350 matches
-
insuficiență renală, fertilitatea femeii diabetice nu este semnificativ scăzută față de femeile nediabetice. Aceste diferențe se explică prin incidența mai mare a tulburărilor de menstruație și a riscului crescut de boală inflamatorie pelvină la femeia diabetică. 2.3.5. Afectarea hepatică (hepatopatia diabetică) (27) În afara alcoolului, diabetul zaharat (mai ales tipul 2), obezitatea (mai ales cea androgenică) și hiperlipemia (mai ales hipertrigliceridemia) sunt principalii factori de risc pentru încărcarea grasă hepatică. Încărcarea grasă hepatică de cauză nealcoolică este un termen general care
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de alcool, dar apare la subiecți care nu consumă alcool în exces. Cele două criterii histologice care diferențiază steatoza de hepatita steatozică sunt reprezentate de degenerescența grasă (care interesează mai mult de 66% din hepatocite) și inflamația sau fibroza. Patogenia hepatopatiei diabetice nu este pe deplin elucidată. Elementul central pare a fi insulinorezistența. Substratul insulinorezistenței pare a fi multifactorial. Sunt implicate mai multe molecule țintă: gena Rad (gena ras asociată diabetului), care interferă mai multe funcții celulare esențiale; PC-1 (o glicoproteină
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
induce un deficit relativ de acetil coenzimă A sintetază, ceea ce duce la un exces relativ de acetil coenzimă A; aceasta va servi ca activator al PPAR-α, care promovează sinteza hepatică de proteine de decuplare (UCP 2); rolul lor în patogenia hepatopatiei diabetice este neclar dar se pare că inhibă apoptoza hepatocitară și cresc vulnerabilitatea celulelor hepatice încărcate gras la diverși stimuli; - contribuie suplimentar la supraîncărcarea grasă a ficatului. Nivelele crescute de acizi grași intrahepatocitari sunt și o sursă importantă de stres
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
IL 8) (56-59); promovarea expresiei unui factor de necroză hepatocitară (Fas). Pe de altă parte există o variabilitate mare în apariția și progresia încărcării grase hepatice la pacienții diabetici: unii pacienți prezintă doar steatoză hepatică simplă, în timp ce alții dezvoltă o hepatopatie progresivă. Aceste aspecte pledează pentru o modulare genetică în apariția hepatopatiei diabetice. În acest sens există un studiu relativ recent asupra rolului proteinei de transfer microzomial al trigliceridelor (MTP) în apariția hepatitei steatozice la pacienții cu diabet zaharat tip 2
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Pe de altă parte există o variabilitate mare în apariția și progresia încărcării grase hepatice la pacienții diabetici: unii pacienți prezintă doar steatoză hepatică simplă, în timp ce alții dezvoltă o hepatopatie progresivă. Aceste aspecte pledează pentru o modulare genetică în apariția hepatopatiei diabetice. În acest sens există un studiu relativ recent asupra rolului proteinei de transfer microzomial al trigliceridelor (MTP) în apariția hepatitei steatozice la pacienții cu diabet zaharat tip 2. MTP este necesară pentru asamblarea și secreția VLDL sintetizate în ficat
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ulcerul duodenal perforat și în număr egal în peritonita de cauză obstetricală, după perforația jejunului, ulcerului gastric și al colonului. Creșterea uremiei a fost întâlnită la 44 bolnavi (11,4%) și a avut drept cauză vărsăturile, afectarea rinichiului în cursul hepatopatiei cronice sau disfuncție de organ în cursul șocului toxico-septic. Exceptând peritonita secundară, cele mai multe cazuri au aparținut peritonitei secundare perforației colecistului (8 cazuri), urmate de peritonita primară a ciroticului (7 cazuri) și cu câte 4 cazuri în peritonita secundară a apendicitei
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
timp de 24-48 ore. Insuficiența hepatică acută a complicat evoluția în 2 cazuri, care au primit pe cale endovenoasă soluție glucozată 10%, 500 ml arginină, fl I/zi/250ml, soluție Ringer lactat 1000 ml. De asemeni, 42 bolnavi (10,9%) cu hepatopatie toxică și/sau virală au prezentat decompensare parenchimatoasă; acestora li s-a administrat soluție de glucoză hipertonă, soluție fiziologică, hepatoprotectoare endovenoase (arginină), vitamine din grupul B. Transfuzii de sânge izogrup și izoRh au primit 103 pacienți (26,8%) cu anemie
