637 matches
-
cazuri, este util testul screening de stimulare la pentagastrină a secreției de calcitonină. Feocromocitomul Feocromocitoamele, de obicei bilaterale și multifocale, sunt frecvent întâlnite în MEN 2 (incidență de peste 70%). Ele au de obicei debut tardiv, apărând după diagnosticarea MTC sau hiperparatiroidismului. Au o tendință la recidivă. Diagnosticul se pune pe baza măsurării catecoleminelor urinare și plasmatice, cât și prin metode de vizualizare și cateterism (vezi capitolul Feocromocitomul). Hiperparatiroidismul Apare mult mai rar în MEN 2B decât în MEN 2A. Se observă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de peste 70%). Ele au de obicei debut tardiv, apărând după diagnosticarea MTC sau hiperparatiroidismului. Au o tendință la recidivă. Diagnosticul se pune pe baza măsurării catecoleminelor urinare și plasmatice, cât și prin metode de vizualizare și cateterism (vezi capitolul Feocromocitomul). Hiperparatiroidismul Apare mult mai rar în MEN 2B decât în MEN 2A. Se observă mai curând o hiperplazie decât o dezvoltare adenomatoasă a paratiroidelor. Hiperparatiroidismul sau complicațiile sale pot reprezenta forma de debut a MEN 2A înainte de MTC. NEURINOAME MUCOASE Se
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
măsurării catecoleminelor urinare și plasmatice, cât și prin metode de vizualizare și cateterism (vezi capitolul Feocromocitomul). Hiperparatiroidismul Apare mult mai rar în MEN 2B decât în MEN 2A. Se observă mai curând o hiperplazie decât o dezvoltare adenomatoasă a paratiroidelor. Hiperparatiroidismul sau complicațiile sale pot reprezenta forma de debut a MEN 2A înainte de MTC. NEURINOAME MUCOASE Se datorează proliferării fibrelor nervoase submucoase. Apar cvasiconstant în MEN 2B. Neurinoamele au o distribuție centrofacială și apar foarte precoce, uneori de la naștere. Sunt localizate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
mici în majoritatea cazurilor, MEN 2B este în general diagnosticat mai devreme. în cazul când MEN este suspectat, screening-ul clinic extensiv pentru depistarea leziunilor endocrine implică dozări hormonale și tehnici imagistice (figura 66). în prezența de tumori endocrine izolate cu hiperparatiroidism, feocromocitom, tumori pituitare și suprarenale izolate, screening-ul complet pentru MEN este indicat doar când istoricul familial este sugestiv. Hiperplazia paratiroidiană difuză sau adenoamele paratiroidiene multiple găsite la intervenția chirurgicală, sau feocromocitoamele cu localizări multiple cresc probabilitatea existenței unui MEN, și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tratament Datorită riscului înalt de malignitate a MTC și a complicațiilor acute din feocromocitom, prognosticul e mai rezervat în MEN 2. Morbiditatea și mortalitatea din MEN 1 sunt cauzate mai ales de tumorile endocrine pancreatice, și mai ales de gastrinom. Hiperparatiroidismul contribuie și el la morbiditate atât în MEN 1, cât și în MEN 2A. Aceste date subliniază importanța diagnosticului și terapiei precoce în MEN, înaintea apariției complicațiilor hormonale, tumorale și metastatice. Screening-ul are tocmai acest rol, de a detecta aceste
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
un stadiu incipient, îmbunătățindu-se astfel prognosticul de evolutivitate. Terapia componentelor tumorale individuale ale MEN urmează procedurile general acceptate pentru fiecare neoplazie, discutate în detaliu în alte capitole ale cărții. Terapia de elecție este intervenția chirurgicală. în cazul MTC, a hiperparatiroidismului, tumorilor pancreatice și feocromocitomului, intervenția trebuie să fie mai radicală datorită potențialului mai înalt de metastazare sau recidivă. Transplantul postoperator al paratiroidelor, când se efectuează, trebuie urmărit cu multă atenție, datorită riscului crescut de hipersecreție a parathormonului de către grefă. Pentru
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
