145 matches
-
Scăderea în greutate la pacientele obeze cu SOPV antrenează reducerea hiperandrogenismului și apariția ovulației la 30% din paciente (23). Terapia medicamentoasă Biguanidele (Metforminul). Administrarea de metformin (500 mg x 3/zi) la pacientele cu SOPV a fost urmată de: - reducerea hiperinsulinismului, a valorilor bazale și după stimulare ale LH - ului, a testosteronului liber și PAI - 1 la pacientele obeze (15); - apariția ovulației la un număr semnificativ de paciente; astfel într - un grup de paciente obeze tratate cu metformin și 50 mg
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
valoarea maximă glicemică înregistrată < 130 mg/dl (după unii < 140 mg/dl).Nu sunt puține cazurile în care nici una din valorile glicemice din cursul testului de încărcare nu depășesc 100 mg/dl. Curbele plate au fost considerate ca exprimând un hiperinsulinism, care în perspectivă ar putea duce la un diabet zaharat de tip 2. În fapt, o valoare glicemică mică indică o funcție β-celulară normală și o bună sensibilitate periferică la insulină (4). Dacă investigarea este efectuată pentru diagnosticarea unei presupuse
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
revină la cel puțin 80% față de valoarea de bază, peptidul C trebuie să scadă sub 1,5 μg/l, iar catecolaminele urinare să crească cu cel puțin 400% (34, 56, 58). Pacienții cu hipoglicemie à jeun în special cei cu hiperinsulinism, tumori nepancreatice sau endocrinopatii (insuficiență adrenocorticosuprarenală, hipotiroidie, hipopituitarism) prezintă o sensibililate crescută la insulină și o lipsă de răspuns hiperglicemic corector, cu valori glicemice rămânând sub 40 mg/dl, ori sub 70% din valoarea à jeun (35, 34, 56, 58
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
a insulinei plasmatice cu specificități și sensibilități diferite. Valorile obținute cu unele sau cu altele dintre ele nu sunt superpozabile (31). - titrurile care dozează sub termenul de insulină atât insulina cât și proinsulina a creat multă confuzie în privința termenului de hiperinsulinism. Dacă proinsulina (care are o slabă activitate insulinică, echivalând cu 5% din ea) crește ca proporție în sânge (de la 15% la 30% sau chiar 50% din insulina imunoreactivă) atunci hiperinsulinismul sugerat este de fapt un hipoinsulinism patent. Evident, interpretarea fiziopatologică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
cât și proinsulina a creat multă confuzie în privința termenului de hiperinsulinism. Dacă proinsulina (care are o slabă activitate insulinică, echivalând cu 5% din ea) crește ca proporție în sânge (de la 15% la 30% sau chiar 50% din insulina imunoreactivă) atunci hiperinsulinismul sugerat este de fapt un hipoinsulinism patent. Evident, interpretarea fiziopatologică și etiopatogenică a diabetului este total diferită în cele două situații (25). Determinarea insulinei plasmatice ocupă deci un loc important în studiul factorilor patogenici ai diabetului zaharat (deficitul insulinosecretor și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
în cele două situații (25). Determinarea insulinei plasmatice ocupă deci un loc important în studiul factorilor patogenici ai diabetului zaharat (deficitul insulinosecretor și insulinorezistența periferică) precum și în diagnosticul etiopatogenetic al hipoglicemiilor (31). Cele mai importante cauze de hipoglicemie se datoresc hiperinsulinismului, fie endogen (insulinom, nesidioblastoză, unele hipoglicemii funcționale, supradozări de sulfonil-ureice), fie exogen (administrarea terapeutică de insulină exogenă). Determinarea insulinei plasmatice este radioimunologică (RIA: radio immune assay; IRI: immuno reactive insulin).Ea prezintă dezavantajul că antiserul folosit pentru dozare dă o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
IRI/glucoză, a căror lipsă de valoare practică le-a împiedicat generalizarea. În prezent se consideră ca inadecvată o insulinemie plasmatică peste 10 μU/ml la o persoană cu o glicemie à jeun scăzută. Valorile insulinemice mari sunt sugestive pentru hiperinsulinismul endogen. Mai pot fi însă întâlnite în unele cazuri rare, de neoplasme nepancreatice însoțite de hipoglicemie. Pentru a fi siguri de valoarea determinată trebuie exclusă administrarea secretă de insulină, precum și prezența anticorpilor sau autoanticorpilor insulinei (2, 6, 24, 33, 35
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
siguri de valoarea determinată trebuie exclusă administrarea secretă de insulină, precum și prezența anticorpilor sau autoanticorpilor insulinei (2, 6, 24, 33, 35, 36, 56. 58). O insulinemie à jeun crescută (de exemplu, 30 sau 40 μU/ml) nu justifică diagnosticul de hiperinsulinism dacă glicemia concomitentă este și ea crescută. Această situație poate fi întâlnită în obezitate, în sindromul Cushing, în acromegalie sau în distrofia lipoatrofică. Determinarea paralelă a glicemiei și insulinemiei în cursul testelor dinamice (hiperglicemie provocată orală sau i.v. testul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
