101 matches
-
persoanele sănătoase, creșterea concentrației plasmatice a cortizolului la valori similare cu cele înregistrate în stres, induce inițial (în primele două ore) o scădere a clearance-ului glucozei, urmată la câteva ore de o stimulare a gluconeogenezei (11). La diabeticii insulinodependenți efectul hiperglicemiant se înregistrează mai rapid, ca urmare a stimulării precoce a producției hepatice de glucoză, probabil ca urmare a imposibilității creșterii compensatorii a insulinemiei portale. Această explicație poate fi dată și pentru fenomenul de hiper-răspuns aparent al diabeticilor insulinodependenți la acțiunea
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
mai curând de tip permisiv, nefiind nevoie de o creștere marcată a concentrației sale plasmatice (9). Acțiunea sa corectoare este mai întârziată decât a catecolaminelor și glucagonului, dar persistă o perioadă mai lungă de timp (vezi fig. 2). Principalul mecanism hiperglicemiant al cortizolului pare legat de creșterea gluconeogenezei (3). El stimulează carboxikinaza-fosfoenolpiruvică și fructozo-1,6 - difosfatază, enzime implicate în acest proces (3). Nu este exclus ca activitatea acestor enzime să fie secundară afluxului hepatic crescut de aminoacizi glucoformatori eliberați în țesutul
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
muscular sub acțiunea cortizolului. Scăderea paralelă și a captării periferice a glucozei explică diminuarea turnover-ului glucozei și creșterea pool-ului glicemic al organismului. Glucocorticoizii reduc depozitele de glicogen hepatic prin inhibarea glicogensintetazei și activarea fosforilazei (12). Cortizolul facilitează și accentuează efectul hiperglicemiant al glucagonului și adrenalinei („efect permisiv”), întrucât absența lui previne creșterile glicemice previzibile ale celor doi hormoni de contrareglare. În fine, cortizolul crește secreția pancreatică de glucagon, deși dozele necesare punerii în evidență ale acestui efect depășesc perimetrul valorilor fiziologice
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
hepatice, și se datorează numai în parte dietelor carențate și inactivității fizice. 4. Medicația: numeroase medicamante au o influență marcată asupra valorilor glicemice, pe care de cele mai multe ori le cresc (tabelul 1). Dintre cele mai frecvente medicamente utilizate, cu efect hiperglicemiant, menționăm: diureticele (in special tiazidicele), datorită depleției potasice; glucocorticosteroizii (prin acțiunea lor antiinsulinică); estrogenii de sinteză; difenilhidantoina (printr-un efect de inhibiție a celulelor β- pancreatice) (30). Ingestia cronică de salicilați și de inhibitori ai monoaminooxidazei (în special derivații de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
discordanță între scăderile glicemice (uneori marcate) și creșterile insulinemice (uneori disproporționat de mici) - ca de exemplu în nesidioblastoză - ori dimpotrivă, creșteri insulinemice importante fără scăderi glicemice paralele - ca în bolile hepatice. 1.8. Testul la glucagon Glucagonul este un hormon hiperglicemiant și glicogenolitic. Pentru acest motiv, administrarea sa poate fi făcută pentru a aprecia capacitatea insulino-secretorie (indusă de creșterea glicemică) și/sau funcția glicogenolitică. Avantajul administrării glucagonului este acela că, spre deosebire de alte teste dinamice, produce o creștere a glicemiei. Testul constă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
abandonase, reia activitatea de cercetare în domeniu, impresionat (după propria afirmație) de rezultatele obținute de Paulescu (86). A lipsit puțin pentru ca el să reușească folosirea extractului pancreatic la om, înaintea grupului canadian. În anii următori, el va descoperi glucagonul, hormonul hiperglicemiant pancreatic. Cel care a înțeles cel mai bine dintre toți semnificația lucrărilor lui Paulescu a fost J. R. Macleod. El va mărturisi acest lucru abia în 1926, când afirmă că, în timp ce ei începuseră cercetările la Toronto, a luat cunoștință de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