4. factori individuali, genetici susținuți de ulcerele cu caracter familial, frecvența crescută a grupului sanguin 0 în UD, afecțiuni asociate frecvent cu UGD: pancreatite cronice, boala Crohn, forme de BPOC indusă genetic, HTA, boala coronariană, litiaza renală, BCR, sindromul mieloproliferativ, hiperparatiroidismul, boala Cushing etc. IMPORTANT! Esența etiopatogeniei UGD este dezechilibrul între factorii de agresiune (crescuți) și factorii de apărare (deficitari). În mod clasic agresiunea era reprezentată de hipersecreția acidă - conceptul "no acid−no ulcer". Actual agresiunea se referă la rolul dominant
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de virusurile hepatitice B, C; sindromul hepatorenal din ciroza hepatică avansată) - aparatul genital - afectarea primară poate crea în mod secundar afectarea renală (de ex. infecțiile genitale recidivante favorizează infecțiile urinare, afecțiunile prostatei pot determina nefropatie/uropatie obstructivă etc) - sistemul endocrin - hiperparatiroidismul secundar din cursul evoluției IRC - organe de simț - surditatea face parte din tabloul clinic al unor afecțiuni renale genetice (sindromul Alport); tulburări de vedere în asocierea retinopatiei diabetice/cataracta diabetică, retinopatiei hipertensive, depuneri de calciu la nivelul corneei și conjunctivei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
prin aport scăzut, tratament agresiv cu diuretice, corticosteroizi, diabet insipid - hiponatremia: pierderi digestive, traumatisme, arsuri, secreție inadecvată de ADH, postmedicamentoasă (antidepresive, antidiabetice, citostatice, diuretice tiazidice), faza poliurică a IRA, nefropatii interstițiale „cu pierdere de sare”. Modificările calciului seric: - hipercalcemia: paraneoplazică, hiperparatiroidism secundar și terțiar, tratament cu tiazidice, săruri de litiu etc - hipocalcemie: hipoparatiroidism, sindrom nefrotic, ciroza hepatică, pancreatita acută. Modificările fosforului seric sunt importante în special la pacienții cu BCR avansată, deoarece condiționează osteodistrofia renală. 2. Examenul de urină cuprinde examenul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Amann et al., 1994], care par a fi prevenite, la animale, de către agenți care reduc hiperactivitatea simpatică [Tornig et al., 1996], antagoniști ai endotelinei [Nabokov et al., 1999] și de administrarea inhibitorilor de enzimă de conversie [Tornig et al., 1996]. Hiperparatiroidismul, prin efectul asupra metabolismului calciului, duce la o încărcare excesivă a miocitelor cardiace cu calciu, alterând bioenergetica celulară și producând ischemie relativă [Massry et al., 1994]. Bradikinina, un produs esențial, bine cunoscut, al sistemului renină-angiotensină, ar reprezenta, de asemenea, un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
creat de către o FAV hiperfuncțională determină tocmai HVS excentrică. Având în vedere semnificația prognostică negativă cunoscută a dilatației VS [Parfrey, Nephrol. Dial. Transplant, 1996] la pacientul renal, se recomandă, la pacienții cu grefă renală funcțională și FAV hiperfuncțională, închiderea acesteia. Hiperparatiroidismul secundar (HPTS). Hipersecreția de parathormon (PTH, considerat de mulți autori o veritabilă toxină uremică) a fost incriminată în geneza diferitelor anomalii structurale cardiace și arteriale la pacientul cu insuficiență renală cronică în diverse stadii. Relația dintre HPTS și hipertrofia ventriculară
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
bine caracterizată, după cum este și cea dintre hipersecreția de PTH și reducerea complianței la subiecții uremici. Nu aceeași semnificație pare să aibă hipersecreția de PTH la pacientul transplantat renal cu grefă funcțională, la care desigur mediul uremic a fost abolit. Hiperparatiroidismul secundar posttransplant renal nu s-a corelat cu nici unul dintre parametrii geometrici cardiaci determinați ecocardiografic [Himelman et al., 1988-1989; Harnett et al., 1988]. Funcția renală. într-o investigație recentă [Ferreira et al., 2002] a fost demonstrat că pacienții transplantați care
