103 matches
-
în special muscular), unde sunt afectatel principalele procese metabolice insulino-dependente: preluarea hepatică și musculară a glucozei din sânge, supresia postprandială a producției hepatice de glucoză, respectiv sinteza și stocarea trigliceridelor în țesutul adipos. În mod compensator față de acest defect apare hiperinsulinemia sanguină, deși există și argumente pentru ipoteza că cele două procese au determinare genetică independentă și constituie mecanisme patogenetice concurente în determinarea T2DM. Studii de dată recentă au accentuat rolul hiperinsulinemiei în stimularea creșterii și diferențierii diferitelor tipuri celulare, atât
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
țesutul adipos. În mod compensator față de acest defect apare hiperinsulinemia sanguină, deși există și argumente pentru ipoteza că cele două procese au determinare genetică independentă și constituie mecanisme patogenetice concurente în determinarea T2DM. Studii de dată recentă au accentuat rolul hiperinsulinemiei în stimularea creșterii și diferențierii diferitelor tipuri celulare, atât in vitro cât și in vivo; aceste efecte sunt semnificativ corelate cu creșterea riscului cardio-vascular la pacienții cu T2DM. Astfel, este demonstrat că proliferarea celulelor musculare netede din intima arteriolară are
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
a insulinei (chiar mai importantă decăt valoarea absolută a fluxului sanguin) este procesul de recrutare a capilarelor prin efectele insulinei ca factor de creștere. b. Efectele renale ale insulinei Insulina are efecte semnificative asupra funcțiilor glomerulare; s-a arătat că hiperinsulinemia în condiții de insulinorezistență induce o creștere a REA cu aproximativ 50% la pacienții normoalbuminurici, albuminuria fiind acompaniată la acești pacienți de o creștere a eliminării urinare a unor proteine care sunt în mod normal filtrate și reabsorbite în tubii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
mod normal filtrate și reabsorbite în tubii proximali, cum este proteina de legare a retinolului (retinol-binding protein, BRP). Aceste date confirmă constatările experimentale anterioare privind efectul insulinic de scădere a capacității de reabsorbție tubulară proximală. Un alt efect important al hiperinsulinemiei asupra proceselor de transport tubulare este creșterea reabsorbției sodiului, atât al nivel proximal cât și mai ales în tubii distali. Mecanismul scăderii natriurezei de către insulină s-a dovedit a fi independent de efectele metabolice ale insulinei (de scădere a kaliemiei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
mai ales în tubii distali. Mecanismul scăderii natriurezei de către insulină s-a dovedit a fi independent de efectele metabolice ale insulinei (de scădere a kaliemiei sau glicemiei) [154]. Rolul antinatriuretic al insulinei este important în patogeneza HTA la pacienții cu hiperinsulinemie: sindromul dismetabolic, T2DM. 3.4.2. Rolul hiperglicemiei în patogeneza bolii renale diabetice a. Efectele intracelulare directe ale hiperglicemiei S-a dovedit faptul că expunerea prelungită a celulelor mezangiale la concentrații crescute de glucoză și mai ales la variații bruște
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
în sensul unei predominențe accentuate a ATR1; aceste date au condus la dezvoltarea unei noi clase de medicamente, blocantele selective ale ATR1 (sartani), care și-au demonstrat efectele renoprotective atât experimental cât și în BDR clinică. 3.4.6. Rolul hiperinsulinemiei și al insulinorezistenței periferice în patogeneza BDR Insulinorezistența periferică are la bază mecanisme celulare complexe care acționează atât înainte cât și după legarea insulinei de receptorii celulari, însă defectele post-receptor par a avea o semnificație patogenetică mai mare la pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