Yallow (24). Himsworth (Anglia) și Falta (Austria) semnalează în 1936 prezența unei „sensibilități” / „rezistențe” diferite la insulina administrată în scop terapeutic, aspect reluat apoi de Christian De Duve (45) în Belgia. În 1923, Richard Murlin (86) descoperă în pancreas hormonul hiperglicemiant denumit glucagon (secvența aminoacidică a acestui al doilea hormon pancreatic va fi stabilită în 1956 de W. W. Browner). După ce Yalow și Berson pun la punct în 1959 tehnica radioimunologică de dozare a insulinei (24), studiul etiopatogenetic al diabetului capătă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
reglează activitatea ficatului, organ ce posedă și mecanisme autoreglatoare (tinde să mențină constantă concentrația glucozei din sângele care îl perfuzează). Intervine și o reglare endocrină, insulina fiind principalul hormon hipoglicemiant, iar glucagonul, cortizolul, somatotrop hormonul și hormonii tiroidieni având efect hiperglicemiant. 4.2.3. Metabolismul lipidic Lipidele, care din punct de vedere chimic sunt esteri ai alcoolilor cu acizi grași cu greutate moleculară mare, îndeplinesc următoarele roluri: rol energogenetic, oxidarea unui gram de lipide furnizând 9,3 cal intră în structura
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
pe de o parte, între aportul alimentar și producere de glucoză (glicogenoliza hepatică și gluconeogeneză) și consumul tisular de glucoză (glicogenoliză). Principalul factor hipoglicemiant din organism este reprezentat de insulină, iar glucagonul, mineralocorticoizii, hormonul de creștere și adrenalina exercită efecte hiperglicemiante. Concentrația plasmatică normală a glucozei este 0,8 1,1 g/l. Creșterea concentrației glucozei peste valorile menționate se numește hiperglicemie și este caracteristică diabetului zaharat. Hipoglicemia reprezintă scăderea glucozei plasmatice sub valorile normale și poate să apară după eforturi
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
se pot instala și modificări întălnite în șoc, provocate de depresia sistemului nervos central. În acest caz este mobilizat axul hipotalamo- hipofizocorticosuprarenalian, ca o reacție de contrașoc, intrarea în activitate a corticosuprarenalelor fiind urmată de creșterea secreției de cortizol hormon hiperglicemiant numit și „hormonul de stres”. Creșterea secreției de cortizol caracterizează stadiul al doilea, numit stadiu "de rezistență", deoarece alături de cortizol cresc și mineralocorticoizii și testosteronul, hormoni anabolizanti, efectul fiind o creșterea a rezistenței organismului față de agentul stresant. Trecerea spre stadiul
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
de tratament cu glucocorticoizi, dar aceste substanțe distrug matricea proteică a celulelor, ceea ce face ca reacțiile adverse asupra sistemelor osos și muscular să fie considerabile. Glucocorticoizii administrați sistemic sunt considerante substanțe dopante, printre altele și datorită faptului că au efect hiperglicemiant și deci furnizează rapid substrat energetic. Suspensia apoasă de hidocortizon acetat, utilizată pe cale injectabilă intraarticulara sau infiltrații locale pentru terapia poliartritei reumatoide, osteoartritei și a altor afecțiuni inflamatorii articulare și periarticulare, precum și a lombosciaticii sau algiilor radiculare, are însă
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
hepatice corespunzătoare conduce la permanentizarea dezechilibrului metabolic prin debitul inadecvat crescut de glucoză, chiar și în prezența hiperglicemiei. Intervine aici un cerc vicios extrem de nociv. Acest cerc vicios este întreținut de incapacitatea insulinei circulante subnormale de a contrabalansa efectele hormonilor hiperglicemianți (glucagon, catecolamine și cortizon, în special). Hiperinsulinizarea se poate datora administrării unei doze de insulină peste nevoile obișnuite ale organismului. Pacientul va prezenta repetate hipoglicemii de severitate variabilă, asociate uneori cu modificări comportamentale și scăderea performanțelor intelectuale. O formă particulară