a peptidului C este maximă atunci când prelevarea sângelui a avut loc în cursul unui episod hipoglicemic. În prezența unei glicemii à jeun sub 50 mg/dl, un peptid C peste 1,5 μg/l poate fi considerat ca patognomonic pentru hiperinsulinism. Valoarea peptidului C este scăzută în hipoglicemiile neînsoțite de hiperinsulinism. O valoare a peptidului C sub 1,0 μg/l face improbabil diagnosticul de hipoglicemie hiperinsulinemică (45). Mai dificilă este interpretarea valorii peptidului C în condiții de stimulare. Datorită timpului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
loc în cursul unui episod hipoglicemic. În prezența unei glicemii à jeun sub 50 mg/dl, un peptid C peste 1,5 μg/l poate fi considerat ca patognomonic pentru hiperinsulinism. Valoarea peptidului C este scăzută în hipoglicemiile neînsoțite de hiperinsulinism. O valoare a peptidului C sub 1,0 μg/l face improbabil diagnosticul de hipoglicemie hiperinsulinemică (45). Mai dificilă este interpretarea valorii peptidului C în condiții de stimulare. Datorită timpului său de înjumătățire mai lung, comparativ cu cel al glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
hipoglicemic prin administrare secretă sau nemărturisită de insulină (1). Întrucât metodele de determinare a insulinei plasmatice utilizează un antiser care reacționează și cu anticorpii anti-insulinici, în prezența acestora valorile IRI pot fi mult mai mari decât cele reale, sugerând un hiperinsulinism care de fapt nu există. De mare ajutor pentru interpretarea corectă a valorii IRI la un pacient tratat anterior cu insulină este determinarea paralelă a peptidului C. Acesta exprimă fidel secreția endogenă de insulina, iar tehnica sa de determinare nu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
1930, pentru ca în jurul anului 1970 să fie concepute testul de supresie a insulinosecreției endogene de către Reaven și clampul euglicemic hiperinsulinemic de către De Fronzo și colaboratorii. Importanța deosebită care i se acordă în ultimul deceniu rezultă din posibilitatea ca insulinorezistența și hiperinsulinismul să constituie un factor etiopatogenic major pentru diabetul zaharat de tip 2 și pentru bolile cardiovasculare (34). Cauzele insulinorezistenței pot fi: Defecte intrinseci ale celulei țintă: -mutații în gena receptorului de insulină -mutații în alte gene importante pentru acțiunea insulinei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
rezultatul. Captarea glucozei în întregul organism a fost găsită la diabetici și la hipertensivi cu 1/3 mai mică față de nediabetici. Dimpotrivă, la atleți ea este cu 75% mai mare față de sedentari (42). Prin această metodă s-a demonstrat că hiperinsulinismul indus printr-o perfuzie cu insulină crește cu 90% fluxul sanguin în mușchi. 1.20. Angiografia prin rezonanță magnetică este o metodă neinvazivă de mare acuratețe, care permite aprecierea structurii arterei renale și măsoară fluxul sanguin renal. Se poate diagnostica
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
sunt eliberați paralel în circulație, prin desfacerea trigliceridelor din țesutul adipos în cursul lipolizei. Întrucât aceasta este stimulată de numeroși factori (de ex. stresul, efortul fizic sau alte stări de activare simpatică), prelevarea sângelui trebuie făcută evitând aceste situații. În hiperinsulinism (cu sau fără hipoglicemie) pot fi înregistrate fie valori scăzute (așa cum ar fi de așteptat), fie valori crescute (ca urmare a activității lipolitice exagerate induse de hormonii de contrareglare) (2, 39, 46, 58). Corpii cetonici plasmatici și urinari Dintre cei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
de 20 de ori decât valoarea normală) în numeroase circumstanțe fiziologice (postul prelungit, de exemplu), cât și patologice (coma diabetică cetoacidotică, de exemplu). Dacă în mod obișnuit raportul între β-hidroxibutirat și acetoacetat este unitar sau ușor supraunitar, în condiții patologice (hiperinsulinism, consum de alcool, hipoxie) creșterea se face predominant pe seama β-hidroxibutiratului. Determinarea calitativă a corpilor cetonici urinari este utilă, într-o oarecare măsură, în diferențierea unei come diabetice cetoacidotice de o comă diabetică hipoglicemică. Totuși, o reacție pozitivă pentru corpi cetonici
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
urină nu exclude în totalitate o comă hipoglicemică (11). Corpii cetonici plasmatici scad postprandial, după administrarea i.v, de glucoză, fructoză și insulină; cresc în mod apreciabil (în special la copii) în majoritatea condițiilor asociate cu hipoglicemie spontană indusă de hiperinsulinism și în absența afectării hepatice. S-a afirmat că la copii, imposibilitatea creșterii β-hidroxibutiratului peste 1,1 mMol/1, atunci când glicemia scade sub 40 mg/dl, constituie un element diagnostic pentru hiperinsulinismul endogen, indiferent de valoarea insulinemiei plasmatice (11). Alanina
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