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mortalității o dată cu normalizarea hematocritului. Evitarea policitemiei reactive posttransplant renal (un eveniment clinic relativ rar) pare de asemenea prudentă. Metabolismul fosfocalcic Din cauza naturii predominant calcifice a leziunilor aterosclerotice coronariene la pacientul uremic, controlul optim al produsului calciu-fosfor, paratiroidectomia la cei cu hiperparatiroidism sever și evitarea administrării de vitamina D3 la pacienții cu boală osoasă adinamică și/sau la pacienții cu calcificări cardiovasculare severe sunt obligatorii vezi în acest sens și capitolul III.4. Hiperhomocisteinemia Pacienții cu niveluri ridicate ale homocisteinei serice (peste
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
crescută a repolarizării ventriculare, iar neomogenitatea 355AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL acestor fenomene poate determina circuite de reintrare și declanșarea aritmiilor ventriculare. La fel ca în cazul pacienților non-renali cu insuficiență cardiacă, fibroza miocardică (la pacientul uremic favorizată și de hiperparatiroidism), dar și calcificările miocardice pot influența omogenitatea procesului de repolarizare; aceasta poate explica dispersia crescută a Q-T la subiecții hemodializați [Ritz et al., 1990]. Determinarea potențialelor electrice tardive prin signal-averaged ECG (SAECG) Determinarea potențialelor electrice tardive (PET) prin SAECG
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
patogenici comuni afectării vasculare și valvulare: hipercolesterolemia și diabetul zaharat [Deutscher et al., 1984], acumularea LDL oxidate [Olsson et al., 1999; OBrien et al., 1996], tulburările metabolismului fosfocalcic în special hiperfosfatemia și produsul Ca × P crescut. În ceea ce prive[te hiperparatiroidismul secundar, Ureæa et al. au arătat că în IRCT calcificările valvulare pot surveni și în absența acestuia. Valvulopatia aortică în populația generală, scleroza, îngroșarea sau calcificarea valvei aortice (VA) se observă în special la vârstnici, afectează 20-30% din populația peste
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
uremie cronică este determinată de obstrucția coronariană aterosclerotică. La pacienții uremici cu HVS, ischemia poate apărea în absența obstrucției coronariene semnificative, cauzată de: reducerea capacității de dilatare a coronarelor; alterarea ofertei de oxigen către miocard; calcificarea vaselor mici coronariene din cauza hiperparatiroidismului secundar [Rostand et al., 1984]; reducerea densității capilarelor intramiocardice [Amann et al., 2003]. Valvulopatiile sunt frecvente la pacienții cu uremie cronică, deși prevalența reală a acestora nu este cunoscută. La pacienții uremici, calcificările mitrale și aortice apar mai precoce (cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
al dializei intensive, respectiv al transplantului renal (vezi capitolul I). Dincolo de ureea și creatinina serice, au fost identificate alte câteva sute de toxine uremice care ar putea avea efecte cardiodepresante la pacientul cu insuficiență renală cronică [Vanholder et al., 2003]. Hiperparatiroidismul secundar. în timp ce expunerea acută la concentrații mari de PTH determină efecte cronotrop și inotrop pozitive, expunerea cronică are ca urmare creșterea calciului intracelular, cu inhibarea consecutivă a metabolismului miocitelor [Smogorzewski et al., 1988]. Hiperparatiroidismul secundar al pacienților renali pare a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
renală cronică [Vanholder et al., 2003]. Hiperparatiroidismul secundar. în timp ce expunerea acută la concentrații mari de PTH determină efecte cronotrop și inotrop pozitive, expunerea cronică are ca urmare creșterea calciului intracelular, cu inhibarea consecutivă a metabolismului miocitelor [Smogorzewski et al., 1988]. Hiperparatiroidismul secundar al pacienților renali pare a fi implicat și în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează cu dilatația VS și disfuncția sistolică. De altfel, așa cum a fost
