275 matches
-
rezidente din spațiul alveolar, din capilarele pulmonare la mamifere și din atriile pulmonare la păsări; - celulele Kupffer din capilarele sinusoide ale ficatului; - celulele retoteliale din splina și din limfonoduri; - celulele Langerhans din piele; - celulele macrofagice din mezotelii; - celulele mezangiale din glomerulii renali; - microgliile din SNC; - celulele sinoviale de tip A; - osteoclastele din țesutul osos; - celulele epitelioide și gigante din inflamațiile granulomatoase. Tot în această familie trebuie inclus și histiocitul, atât de frecvent menționat în literatura medicală, marginalizat sau chiar eliminat prin
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
autocrini și paracrini. Disfuncția endotelială joacă un rol cert prin producția locală de NO, adenozină, prostaglandine, endotelină, angiotensină II, iar influențele simpatice completează mecanismele de reglare. La vârstnici, aceste sisteme de control au o activitate mai redusă și astfel expun glomerulii la presiuni crescute, promovând inflamația glomerulară și vasculară, scleroza. Astfel, afectarea cu vârsta a controlului vascular renal poate fi responsabilă de declinul structural și de reducerea ratei de filtrare glomerulară, apariția microambuminuriei (13,55). 2.2.3.2. Rigiditatea și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]
-
accentuată la vârstnicii hipertensivi comparativ cu cei normotensivi. Asociat intervine afectarea pompei Na+-K+ ATP-dependentă care alterează și schimbul Na+-Ca2+ cu efect asupra creșterii rezistenței vasculare. Modificările structurale reduc masa corticală renală cu 20-25%, concomitent cu scăderea numărului de glomeruli (până la 50% la 70 de ani). Consecințele funcționale sunt scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG), a capacității de concentrare a urinei și mai ales a capacității de conservare a Na + în caz de restricție prin dietă. Invers, incapacitatea de excreție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
diabetica - amiloidoza renală - nefropatia lupică - nefropatia din periarterita nodoasa - sindrom Wegener - nefropatia din purpura Henoch-Schonlein - nefropatia din endocardita bacteriană - nefropatia gravidica - sindrom Moscowitz - sindrom hemolitic-uremic - sindrom Alport I. Glomerulonefrite acute În funcție de întinderea leziunii pot fi: - difuze - focale (leziunea atinge câțiva glomeruli) - segmentare (leziunea atinge câteva anse capilare ale glomerulului După tabloul clinic glomerulonefritele acute se împart astfel: - forme complete - GN difuze acute (45% din cazuri) - forme minime - paucisimptomatice, mai ales în formele focale și segmentare - forme latențe Tabloul clinic complet cuprinde
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
nuclear și o heterogenicitate celulară, cu hipercelularitate, prezența de celule tumorale gigante, celule cu un grad de diferențiere mare până la celule slab diferențiate, necroze, mitoze frecvente, hipervascularizație neoplazică și hemoragii. Celulele vasculare 167 tumorale sunt dispuse asemănător cu imaginea de „glomeruli renali”. Celulele sunt dispuse în jurul vaselor tumorale și necrozelor de coagulare, având o distribuție în palisadă, radiar. Zonele de necroză confluează formând o regiune necrotică mare situată central, în această zonă de obicei nu se găsesc celule, iar cele care
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
afecțiunile cu risc de sângerare. Fragmentul recoltat prin biopsie este examinat microscopic prin tehnici variate pentru obținerea a cât mai multe informații (microscopie optică, în contrast de fază, cu imunofluorescență, microscopie electronică). Examinarea adecvată necesită prezența a cel puțin 8-10 glomeruli, optim 20. ANATOMIA FUNCȚIONALĂ A RINICHIULUI Rinichiul este un organ pereche, situat în regiunea lombară, paravertebral, imediat sub grilajul costal. Forma este de bob de fasole, iar dimensiunile medii sunt de 12 cm lungime, 6 cm lățime și 3 cm
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