defectele post-receptor par a avea o semnificație patogenetică mai mare la pacienții hiperglicemici, iar dintre acestea cel mai important este scăderea ratei de sinteză a glicogenului muscular printr-o alterare a activității glicogen-sintetazei musculare (probabil determinată genetic). Relația dintre insulinorezistență/hiperinsulinemie și hipertensiunea „esențială” în cadrul sindromului dismetabolic este foarte importantă pentru patogeneza BDR la pacienții cu T2DM (dar și la cei cu T1DM, la care hiperinsulinemia este „iatrogenă”). Mecanismele concurente prin care hiperinsulinemia poate contribui la geneza HTA sunt redate în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
glicogenului muscular printr-o alterare a activității glicogen-sintetazei musculare (probabil determinată genetic). Relația dintre insulinorezistență/hiperinsulinemie și hipertensiunea „esențială” în cadrul sindromului dismetabolic este foarte importantă pentru patogeneza BDR la pacienții cu T2DM (dar și la cei cu T1DM, la care hiperinsulinemia este „iatrogenă”). Mecanismele concurente prin care hiperinsulinemia poate contribui la geneza HTA sunt redate în Tab. III-6; la baza acestora stau procese moleculare complexe, prin care insulina modulează tonusul și reactivitatea vasculară. Insulinorezistența periferică asociază, pe lângă scăderea captării și utilizării
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
glicogen-sintetazei musculare (probabil determinată genetic). Relația dintre insulinorezistență/hiperinsulinemie și hipertensiunea „esențială” în cadrul sindromului dismetabolic este foarte importantă pentru patogeneza BDR la pacienții cu T2DM (dar și la cei cu T1DM, la care hiperinsulinemia este „iatrogenă”). Mecanismele concurente prin care hiperinsulinemia poate contribui la geneza HTA sunt redate în Tab. III-6; la baza acestora stau procese moleculare complexe, prin care insulina modulează tonusul și reactivitatea vasculară. Insulinorezistența periferică asociază, pe lângă scăderea captării și utilizării tisulare a glucozei, scăderea vasodilatației insulino-induse și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
astfel s-ar putea explica fatigabilitatea, modificările somnului și anorexia. Printre tulburările metabolice ar putea fi incluse creșterea ratei metabolice de repaus, creșterea ratei de catabolism proteic (cu negativarea bilanțului produșilor de catabolism azotați și pierderea de masă musculară), precum și hiperinsulinemia, cu consecințele sale importante asupra metabolismului lipidic. Un mecanism intermediar important pentru inducerea acestor tulburări este răspunsul hormonal „de stress” la stimulul proinflamator reprezentat de citokine, și anume supraactivarea sitemului simpatic central. Acest răspuns se manifestă în special prin creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
aport reprezintă aproximativ 20% din rația calorică recomandată, ceea ce are efect pozitiv la pacienții cu denutriție (creștere în greutate); pe de altă parte, absorbția glucozei din peritoneu poate avea și importante dezavantaje, dintre care cel mai frecvent este la non-diabetici hiperinsulinemia, iar la pacienții diabetici creșterea necesarului de insulină (vezi în continuare). De asemenea, aportul crescut de glucoză este responsabil cel puțin parțial de hipertrigliceridemia semnalată frecvent la acești pacienți. Dislipidemiile sunt prezente frecvent la pacienții cu DP, tipul anormalităților lipidice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
C. Manifestări endocrine - osteodistrofia renală - disfuncții sexuale D. Manifestări hematologice - leucocitoza / leucopenia - diateza hemoragica E. Manifestări digestive - ulcer gastro-intestinal - diaree cronică - pancreatita cronică - ascita F. Manifestări cutanate - pruritul - pigmentarea - pseudoportiria cutanata G. Manifestări articulare - guta H. tulburări ale metabolismului intermediar - hiperinsulinemie cu toleranță scăzută la glucoză - hipertrigliceridemie - hipoproteinemie I. Infecții - hepatită cu virus B - infecții ale șunturilor - septicemie - tuberculoză pulmonară ÎI. 1. insuficientă renală cronică din diabetul zaharat 2. boală hipertensiva renală 3. glomerulonefritele În absență complicațiilor, bolnavul poate fi externat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