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a fi implicat și în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează cu dilatația VS și disfuncția sistolică. De altfel, așa cum a fost discutat (vezi subcapitolul III.4), hiperparatiroidismul secundar exprimat prin hiperfosfatemie și creșterea produsului calciu-fosfor reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculară [Block et al., 1998]. Boli sistemice cu afectare concomitent renală și cardiacă Amiloidoza sistemică (primară sau secundară), se caracterizează prin depunerea de proteine
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
asupra ritmului de acumulare a acestuia și a răsunetului asupra cavităților cardiace. Pericardita asociată dializei a reprezentat o complicație frecventă în trecut, probabil în contextul unui tratament dialitic cu eficiență redusă. Ca etiologie a pericarditei asociate dializei au fost propuse: hiperparatiroidismul secundar; hiperhidratarea; hipercatabolismul; malnutriția; infecțiile virale. Fiecare dintre aceste mecanisme ar putea acționa ca trigger al afecțiunii pericardice, însă, în ansamblu, toate reprezintă markeri ai dializei ineficiente/inadecvate [Alpert și Ravenscraft, 2003]. Diagnosticul se pune pornind de la dureri toracice de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
pusă în relație cu diminuarea funcției renale și o reducere consecutivă a excreției de calciu și acid uric. După 65 de ani predomină litiaza calcică, în raport cu imobilizarea, scăderea sintezei de 1-25 vit. D3 și în raport cu un risc mai mare de hiperparatiroidism secundar. La acestea se adaugă scăderea funcției renale, frecvența mai mare a diatezei gutoase și a hipocitraturiei (62). Compoziția chimică a calculilor reno-ureterali la adulți este în majoritate oxalică, apoi fosfatică, urică și în mare parte mixtă, oxalo-fosfatică sau oxalo-urică
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
tinere (M. P.) operate cu succes în 1970 la Institutul de Endocrinologie din București, unde a fost transferată din clinica noastră. Într-un studiu publicat în 1990 Hedläck S. și colab. analizează 896 de operații efectuate între 1953 și 1982 pentru hiperparatiroidism primar la vârstnici, la care investigațiile efectuate în urma constatării unei hipercalcemii (peste 105 mg sau 2,60 mmoli%), au precizat existența unei superfuncții paratiroidiene prin adenom (84%), hiperplazie (15,8%), sau cancer (0,2%) paratiroidian. Concluzia studiului acestor bolnavi este
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
după regimul alimentar obișnuit al bolnavului. Hipercalciuria prin pierderea renală de calciu (reabsorbție tubulară renală crescută) este însoțită de creșterea secundară a hormonului paratiroidian în ser, a vitaminei D (1.25-(OH)2D) și a absorbției de calciu. Hipercalciuria prin hiperparatiroidism primar (hipercalciuria de resorbție) este însoțită de hipercalcemie. Alte hipercalciurii se datoresc deteriorării reabsorbției renale a fosforului (hipofosfatemie, sinteză crescută de 1,25(OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal); unui exces primitiv de 1,25(OH)2D prin sinteză renală
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
este frecventă la apcienții dializați, principalul mecanism patogenetic fiind supraâncărcarea volemică. S-a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar sunt factori de risc independenți pentru mortalitatea cardio-vasculară. Hiperfosfatemia produce îngroșarea peretelui arterial și calcificări ale plăcii de aterom [188]. Este necesară deci supravegherea atentă a fosfatemiei serice, în special la pacienții care nu sunt complianți la dietă și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
cardio-vasculară. Hiperfosfatemia produce îngroșarea peretelui arterial și calcificări ale plăcii de aterom [188]. Este necesară deci supravegherea atentă a fosfatemiei serice, în special la pacienții care nu sunt complianți la dietă și/sau la chelatoarele de fosfat. Terapia adecvată a hiperparatiroidismului este de asemenea importantă, deoarece s-a demonstrat că acesta crește riscul de pierdere a grefei renale. În prezența hipertrofiei paratiroidiene, cu secreție „autonomă” de PTH, paratiroidectomia se va efectua înaintea TxR, deoarece s-a constatat că efectuarea acestei intervenții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]