produsă prin: 1. mecanism imun - consecința conflictului Ag-Ac cu formare de complexe imune și activarea sistemului complement. Antigenele pot fi: - solubile sanguine (medicamente, microorganisme, Ag tumorale, Ig), caz în care formează cu Ac complexe imune circulante ulterior depuse la nivelul glomerulilor - fixate la nivelul glomerulului și formarea de complexe imune in situ 2. mecanism nonimun în NG din boli metabolice, genetice, produse de substanțe toxice, tulburări de coagulare, afecțiuni cardiace etc. Anatomie patologică Leziunile elementare din NG sunt variate: exsudația, proliferarea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cu Ac anti MBG, cu complexe imune circulante și forma pauciimună (în anumite vasculite). Anatomie patologică Leziunea elementară caracteristică este semiluna (crescent). Semilunele sunt formate prin proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei Bowman (Fig. 43, Planșa II). Proliferarea duce la comprimarea glomerulilor, cu apariția leziunilor de necroză fibrinoidă. În evoluție proliferarea este înlocuită de acumulare ireversibilă de colagen. Examinarea completă se face în microscopie optică și cu imunofluorescență. Tablou clinic Există mai multe modalități de debut: - acut prin hematurie macroscopică, febră, cefalee
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
timp de câteva luni, administrată inițial continuu, apoi discontinuu. În situațiile rare de recidive sau corticodependență se apelează în ordinea preferinței la levamisol, ciclofosfamidă, ciclosporină. 2. GLOMERULOSCLEROZA FOCALĂ ȘI SEGMENTARĂ Include NG în care sunt afectați numai o parte din glomeruli (focală) și numai o poțiune limitată a acestora (segmentară). Are incidență în creștere. În funcție de mecanismul de producere și leziunea histologică (Fig. 45, Planșa II), etiologia este diversă. Din punct de vedere clinic, numai anumite forme evoluează frecvent cu SN impur
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Fig. 99, Planșa IV). Poliserozita se manifestă predominant sub formă de pleurezie și pericardită. În lichidul de puncție se pot pune în evidență celulele lupice, iar biopsia locală evidențiază corpii hematoxilinici. Manifestările renale sunt o regulă a evoluției bolii, deoarece glomerulii sunt prima țintă a depunerii de complexe imune. Manifestările clinice depind de tipul histologic de afectare renală. Proteinuria (variabilă cantitativ) este semnul comun de nefrită lupică, urmată de hematurie și retenție azotată. Tabloul clinic este acela de sindrom nefritic sau
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sarcinii sau instalată în primul trimestru de sarcină, se asociază cu triplarea riscului complicațiilor hipertensive în a doua jumătate a sarcinii, în timp ce introducerea medicației antihipertensive devreme în sarcină, reduce hiperfiltrarea renală specifică sarcinii, prevenind astfel pierderea masivă de proteine prin glomerulii renali deja afectați (4). HTA este prezentă dinainte de sarcină la aproximativ 5-10% din gravidele cu nefropatie diabetică, iar la 21-55% din cele fără HTA la debutul sarcinii, aceasta se va complica cu HTA sau preeclampsie. O proteinurie mai mare de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
calciu - fosfolipid independente. Toate izoformele necesită prezența fosfatidil serinei pentru a-și exercita activitatea catalitică. Creșterea DAG total intracelular și activarea subsecventă a PKC a fost demonstrată în anumite în condiții de hiperglicemie cronir cronice ale DZ (retină, aortă, cord, glomeruli renali, ficat, mușchi striat scheletic) atât la animale cât și la om, pe celule cultivate în medii cu concentrații mari de glucoză (5,5-22 mM). Este dovedit de asemenea faptul că această activare este susținută în timp (este cronică). Hiperglicemia
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
teoretic contribuie la scăderea încărcării electrice negative a membranei bazale și amplifică proteinuria. De asemenea, este stimulată și transcripția și secreția TGFβ. (4) Activarea sistemului proteinkinazic. Este cunoscut că activitatea PKC (mai ales izoformele α și β1) este crescută în glomerulii pacienților diabetici (18, 22). Implicațiile precise ale acestei anomalii sunt încă incomplet cunoscute, dar creșterea activității PKC induce o serie de modificări funcționale celulare relevante pentru complicațiile microvasculare, printre care: stimularea neovascularizației, alterarea sintezei colagenului, modificări ale receptorilor unor hormoni