în secreția de insulină, hiperproinsulinemia absolută, ca și creșterea raportului molar proinsulină/insulină fiind observate atât la vârstnicii normoponderali cu toleranță normală la glucoză, cât și la cei cu DZ, în timp ce doar la pacienții cu DZ s-a observat și hiperinsulinemie. Cauzele scăderii secreției de insulină pot fi: 1. Cauze genetice / insuficiența primară β celulară: tipic, T2DM cu debut tardiv este heterogen din punct de vedere genetic și doar în mai puțin de 5% din cazuri avem mutații monogenice, ceea ce sugerează
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
din totalul pacienților cu DZ. Vârsta înaintată, obezitatea centrală, lipsa activității fizice, reprezintă o parte din factorii ce influențează negativ obținerea și menținerea unui control glicemic adecvat. La vârstnici IGT / IFG / hiperinsulinismul se asociază independent cu declinul funcțiilor cognitive (108), hiperinsulinemia fiind factor de risc pentru demență (98), iar riscul de boală coronariană variază continuu cu nivelul glicemiei sangvine. Tratamentul pacienților vârstnici trebuie strict individualizat în funcție de speranța de viață, patologia psihosomatică asociată, complianța pacientului, condițiile de viață, posibilitățile materiale, capacitate de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
în studiul NHEFS cu o reducere suplimentară a riscului de boală coronariană (51). Efectul potențial al dietei bogate în fibre asupra scăderii TA implică multiple mecanisme, fibrele alimentare exercitând efecte atât asupra digestiei, cât și asupra absorbției nutrienților. Insulinorezistența și hiperinsulinemia compensatorie concomitentă joacă un rol binecunoscut în etiologia și în patogenia HTA. Fibrele solubile cresc sensibilitatea la insulină atât la subiecții diabetici, cât și la persoanele fără diabet zaharat (52, 53, 54). Dieta bogată în fibre determină și o scădere
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
cu digitală. Hiperlipidemie Pe termen scurt: creșterea colesterolului total și a LDL cu 5-7% fără efecte asupra HDL. Pe termen lung: puține efecte cuantificabile cu o reducere a incidenței evenimentelor cardiovasculare la bolnavii cu hiperlipidemie sau niveluri normale ale colesterolului. Hiperinsulinemie - creșterea rezistenței la insulină dar creșteri limitate ale nivelurilor glicemiei. S-au constatat diferențe din punct de vedere al apariției cazurilor noi de diabet zaharat față de hipertensivii tratați cu alte medicamente și reduceri ale mortalității globale la pacientul diabetic, la
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
subiecții vârstnici. 5.5.2. Pacienții diabetici Hipertensiunea arterială este o condiție frecvent întâlnită la pacientul diabetic, în special în diabetul zaharat de tip 2. Pacienții hipertensivi care asociază obezitate centrală, dislipidemie caracteristică (hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut), rezistența la insulină cu hiperinsulinemie concomitentă sunt predispuși la dezvoltarea tipului 2 de diabet, alcătuind astfel tabloul complet al pacientului cu sindrom metabolic. Continuumul cardiovascular și metabolic este un concept complex care definește evoluția în dinamică a sindromului metabolic. Conform acestui concept cumulul factorilor de
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
tip 2 există încă multe aspecte insuficient clarificate, dar cel puțin două aspecte metabolice fundamentale sunt descrise ca având rol esențial: alterarea secreției de insulină din celulele beta-pancreatice și insulinorezistența tisulară. Încă din 1988, s-a sugerat că insulinorezistența și hiperinsulinemia, cel puțin din stadiile precoce ale diabetului zaharat de tip 2, ar putea fi legate și de alți factori majori de risc pentru boala coronariană, cum sunt hipertensiunea și dislipidemia (24). Agregarea mai multor factori de risc majori, între care
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
are o patogeneză similară cu HTA esențială care survine la pacienții nediabetici. Cu toate acestea, HTA survine de două ori mai frecvent la pacienții diabetici decât la nediabetici. Acest exces de HTA ar putea fi explicat pentru majoritatea cazurilor prin hiperinsulinemie, care face legătura între insulinorezistență și HTA în cadrul sindromului dismetabolic. HTA sistolică izolată se definește prin valori ale TA sistolice mai mari sau egale cu 140 mmHg, asociate cu valori normale sau reduse ale TA diastolice și poate fi prezentă