majoritatea condițiilor asociate cu hipoglicemie spontană indusă de hiperinsulinism și în absența afectării hepatice. S-a afirmat că la copii, imposibilitatea creșterii β-hidroxibutiratului peste 1,1 mMol/1, atunci când glicemia scade sub 40 mg/dl, constituie un element diagnostic pentru hiperinsulinismul endogen, indiferent de valoarea insulinemiei plasmatice (11). Alanina plasmatică Alanina este principalul aminoacid gluconeogenetic (fig.7). În cea mai mare parte el rezultă din proteoliza musculară. Poate însă apărea și prin transaminarea piruvat-ului. Concentrația medie a alaninei plasmatice à jeun
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
SINDROMUL INSULINOREZISTENȚEI (SINDROMUL DISMETABOLIC) 1. Definiție Sindromul insulinorezistenței (sindromul dismetabolic sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței a mai fost denumit
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai bine cu interpretarea valorilor insulinei plasmatice. Insulinorezistența și hiperinsulinismul au fost asociate cu fiecare componentă clasică a sindromului dismetabolic, oferind astfel o legătură fiziopatologică între ele. Continuând această gândire se ajunge firesc la concluzia următoare: sindromul dismetabolic reprezintă o tulburare complexă a metabolismului energetic, strâns legată de alterarea secreției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
putea accepta că hipertensiunea ar putea fi declanșată de insulinorezistență (50% din persoanele hipertensive sunt insulinorezistente) prin intermediul tulburărilor metabolice (25). Disfuncția endotelială reprezintă un mecanism hipertensiogen puternic. Se adaugă acțiunea sistemului nervos simpatic și retenția renală de sodiu, ambele secundare hiperinsulinismului compensator. Chiar dacă hipertensiunea arterială poate fi declanșată de o tulburare metabolică, ea nu poate rămâne decât o tulburare hemodinamică. Analizând componentele sindromului insulinorezistenței, trebuie avut în vedere ceea ce noi am numi asimetria metabolică a tulburărilor. Într-o analiză ce rezultă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Tabel 6. Deși asocierea acestor factori cu insulinorezistența a fost documentată atât clinic cât și experimental, este greu de atribuit apariția lor numai hiperinsulinemiei. Un argument important pentru o asemenea asociere ar fi rolul mitogen al insulinei. În virtutea acestei funcții, hiperinsulinismul ar putea induce expresia unor molecule de adeziune celulară sau a unor factori de creștere implicați în proliferarea structurilor vasculare. 6. Insulinorezistența și hiperinsulinismul Când vorbim de insulinorezistență și hiperinsulinism avem în vedere următoarele tulburări: (1)Scăderea utilizării glucozei în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Un argument important pentru o asemenea asociere ar fi rolul mitogen al insulinei. În virtutea acestei funcții, hiperinsulinismul ar putea induce expresia unor molecule de adeziune celulară sau a unor factori de creștere implicați în proliferarea structurilor vasculare. 6. Insulinorezistența și hiperinsulinismul Când vorbim de insulinorezistență și hiperinsulinism avem în vedere următoarele tulburări: (1)Scăderea utilizării glucozei în țesuturi, care la diabetici este cu circa 30% mai mică decât la persoanele nediabetice. Această scădere se face în special pe seama diminuării consumului glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
asociere ar fi rolul mitogen al insulinei. În virtutea acestei funcții, hiperinsulinismul ar putea induce expresia unor molecule de adeziune celulară sau a unor factori de creștere implicați în proliferarea structurilor vasculare. 6. Insulinorezistența și hiperinsulinismul Când vorbim de insulinorezistență și hiperinsulinism avem în vedere următoarele tulburări: (1)Scăderea utilizării glucozei în țesuturi, care la diabetici este cu circa 30% mai mică decât la persoanele nediabetice. Această scădere se face în special pe seama diminuării consumului glucozei în țesutul muscular, care reprezintă principalul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
urmat la mare distanță de țesutul adipos și de creier. Întrucât creierul este un țesut insulino-independent, consumul glucozei în acest organ la diabetici este egal cu cel înregistrat la nediabetici. (2)Creșterea secreției de insulină și a concentrației sale plasmatice (hiperinsulinism), care are semnificația compensării scăderii utilizării periferice a glucozei. Gradul de sensibilitate (sau de rezistență) la insulină este un fenomen extrem de interesant și de o nebănuită complexitate. Într-o investigație făcută de noi la persoane aparent sănătoase, prezentând glicemii à
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
o altă analiză făcută de noi printre persoanele nediabetice, o valoare crescută a insulinei plasmatice în raport cu glicemia a fost înregistrată în aproape 1/3 din cazuri. Aceasta înseamnă că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor față de acest hormon cu importanță majoră în homeostazia metabolică. Chiar atunci când valoarea insulinei plasmatice este corectată pentru excesul ponderal sau lipidele plasmatice, această heterogenitate, deși mult
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]