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
acute, a ulcerului gastric și duodenal, a jejun-ileonului și de cauză obstetricală și crescătoare pentru perforația de colon și afecțiunile ginecologice. Antecedentele patologice s-au regăsit, destul de consistente în toate loturile studiate. Diabetul zaharat tip I sau II, afecțiunile cardio-vasculare, hepatopatiile cronice toxice și/sau virale, obezitatea, neoplasmul de colon, anemia, anexita, TBC pulmonar, afecțiunile psihice, parazitoza intestinală, insuficiența renală cronică, litiaza renală și veziculară au constituit paleta bolilor subjacente, agravând evoluția ulterioară a cazurilor. Pentru evaluarea riscului ca pacientele cu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de hepatită sau chiar ciroza preexistentă. Dozele minime cu intenție curativă pentru RT externă cu fotoni (60 Gy/ 30fr) sunt intangibile pe un volum hepatic extins întrucât o doză medie de 40 Gy pe întreg ficatul induce 90% probabilitate de hepatopatie radioindusă, potențial letală în o treime din cazuri. Aceeași rațiune este invocată și pentru recuzarea RT în terapia metastazelor hepatice. Iradierea focală cu fotoni (conformațională), protoni, ioni grei sau radioizotopi administrați sistemic, cuplată sau nu cu chimioterapie selectivă (intra-arterială
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso () [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
-
în diverse trialuri de faza I-II [46, 47], respectiv într-un trial de faza III-SORAMIC, NTC01126645 [48]. TOXICITATEA Structurile critice din radioterapia CHC sunt stomacul, intestinul, rinichii, măduva spinării, cordul, plămânii și ficatul non-tumoral. Ultimul este particular, dată fiind hepatopatia coexistentă în cvasi-totalitatea cazurilor. În continuare vor fi detaliate complicațiile legate de această structură, pentru celelalte anterior enumerate fiind valabile principiile expuse la cancerul gastric (volumul I), de pancreas sau de vezică biliară. TOXICITATEA ACUTĂ Este dominată de boala hepatică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso () [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
-
cele renale sau neurologice, superpozabile celor descrise la cancerul pancreatic. În modelul QUANTEC de estimare a probabilității complicațiilor la nivelul țesuturilor normale, doza medie hepatică în fracționare standard (2 Gy/fr) care expune la 5 ani la o probabilitate de hepatopatie radică de 5% este 28 Gy; la 34,3 Gy riscul crește la 50%, iar la 38,1 Gy la 80%. Prin urmare, este recomandabil ca doza medie în volumul hepatic non-tumoral (ficat in toto minus volumul tumoral macroscopic) să
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso () [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
-
hepatice, în special în cele asociate cu necroză hepatocitară semnificativă, cum ar fi hepatitele acute virale, hepatitele toxice și medicamentoase sau hepatitele ischemice. Raportul AST/ALT normal de 1,33 (coeficientul De Rittis) este modificat specific în anumite afecțiuni. În hepatopatiile alcoolice raportul este mai mare de 2/1, îndeosebi când se asociază și o creștere a gamaglutamil-transpeptidazei (GGT) [2]. Scăderea AST este semnalată la pacienții hemodializați pe termen lung [3]. Creșterea transaminazelor serice apare în leziunile hepatocelulare din hepatitele virale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
mare de 2/1, îndeosebi când se asociază și o creștere a gamaglutamil-transpeptidazei (GGT) [2]. Scăderea AST este semnalată la pacienții hemodializați pe termen lung [3]. Creșterea transaminazelor serice apare în leziunile hepatocelulare din hepatitele virale, hepatitele medicamentoase și toxice, hepatopatiile alcoolice, hepatitele ischemice, obstrucțiile acute ale tactului biliar sau infiltratele hepatice maligne. În insuficiența hepatică acută transaminazele cresc de peste 10 ori față de valorile normale și se asociază cu manifestări clinice de encefalopatie hepatică și prelungire a timpului de protrombină. Lactat-dehidrogenaza
