82 matches
-
diabetice din primele stadii) (Gabow, 1993); nefrectomia, deși crește semnificativ sarcina hemodinamică/nefron restant, nu accelerează rata de progresie (Zeier, 1992); histologic, nu au fost evidențiate elemente care să sugereze compresiunea; nu există leziuni semnificative de hipertrofie glomerulară și de glomeruloscleroză focală și segmentală (Zeier, 1992); Progresia ADPKD pare să fie în mod direct influențată de deteriorarea arhitecturii renale normale și de gradul înlocuirii parenchimului normal de către chiști: cu cât volumul total al chiștilor (apreciat prin CT) este mai mare, cu
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
hiponatremie și proteinurie minimă (< 500mg/zi). DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL În algoritmul diagnostic al SHR se impune excluderea oricărei cauze de insuficiență renală; există afecțiuni renale în cursul bolilor hepato-biliare (boli glomerulare datorate complexelor imune circulante în HC cu VHC sau VHB, glomeruloscleroza din CH, boli tubulare renale), sau boli, sau agresiuni în care sunt afectate concomitent atât funcția hepatică cât și cea renală, determinând așa-zisul sindrom pseudo hepatorenal (boală polichistică hepato-renală, hemocromatoza, B. Wilson, amiloidoza, DZ, eclampsia, panarterita nodoasă, lupusul eritematos
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cazuri). Tratamentul se inițiază numai după efectuarea PBR. De elecție la adult este corticoterapia timp de câteva luni, administrată inițial continuu, apoi discontinuu. În situațiile rare de recidive sau corticodependență se apelează în ordinea preferinței la levamisol, ciclofosfamidă, ciclosporină. 2. GLOMERULOSCLEROZA FOCALĂ ȘI SEGMENTARĂ Include NG în care sunt afectați numai o parte din glomeruli (focală) și numai o poțiune limitată a acestora (segmentară). Are incidență în creștere. În funcție de mecanismul de producere și leziunea histologică (Fig. 45, Planșa II), etiologia este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
diabetică). Patogeneza este complexă și implică factori genetici, hemodinamici (HTA, creșterea RFG), metabolici (hiperglicemia), hormonali (sistemul renină-angiotensinăaldosteron, endotelina, prostaglandine, oxid nitric, factori de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile glomerulare sunt variate și se asociază cu leziuni tubulo-interstițiale și vasculare sclerotice (arteriale și arteriolare) care determină în final ischemie glomerulară (Fig. 48, Planșa II). Un aspect frecvent întâlnit este cel de necroză papilară. Tablou clinic și de laborator
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tubilor renali subiacenți. Sunt clasificate în acute și cronice, fiecare dintre entități putând fi primară sau secundară unei afecțiuni sistemice. Anatomopatologic se caracterizează prin inflamație în interstițiu sau atrofie tubulară sau dilatație sau fibroză extinsă, însoțită de un grad de glomeruloscleroză. Etiopatogenie Este variată, reprezentată de:malformații (ex. reflux vezico-ureteral)infecții - pielonefritele care pot fi bacteriene dar și determinate de leptospire, viruși, paraziți - toxice: medicamentoase (AINS, analgezice, litiu, metale grele, ciclosporina etc), micelii (nefropatia balcanică) - metabolice: guta, hipercalcemia, hipokaliemia etc - ereditare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
II, hiperlipidemia, etc). Pierderea progresivă de nefroni este compensată prin adaptarea nefronilor restanți. Cu alte cuvinte, are loc o creștere a sarcinii funcționale impuse fiecărui nefron pentru meținerea funcției normale pe ansamblu. Nefronii restanți funcționali sunt hiperperfuzați, ceea ce duce la glomeruloscleroză și fibroză interstițială. Nefronul este reponsabil de excreția apei, electroliților și a substanțeor azotate. Pentru menținerea acestor funcții se produc o serie de modificări la nivel tubular (diminuă reabsorbția apei, sodiului și fosfaților, crește secreția de potasiu și de acizi
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tranzit și viteza de absorbție a medicamentului;modifică metabolismul hepatic prin denutriție și hipercatabolism; deficitul de proteine de transport modifică distribuția și transportul medicamentului; ‒ eliminarea renală a medicamentului (aproape 60% dintre medicamente se elimină renal) este frecvent diminuată prin prezența glomerulosclerozei asociate cu un grad de insuficiență renală ce rămâne infraclinică mult timp. 40.2. Evaluarea fragilității Metoda considerată în prezent cea mai eficientă în depistarea fragilității este reprezentată de evaluarea geriatrică (Comprehensive Geriatric Assessement, CGA), care cuprinde trei direcții (14
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Lelia Maria Șușan, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91957_a_92452]