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ireversibile importante. Anderson și Tanagho [3] în anul 1981 arată că se pare că principalul factor (legat de existența unei obstrucții pe calea de excreție, n.n.) corespunde creșterii presiunii hidrostatice deasupra obstacolului, care are răsunet la nivelul tubilor, apoi al glomerulilor, cu scăderea filtrației. Presiunea hidrostatică crescută, comprimă vasele arcuate și antrenează o scădere a debitului renal. Cu timpul această hipertensiune alterează nefronii. Brunschwig și colab. (J.A.M.A., 1964, 188, p. 5-8), au raportat revenirea la o funcție renală normală
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
scădea presiunea în calea excretorie . În ceea ce privește efectele obstrucției asupra funcției renale, amintim că ne-am ocupat de acestea atunci când am discutat despre urgența înlăturării obstacolului în capitolul I. După cum am arătat, efectele obstrucției asupra rinichiului se exercită la început asupra glomerulilor, tubilor, interstițiului, ele ajung în cazul prelungirii duratei obstrucției, la distrucția ireversibilă a nefronilor, atât prin deficit de irigație sanguină, cât și prin infecție. Este cunoscută posibilitatea ca urina de deasupra unui obstacol complet să fie infectată, în timp ce rezultatul examenelor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calciu sunt în majoritate de proveniență alimentară și restul de origine osoasă, iar ieșirile cuprind eliminarea urinară și pe acelea reprezentate de fixarea osoasă a calciului. Cea mai mare parte a calciului este eliminată pe cale intestinală. Calciul este filtrat în glomeruli și reabsorbit în tubi. Fosforul și calciul din sânge sunt interdependenți, astfel încât orice creștere a unuia antrenează o scădere a celuilalt. Nivelul calcemiei reglează excitabilitatea neuro-musculară, iar calciul seric este indispensabil coagulării sângelui. Calciul sanguin cuprinde trei fracțiuni: calciul legat
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
glomerulare din diabetul zaharat sunt: a) creșterea presiunii intraglomerulare; b) hiperfuncția glomerulară; c) hipertensiunea sistemică. Toți acești factori interacționează între ei și se asociază tulburărilor metabolice caracteristice mediului diabetic; aceste interacțiuni declanșează un proces inflamator de mare complexitate la nivelul glomerulilor renali, rezultatul final fiind scleroza glomerulară progresivă și insuficiența renală cronică. 3.3.1. Creșterea presiunii intraglomerulare Creșterea perfuziei și a filtrării glomerulare în T1DM recent au fost descrise încă în urmă cu 30 de ani [140] iar mai recent
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
DAG intracelular se face în special prin creșterea sintezei de novo pe calea glicolitică [43]. Totuși, s-a demonstrat recent [165] că activarea PKC se poate produce și pe căi glucozo-independente, prin intermediul AGT II sau prin interacțiunea AGE-RAGE. La nivelul glomerulilor renali există două dintre isoformele PKC: ? și ?1. Activarea acestora (în special a izoformei ?1), induce o cascadă de reacții intracelulare, dintre care cele mai importante sunt: creșterea sintezei de componente ale MEC, în special colagen IV; stimularea creșterii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
fi considerat ca o „oglindire” renală a procesului difuz al aterogenezei [52]. Glicozilarea și oxidarea LDL este urmată de formarea de complexe AGE-LDLox; prezența acestor complexe lipoproteice a fost demonstrată atât la nivelul leziunilor aterosclerotice subintimal cât și la nivelul glomerulilor sclerozați ai pacienților cu BDR avansată, acționând în ambele cazuri ca un chemoatractant pentru macrofage [258]. Particulele LDLox sunt captate de către macrofagele migrate subendotelial, respectiv în mezangiu, prin intermediul receptorilor „scavenger”, formându-se astfel celule „spumoase” („foam cells”). S-a demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
