbA1c de o mare importanță pare a fi amplitudinea excursiilor glicemice, corelată pozitiv cu riscul de deces. Hipoglicemiile predispun la traumatisme, infarct miocardic, aritmii, iar hiperglicemiile induc modificari importante în procesul de coagulare/fibrinoliză, disfuncție endotelială, activarea moleculelor de adeziune circulante, anormalități ale intervalului QTc. Toate acestea contribuie la apariția unui risc cardiovascular suplimentar la acești pacienți, manifestat în special în perioada postprandială (8). Studiul efectuat de Haffner și publicat în 1998, arată că
Tratat de diabet Paulescu by Sorin Ioacără, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92253_a_92748]
-
prin scăderea producției locale de NO. Mai mult, activitatea crescută a ACE va duce la stimularea diferențierii, creșterii și proliferării celulelor netede vasculare precum și la o scădere a efectelor antiproliferative ale NO, cuplat cu o scădere a proceselor locale de fibrinoliză și o creștere a agregabilității plachetare (14). T2DM, insulinorezistența și ateroscleroza sunt toate asociate cu activarea excesivă a sistemului Renină-Angiotensină, cu efecte negative (după cum am arătat mai sus) asupra funcției endoteliale. De aceea, inhibarea acestui sistem ar putea aduce teoretic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
metabolic. Acest sindrom, al cărui mecanism-cheie îl reprezintă insulinorezistența, corelată cu obezitatea androidă, se caracterizează prin: scăderea toleranței la glucoză sau diabet zaharat tip 2, hipertrigliceridemie și modificări cantitative și calitative proaterogene ale lipoproteinelor plasmatice, scăderea HDL-colesterolului, hipertensiune arterială, reducerea fibrinolizei și microalbuminurie [Basdevant et al., 1998; Reaven et al., 2002]. Amplificarea factorilor de risc tradiționali (HTA, dislipidemia, tulburările hemostazei etc.) de către insuficiența renală este crucială. Există puține dovezi referitoare la beneficiile măsurilor de intervenție asupra factorilor de risc cardiovascular la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de Reaven în 1988 [80]. Sindromul metabolic a fost definit ca o aglomerare de factori de risc pentru boli cardio-vasculare la un singur individ, denumiți „tradiționali” (obezitatea, diabetul zaharat tip II, dislipidemia, HTA) și „non-tradiționali” (anomalii ale inflamației, coagulării, trombocitelor, fibrinolizei, lipoproteinelor, endoteliului). Steatoza hepatică este considerată ca fiind componenta „digestivă” a sindromului metabolic [80,81]. Ficatul gras non-alcoolic cuprinde un spectru de afecțiuni, de la steatoză (NAFLD), la steatohepatită (NASH) și ciroză. Prevalența NAFLD este în creștere, în raport cu creșterea prevalenței obezității
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
et al., 1995, Bollinger et al., 1997). Studii imunohistochimice au completat informațiile morfologice microscopice, prin investigarea prezenței activatorilor plasminogenului derivat tisular și, respectiv, urokinazic, a inhibitorilor acestora și a factorului von Willebrand, rezultatele relevând un dezechibru local în balanța coagulare - fibrinoliză care contribuie la lezarea microcirculației (Kolbach et al., 2004). Mai mult, s-a emis ipoteza conform căreia producția concomitentă de VEGF în epiderm ar putea explica proliferarea capilară (Pardoe et al., 1996). Cu referire strictă la peretele venos, trebuie subliniat
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
renală ● Metode de epurare extrarenală (hemodializa, ultrafiltrarea, dializa peritoneală, hemofiltrarea, hemoperfuzia) Anestezia la bolnavul cu insuficiență renală cronică Anestezia și terapia intensivă în transplantul renal Anestezia și terapia intensivă în chirurgia urologică MODULUL 9. HEMOSTAZA ȘI TRANSFUZIE Hemostaza ● Coagularea și fibrinoliza fiziologică ● Tulburările congenitale de hemostază ● Coagularea intravasculară diseminată ● Prevenirea trombozelor Transfuzia ● Grupele sanguine (metode de determinare, principii de compatibilitate) ● Sângele integral (recoltare, conservare) Fracțiunile de sânge (metode de preparare, indicații) Transfuzia de sânge și fracțiuni ● Transfuzia masivă ● Complicațiile transfuziilor de
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
peritoneale - complicațiile dializei peritoneale. ● Plasmafereza - bazele teoretice ale plasmaferezei - principii de tratament - probleme tehnice - aplicații terapeutice - complicațiile plasmaferezei - tehnici noi de plasmafereză ● Hemoperfuzia MODULUL 24. TERAPIE INTENSIVĂ HEMATO-ONCOLOGICĂ ȘI ÎN TRANSPLANT Defecte acute de hemostază ● Trombocitopenia/trombopatia ● Coagularea intravasculară diseminată ● Fibrinoliza acută ● Anomalii congenitale Tulburări hemolitice acute, incluzând microangiopatia trombotică Sindroame acute asociate cu neoplasme și terapia antineoplazică Tulburări hematologice acute asociate terapiei antineoplazice Tulburări de hemostază la nou-născut Siclemia Anticoagularea și terapia fibrinolitică ● Terapia cu anticoagulante, antiagregante și terapia fibrinolitică
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
funcțională renală, hepatică, pancreatică: 200 cazuri. B. STAGIU DE TERAPIE INTENSIVĂ ȘI URGENȚE MEDICALE: Tematica lecțiilor conferință (40 ore) 1. Stopul cardio-respiratorie: cauze, atitudine terapeutică. 2. Disfuncții și insuficiențe de organ: etiopatogenie, diagnostic și atitudine terapeutică. 3. Coagularea intravasculară diseminată (fibrinoliza și trombembolismul sistemic): etiopatogenie, diagnostic, atitudine terapeutică. 4. Transfuzia de produse sanguine: accidente și incidente, management. 5. Șocul anafilactic. 6. Reechilibrarea hidro-electrolitică și acido-bazică. Baremul activităților practice 1. Tehnicile de resuscitare cardiorespiratorie: 20 pe manechin. 2. Defibrilarea și cardioversia: 10
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
Mediastinul. 3. Aorta. 4. Venele cave. 5. Sistemul venos azygos. 6. Canalul limfatic. 7. Arterele carotide. 8. Artera subclavie, axilară, brahială, arterele antebrațului, arterele mâinii. 9. Arterele iliace, femurale, poplitee, arterele gambei, arterele piciorului. 10. Venele safene. 11. Hemostaza, coagularea, fibrinoliza. 12. Fiziologia circulației arteriale, venoase, limfatice. 13. Explorarea funcțională a sistemului arterial: metode neinvazive și metode invazive (arteriografia). 14. Flebografia. 15. Limfografia. II. Patologie cardiacă 1. Pericarditele. 2. Plăgile cardio-pericardice. 3. Embolia pulmonară. 4. Stopul cardiorespirator - resuscitarea cardiorespiratorie. 5. Insuficiența
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]