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
rezultatelor cercetării se impune și datorită priorităților, mai ales când e vorba despre unele descoperiri științifice. Este cunoscută situația savantului român Nicolae Paulescu (1869-1931), medic și fiziolog român, cel care a izolat hormonul pancreatic (pancreină, ulterior numită insulină), cu efect hiperglicemiant. Pentru că nu și-a publicat la timp invenția, alți doi savanți au descoperit după câteva luni aceeași substanță, pentru care cei doi au luat Premiul Nobel. La fel este situația altui savant român, Nicolae Odobleja (1902-1978), autorul primei concepții cibernetice
[Corola-publishinghouse/Science/2315_a_3640]
-
protidic, ducând în final la apariția acelorași complicații cronice degenerative. În reglarea metabolică, în condiții fiziologice sunt implicați mai mulți factori, elementele esențiale ale controlului hormonal al glicemiei fiind redate în Tabelul 14. Deși hormonii de contrareglare (care cresc glicemia, hiperglicemianți) intervin major în reglarea metabolică, insulina este principalul factor de care depinde atât utilizarea, cât și producția endogenă de glucoză. Insulina Efect net: ↓ glicemiei Hormoni de contrareglare* Efect net: ↑ glicemiei 1. scăderea glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
calculul caloricfumatul este interzis. Astăzi se recomandă ca dieta diabeticului să fie normoglucidică; ca urmare, cantitatea de glucide consumate zilnic trebuie să reprezinte între 50-55% din aportul caloric total. Ceea ce contează însă este calitatea acestora, știut fiind faptul că efectul hiperglicemiant al diferitelor glucide administrate în cantități egale este diferit. Alimentele sunt deci împărțite în funcție de indexul glicemic (puterea hiperglicemiantă) și încărcătura glicemică (cantitatea de glucide dintr-o porție x index glicemic/100). În alimentația diabeticului se vor alege acele alimente cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
consumate zilnic trebuie să reprezinte între 50-55% din aportul caloric total. Ceea ce contează însă este calitatea acestora, știut fiind faptul că efectul hiperglicemiant al diferitelor glucide administrate în cantități egale este diferit. Alimentele sunt deci împărțite în funcție de indexul glicemic (puterea hiperglicemiantă) și încărcătura glicemică (cantitatea de glucide dintr-o porție x index glicemic/100). În alimentația diabeticului se vor alege acele alimente cu index glicemic mic sau mediu și se vor evita alimentele cu index glicemic mare. Noțiunea de „echivalent glucidic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
utilizată pentru a simplifica utilizarea practică a variabilității conținutului în glucide a alimentelor. O echivalență este o rație alimentară ce aduce o cantitate identică de glucide (10 sau 20 g) din diferite tipuri de glucide. Trebuie menționat faptul că efectul hiperglicemiant al unui aliment depinde de o multitudine de alți factori: tehnici de gastrotehnie, textura, conținutul în grăsimi sau fibre alimentare etc. Un alt obiectiv este fracționarea meselor, cantitatea de alimente recomandat a fi consumată zilnic fiind împărțită în 5-6 mese
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este folosit atunci când doza totală zilnică de insulină depășește 200 U.I./zi sau 2 U.I./kgcorp/zi. Rezistența crescută la insulină este frecventă la pacienții cu T2DM și obezitate sau la pacienții cu T1DM cu hipersecreție de hormoni hiperglicemianți care induc insulinorezistența. Infecțiile acute/cronice pot induce hiperglicemie și creșterea necesarului insulinic (TBC pulmonar, infecții neglijate ale piciorului, abcese renale, flegmoane cu evoluție cronică) (1). Bolile endocrine care determină o secreție excesivă a hormonilor de contrareglare pot trece adesea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92224_a_92719]
-