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
În hepatitele acute, cronice și în cirozele hepatice, TP reprezintă un indicator prognostic [9, 10]. Protrombina contribuie semnificativ la stabilirea prognosticului atât în cirozele compensate cât și în cele decompensate, spre deosebire de bilirubină și albumină [11]. Prelungirea TP la bolnavii cu hepatopatii cronice indică o boală avansată, un risc crescut de sângerare după biopsia hepatică sau de mortalitate în chirurgia de șunt porto-sistemic. Creșterea progresivă a TP identifică potențialii candidați pentru transplantul hepatic [12]. INR (International Normalized Ratio). În ultimele scoruri prognostice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
la pacienții cu hepatită cronică virală C sau ficat gras nealcoolic, chiar dacă au transaminaze normale și poate fi o alternativă neinvazivă la biopsia hepatică [39]. MBT evaluează cu acuratețe rezerva hepatică înainte de hepatectomie sau de chirurgia generală la pacienții cu hepatopatii cronice. Există o corelație lineară pe modele animale a MBT cu masa funcțională hepatică, atât în insuficiența hepatică acută cât și în ciroza hepatică [40]. În transplantul hepatic, scorul MELD are dezavantajul lipsei de evaluare a unor parametri importanți cum
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
la pacienții cirotici care au pierdut volum din spațiul extravascular [82]. Malnutriția este asociată bolii hepatice terminale, ameliorarea statusului nutrițional preoperator, inclusiv în transplantul hepatic, îmbunătățind semnificativ evoluția postoperatorie [83]. Se utilizează suplimente nutritive și vitamina B1, mai ales în hepatopatiile alcoolice cu encefalopatie Wernicke. Pacienților cu hepatită cronică sau ciroză li se recomandă o perioadă de abstinență de alcool pre și postoperator, deoarece consumul prezintă un risc crescut de întârziere a cicatrizării plăgii operatorii, de sângerare, delirium sau infecții. Pacienții
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
venei porte Dacă volumul hepatic restant postoperarator este insuficient, poate fi realizată embolizarea preoperatorie a venei porte, pentru a induce atrofia parenchimului ce va fi rezecat și hipertrofia compensatorie a parenchimului restant postoperator. Această hipertrofie se produce la pacienții cu hepatopatie cronică sau ciroză formă ușoară în aproximativ 3-6 săptămâni. Pentru a preveni creșterea tumorii, poate fi indicată chemoembolizarea transarterială percutanată a CHC. Embolizarea preoperatorie a venei porte nu trebuie efectuată la pacienții cu ciroză moderată sau severă, deoarece hipertrofia compensatorie
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Beuran, Ionuț Negoi () [Corola-publishinghouse/Science/92142_a_92637]
-
chirurgicale, poate fi realizată prin tehnica clasică de strivire a parenchimului hepatic cu ajutorul unei pense Kelly (Kellyclazie sau „clamp-crushing”), urmată de ligatura elementelor vasculare și bilare puse în evidență, sau prin utilizarea unor instrumente de electrochirurgie avansate. La pacienții fără hepatopatie cronică este indicată utilizarea tehnicii prin Kellyclazie, dat fiind că nici un studiu randomizat nu a demonstrat superioaritatea celorlalte metode de transecțiune privind scăderea necesarului de transfuzii și a morbidității perioperatorii [41, 42]. Elementele de electrochirurgie ce pot fi utilizate sunt
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Beuran, Ionuț Negoi () [Corola-publishinghouse/Science/92142_a_92637]
-
În acest context se înscriu tratamentele antivirale adresate afecțiunilor hepatice virale VHB și VHC și tratamentele adresate afecțiunilor hepatice metabolice și autoimune. În această etapă se aplică și strategia de supraveghere/screening pentru diagnosticul precoce al CHC, la pacienții cu hepatopatii cronice, în particular ciroze hepatice [1]. Hepatite cronice virale B și C Contribuția virusurilor hepatitice B și C la etiologia cirozelor și a CHC este semnificativă [5]. Tratamentul antiviral în hepatitele cronice B și C prezintă un potențial real de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