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
creșterea nivelurilor serice ale trigliceridelor și scăderea nivelurilor de HDL-colesterol alcătuiesc tabloul biologic al dislipemiei diabetice însoțită de hiperlipemie postprandială. La subiecții la care se asociază una sau mai multe dintre tulburările componente ale sindromului dismetabolic - IGT, obezitate abdominală, hipertensiune, hiperinsulinemie, insulinorezistență, creșterea unor reactanți de fază acută și anomalii ale coagulării și fibrinolizei - apare un cumul al unor factori de risc pentru ateroscleroza care aduce un risc cardiovascular crescut. Există astăzi un consens în ceea ce privește agregarea mai frecventă a mai multor
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
la 4 ore dacă este necesar), iar la cei conștienți se va administra oral, 300 mg la 4 ore. Octreotidul: analog sintetic cu durată lungă de acțiune al somatostatinului, este utilizat ca tratament adjuvant al hipoglicemiilor induse de sulfonilureice. Reduce hiperinsulinemia secundară administrării în exces de sulfonilureice, reducând și cantitatea de glucoză necesară pentru menținerea euglicemiei. Aceste medicamente nu sunt deocamdată disponibile pe scară largă la noi în țară și de aceea administrarea lor este foarte limitată. 10. Prognostic și mortalitate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
15%17. Analizând un lot de pacienți cu amputații post traumatice Modan (1998) a arătat că mortalitatea de cauză cardio-vasculară a fost de 2 ori mai mare la acest lot decât la lotul martor, la acești pacienți evidențiindu-se prezența hiperinsulinemiei, a hipercoagulabilității și o creștere a activității simpatice. <notelist> 1. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management. Eur Heart J Suppl 2000; 2(Suppl D): D2-D3. 2. Andreozzi GM, Martini R. The fate of the claudicant limb. Eur
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
devenit similare după implicarea subiecŃilor în programe educaŃionale. 54 3.3.2.2. InsulinorezistenŃa Studiile au arătat că fumatul determină insulinorezistenŃă atât la pacienŃii cu diabet zaharat, cât și la subiecŃii sănătoși. Progresia aterosclerozei este direct și indirect determinată de hiperinsulinemia compensatorie. Unele studii au arătat că nivelurile plasmatice ale insulinei și peptidului C la proba de încărcare orală cu glucoză sunt semnificativ mai mari la fumători în comparaŃie cu nefumătorii, în timp ce valorile glicemiei nu diferă semnificativ. Gradul insulinorezistenŃei s-a
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
pe celulele canceroase pancreatice umane [112]. De asemenea, la pacienții diabetici există o scădere a nivelurilor adiponectinei care are proprietăți antiinflamatorii [113], condiție care ar favoriza dezvoltarea cancerului de pancreas. Un alt studiu a sugerat faptul că la pacienții cu hiperinsulinemie, existența hiperglicemiei și mai ales creșterea nivelului de acizi grași liberi pot contribui la dezvoltarea cancerului pancreatic [114]. Chiar dacă studiile anterioare, pe baza asocierii statistice diabet-cancer au considerat diabetul un factor de risc al cancerului pancreatic, alte studii contrazic această
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
139]. Mecanismul posibil este reprezentat de faptul că țesutul adipos produce cantități excesive de hormoni estrogeni implicați în etiopatogeneza unor serie de cancere (sân, endometrial, etc). În sângele lor există nivele crescute ale insulinei,IGF-1 (insulin-like growth factor) care determină hiperinsulinemie și rezistență la insulină, care pot să contribuie la dezvoltarea anumitor tumori. Scade adiponectina (efect antiproliferant și antiinflamator, scăzând secreția IL-6, TNFalfa) și crește nivelul leptinei, cu efect de stimulare a proliferării. Persoanele obeze au de multe ori o stare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]