și uneori le permite diminuarea masei de țesut adipos. Ajustarea compoziției corporale permite în multe cazuri scăderea riscului de diabet zaharat, cu normalizarea toleranței la glucoză . Trebuie totuși să se țină seama că GH este un hormon cu acțiuni directe hiperglicemiante, așa că terapia trebuie urmărită cu atenție pentru a evita supradozarea (vezi capitolele următoare). O altă problemă a terapiei e raportarea unor serii de moarte subită prin apnee în somn la copiii tratați , dar o metaanaliză a cazurilor raportate nu a
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
respectiv cu deficitul de GH) (planșele 43-45). Morbiditatea și mortalitatea perinatală a copiilor cu deficit de GH sunt mai crescute, mai ales prin hipoglicemie sau icter colestatic prelungit și hepatită cu celule-gigant. Riscul de hipoglicemie e cauzat de lipsa efectului hiperglicemiant al GH și e cu atât mai mare cu cât la deficitul de GH se asociază deficitul de ACTH (și, prin urmare, de glucocorticoizi suprarenalieni) și/sau de TSH (urmat de deficit de hormoni tiroidieni) și ei hormoni cu efect
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
al GH și e cu atât mai mare cu cât la deficitul de GH se asociază deficitul de ACTH (și, prin urmare, de glucocorticoizi suprarenalieni) și/sau de TSH (urmat de deficit de hormoni tiroidieni) și ei hormoni cu efect hiperglicemiant. Riscul colestatic e și el sporit de asocierea deficitului de GH cu deficitul de TSH . Deficitul congenital sever de GH/IGF -I va determina o întârziere de creștere evidentă încă din primele luni de viață postnatală, astfel încât copiii vor avea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
să nu fie modificată, deoarece efectul asupra creșterii se menține constant, doza totală e deja relativ mare pentru că greutatea corporală e mare, iar dacă doza ar crește mai mult, ar putea avea un impact negativ asupra metabolismului glucidic din cauza efectului hiperglicemiant al GH la o persoană de risc. în plus, față de efectul benefic asupra taliei finale, terapia cu rGH optimizează compoziția corporală la acești copii, scăzând cantitatea de țesut adipos și crescând masa musculară. Tratamentul ameliorează performanța motorie și scade insulinorezistența
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
țesuturi. IGF-I mediază așadar efectele hGH de stimulare a creșterii (săgeți magenta). Principala resursă pentru IGF-I circulant este ficatul. în afară de stimularea creșterii, hGH are și efecte directe asupra diverselor metabolisme, favorizând eliberarea rezervelor lipidice și având un efect hiperglicemiant, determinând rezistență la acțiunea insulinei. Planșa 5. IGF-I se leagă de subunitățile alfa (extracelulare) ale receptorului său membranar (1). Acest eveniment permite autofosforilarea subunităților beta (transmembranare) (2), care, la rândul ei, declanșează o cascadă de fosforilări succesive ce activează
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
unele țesuturi (țesutul muscular, dar posibil și în alte celule). AGL crescuți în circulația portală vor conduce la depozitarea excesivă a trigliceridelor în hepatocite („ficatul cu încărcare grasă”), stimulând în plus neoglucogeneza și creșterea debitului hepatic de glucoză cu efect hiperglicemiant; 2) al doilea este acela al suprasolicitării mari și prelungite a aparatului secretant β celular care trebuie pe de o parte să învingă insulinorezistența musculară și hepatică, iar pe de alta să secrete un exces de insulină pentru masa adipoasă
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
6-fosfatază deci nu poate elibera glucoză în circulație). Rezervele de carbohidrați sunt epuizate după aproximativ 8 ore de inaniție. După 15 ore apare o hipoglicemie suficient de importantă pentru a determina scăderea secreției de insulină și creșterea secreției de hormoni hiperglicemianți (glucagon, cortizol, STH, catecholamine) care stimulează neoglucogeneza hepatică și glicogenoliza. Răspunsul primar la hipoglicemie este reprezentat de modificarea raportului insulină / glucagon care asigură precursori ai neoglucogenezei (lactat, aminoacizi, glicerol) care vor fi utilizați în ficat și, în mai mică măsură
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]