la titruri mai mici. Rezultatele post transplant sunt în general bune. Recidiva bolii este posibilă la aproximativ 10-40% dintre pacienți [88,89]. În această etapă se aplică și strategia de supraveghere/screening pentru diagnosticul precoce al CHC, la pacienții cu hepatopatii cronice, în particular ciroze hepatice [1, 94-96]. PROFILAXIA TERȚIARĂ - PREVENIREA RECIDIVEI CHC Măsurile de profilaxie terțiară au ca scop prevenirea recidivei CHC, după un tratament cu intenție curativă a tumorii [1]. Tratamentul CHC și evoluția după tratament sunt influențate de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
R0 [1]. În general se consideră nerezecabile tumorile ce prezintă invazie a vaselor mari, metastaze intrahepatice, adenopatii regionale extensive sau metastaze la distanță [7]. Tot în această etapă trebuie evaluate comorbiditățile medicale dar și volumul și funcționalitatea ficatului restant - prezența hepatopatiei cronice, a cirozei, gradul hipertensiunii portale - toate acestea pot limita sau contraindica rezecția chirurgicală [7,33,34]. Satisfacerea acestor exigențe poate fi ajutată de laparoscopia diagnostică de stadializare cu ecografie laparoscopică. Chiar dacă nu există suficiente date care să justifice utilizarea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Popescu () [Corola-publishinghouse/Science/92163_a_92658]
-
ar părea o soluție de a crește radicalitatea chirurgicală a tratamentului CCI, dar și de a oferi un tratament cu intenție curativă acelor cazuri considerate nerezecabile datorită fie invaziei locale a tumorii în vase mari, căi biliare etc. fie din cauza hepatopatiei cronice concomitente. În anii 90 era un entuziasm considerabil pentru transplantul hepatic ca soluție pentru cancerele hepatice primare, inclusiv colangiocarcinoamele [28]. Deși transplantul hepatic pentru carcinomul hepatocelular a fost acceptat ca metodă terapeutică eficientă pentru tumorile de volum limitat, rezultatele
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Popescu () [Corola-publishinghouse/Science/92163_a_92658]
-
androgenilor și cel protector al estrogenilor. În CHC din cadrul infecției VHB raportul B/F este de 3-7/1, iar în CHC în cadrul infecției VHC de 1,5-3/1 [19-21]. Anamneza poate fi un reper dacă depistează factori predispozanți pentru o hepatopatie cu risc de dezvoltare a CHC: transfuzii în antecedente, istoric de hepatită acută, infecție cu virusurile hepatitice B și C, hepatită autoimună, consum de alcool, expunere la carcinogeni de mediu, factori metabolici, prezența unei ciroze diagnosticate anterior [13,18]. Variabilitatea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
mai ridicată (viremie VHB > 106 copii/ml) se asociază cu un risc mai mare de recurență postoperatorie tardivă [4]. Diferențele s-ar datora creșterii la pacienții cu replicare virală activă a sensibilității la acțiunea diverșilor carcinogeni [5]. La bolnavii cu hepatopatie cu VHB se întâlnesc frecvent tumori de mari dimensiuni ce prezintă invazie vasculară. Unele studii au demonstrat ameliorarea evoluției postoperatorii a pacienților cu infecție VHB prin terapie antivirală, dar datele sunt încă puține[6]. Severitatea insuficienței hepatice asociate este un
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Balahura () [Corola-publishinghouse/Science/92140_a_92635]
-
genetice au fost mai bine corelate cu prognosticul. Astfel supraexpresia genei FOXM1 (Forkhead box M1) se asociază cu o evoluție nefavorabilă în timp ce expresia genei AKR1B10 ( aldo-keto reductază) este întâlnită în cazul tumorilor mai puțin agresive [14,15]. La pacienții cu hepatopatie VHB concomitentă prezența CD 24 se asociază cu risc crescut de recurență tumorală precoce [16]. Supraexpresia AURKB-Sv2 (aurora B kinaza) se asociază cu recurențe agresive [17]. Markeri tisulari propuși dar care necesită confirmare prin studii suplimentare sunt EpCAM, subclasele de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Cristian Balahura () [Corola-publishinghouse/Science/92140_a_92635]