BDR. Mecanismul de acțiune prin care hiperglicemia stimulează producția TGF-? este dublu: stimularea expresiei genice, mediată prin sistemul PKC, precum și creșterea ratei de activare proteolitică (eliberare din complexele matriciale). Rezultatul net al activității TGF-? este acumularea MEC atât la nivelul glomerulilor cât și al interstițiului. Aceste modificări pot fi antagonizate experimental prin blocarea imunologică sau biochimică a TGF-?; de asemenea, un mecanism important de reducere a efectelor TGF-?1 este reducerea receptorilor specifici de tip II. În acest sens, studii recente au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și parțial reversibil prin tratament, în special cu IECA [211, 26]. Mecanismul prin care IECA ameliorează funcțiile SD are la bază o creștere a Ca++ intracelular, prin efect mediat de receptorii AT1. 3.6. Procesul microinflamației glomerulare Expunerea cronică a glomerulilor renali, în special a mezangiului, la mediul diabetic induce un proces în care numeroși factori (prezentați mai sus în mod analitic) interacționează în spațiu și timp, inducând modificări ale circuitelor normale de semnalizare intercelulară, precum și apariția unor mediatori anormali. Totalitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
model experimental, glomeruloscleroză progresivă și fibroză interstițială. Comparativ cu modelele experimentale la animalele non-diabetice, la care expresia TGF-? scade progresiv în lipsa unei noi stimulări, în BDR experimentală s-a constatat o creștere progresivă a expresiei mARN pentru TGF-? la nivelul glomerulilor, stimulul care declanșează această sinteză fiind hiperglicemia persistentă sau creșterea activității sistemului renină-angiotensină în țesutul renal, amândouă mecanismele fiind demonstrate pe culturile de celule mezanmgiale. Datele experimentale de mai sus, confirmate ulterior pe puncții-biopsii la subiecți umani cu T1DM demonstrează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
fazele precoce ale BDR predomină acțiunea TGF-? de stimulare a sintezei componentelor MEC, ceea ce conduce le expansiunea mezangială. Ulterior, în fazele tardive, predomină acțiunea sa prosclerotică, prin stimularea proliferării și transformării fibroblastice, asociată cu sinteza masivă de colagen la nivelul glomerulilor. Studii recente au demonstrat creșterea eliminării urinare a TGF-? în BDR, atât experimental, cât și clinic [73]. Nivelurile urinare ale TGF-? sunt semnificativ corelate cu albuminuria, dar nu se corelează cu gradul controlului metabolic, ceea ce sugerează că alterarea renală și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sau cenușiu-roșiatic în care se decelează celule plasmocite maligne. Aceleași modificări apar și în diferite organe, în cazurile de mielom extraosos. Cu mare frecvență sunt interesați rinichii, leziunile cele mai importante fiind localizate la nivelul tubilor renali, fără a excepta glomerulii renali și țesutul interstițial. În totalitatea lor aceste leziuni realizează aspectul de „rinichi mielomatos”. imature până la plasmocite bine diferențiate; leziunile osoase sunt minime sau absente, iar imunoglobuline mielomatoase sunt prezente ca în formele tipice de mielom multiplu. În stadializarea bolii
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
Prin condensarea și polarizarea celulelor mesodermale rezultă un epiteliu primitiv care formează veziculele sau nefrotoamele pronefretice (5). Veziculele pronefretice sunt nefuncționale, nu evoluează și dispar (degenerează) în ziua 24. Canalul pronefretic anterior și tubulii rudimentari degenerează. Mesonefrosul este format din glomeruli și tubi care se deschid direct în canalul nefretic. Mugurele ureteral crește lateral din regiunea posterioară a canalului nefretic și induce formarea mesenchimului metanefretic. Următoarele structuri care se formează din mesodermul intermediar în regiunea toracolombară, pe laturile coloanei vertebrale, sunt
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]