312 matches
-
satisfăcător, din adausul unui uricolitic injectabil intravenos sau intramuscular, cum este uratoxidaza. În cazul anuriilor, utilizarea sodiului bicarbonic pentru alcalinizarea urinei este contraindicată din cauza riscului de hiperhidratare și de edem pulmonar. Insuficiența renală obstructivă se mai poate produce, în afara marilor hiperuricemii care pot atinge și depăși 4700 µmol/l (în cazul leucemiilor și limfoamelor), și prin infiltrație tumorală a peretelui ureteral, sau prin compresiune extrinsecă de origine ganglionară . În aceste cazuri este indicată sonda ureterală temporară și radioterapia sau epurația extrarenală
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
moleculară care este 168 ). 2) În mielomul multiplu, în care insuficiența renală este explicată mai ales de precipitațiile intratubulare de cilindri paraproteinici, tratamentul indicat este reprezentat de chimioterapie, hidratare normală, diureză alcalină (pH 7 și peste) . b) În cadrul cauzelor de hiperuricemie și/sau hiperuricurie cronice. 1) Litiaza urică din cadrul gutei primitive are o frecvență relativ mică (20-25%), în timp ce în gutele secundare este de 42% , ceea ce ar putea avea ca explicație frecvența mult mai mare a hiperuricuriei în gutele secundare. În cadrul gutei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
dinainte de sarcină . Tot în cursul sarcinii normale, există modificări minore ale hemostazei; fibrinogenul plasmatic crește, ca și factorii VII, VIII și X. În hipertensiunea gravidică, fluxul plasmatic renal și filtrația glomerulară sunt, dimpotrivă, scăzute; formelor grave li se asociază o hiperuricemie, cu atât mai mare cu cât gradul de afectare renală este mai mare și fiind indice fidel de viabilitate fetală ; uricemia este crescută în sarcinile gemelare și multiple; poate exista o glicozurie considerată fiziologică, prin reabsorbție tubulară; pot exista edeme
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
repetate ale ureei, creatininei și acidului uric în sânge și urină și alte elemente eventual necesare în raport cu fiecare bolnav în parte, trebuie să stea la baza stabilirii indicațiilor de tratament și să conducă la eventualele modificări necesare. Apare indicat ca hiperuricemiile care depășesc normalul să fie reduse, pentru a se preveni degradarea parenchimului renal. Studiul pe 1 447 de bolnavi al lui Yu și Berger (citați de ) conchide că hipertensiunea arterială complică guta la 43% din bolnavi în afara oricăror semne de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
arterială complică guta la 43% din bolnavi în afara oricăror semne de afectare renală și la 60% dacă aceasta există. Același studiu arată că evitarea sodiului în cadrul medicației de alcalinizare a urinilor este foarte utilă pentru evitarea hipertensiunii arteriale la gutoși. Hiperuricemia este asociată formelor grave de hipertensiune arterială gravidică. Urmărirea evoluției acestei din urmă afecțiuni trebuie să includă dozarea uricemiei (al cărei prag critic a fost stabilit la 350 µmol/l), numărarea trombocitelor (s-a constatat că trombopenia se accentuează pe
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
gravidică. Urmărirea evoluției acestei din urmă afecțiuni trebuie să includă dozarea uricemiei (al cărei prag critic a fost stabilit la 350 µmol/l), numărarea trombocitelor (s-a constatat că trombopenia se accentuează pe măsura creșterii uricemiei) și cunoașterea volumului plasmatic. Hiperuricemiile întreținute de administrarea prelungită a unor medicamente, trebuie reduse desigur prin întreruperea administrării acestor medicamente. Tot prin defect de urico-eliminare renală, ca în cazul hiperuricemiilor medicamentoase, se explică și hiperuricemiile din unele afecțiuni endocrine (hiperparatiroidie, mixedem, Adisson) și deci în
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
s-a constatat că trombopenia se accentuează pe măsura creșterii uricemiei) și cunoașterea volumului plasmatic. Hiperuricemiile întreținute de administrarea prelungită a unor medicamente, trebuie reduse desigur prin întreruperea administrării acestor medicamente. Tot prin defect de urico-eliminare renală, ca în cazul hiperuricemiilor medicamentoase, se explică și hiperuricemiile din unele afecțiuni endocrine (hiperparatiroidie, mixedem, Adisson) și deci în aceste cazuri tratamentul afecțiunii endocrine este primordial. Marile hiperproducții de acid uric, secundare existenței unor afecțiuni maligne și agravate de chimioterapie, trebuie prevenite în măsura
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
se accentuează pe măsura creșterii uricemiei) și cunoașterea volumului plasmatic. Hiperuricemiile întreținute de administrarea prelungită a unor medicamente, trebuie reduse desigur prin întreruperea administrării acestor medicamente. Tot prin defect de urico-eliminare renală, ca în cazul hiperuricemiilor medicamentoase, se explică și hiperuricemiile din unele afecțiuni endocrine (hiperparatiroidie, mixedem, Adisson) și deci în aceste cazuri tratamentul afecțiunii endocrine este primordial. Marile hiperproducții de acid uric, secundare existenței unor afecțiuni maligne și agravate de chimioterapie, trebuie prevenite în măsura posibilităților deja menționate mai sus
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
din 22 de cazuri); b) că leziunile renale constatate sunt variate și complexe; c) că localizarea esențial medulară explică de ce leziunile gutoase specifice sunt rar vizualizate prin biopsie renală percutană (Yu și Berger citați de ). În practică, constatând existența unei hiperuricemii primitive, este greu de prevăzut care va fi efectul ei în timp mai îndelungat asupra funcției renale și deci este greu de stabilit care este valoarea începând de la care se impune un tratament de scădere a uricemiei. În această privință
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
microbiologic și al urinei din cavitățile renale și examenul unor fragmente de calculi. În plus, trebuie cercetată în special în cadrul examenelor de laborator, existența unor eventuale abateri metabolice care să reprezinte factori de risc litiazic, cum sunt hipercalcemia, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricemia, urmând ca factorii de risc evidențiați să fie combătuți corespunzător. Întrucât, evoluția litiazei de infecție netratată sau insuficient tratată, semnifică fără excepție degradarea prograsivă a parenchimului renal și instalarea progresivă a insuficienței renale, evoluție explicată de caracterul ei bilateral foarte
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
un aport protidic de peste 1 g/kgcorp/zi, provoacă, prin încărcarea acidă, o scădere a reabsorbției renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În plus, o alimentație prea bogată în proteine favorizează hiperoxaluria, hiperuricemia și hipocitraturia [9]. În aceste situații, corectarea aportului alimentar are ca rezultat normalizarea calciuriei. Atunci când hipercalciuria persistă și după corectarea aportului alimentar, ea are o cauză organică: o creștere primitivă a absorbției intestinale de calciu, legată probabil de dereglarea producției
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
uricuriei (peste 800 mg la bărbați și peste 750 mg la femei), au fost găsite la 26% din litiazici [3]. Ea poate fi rezultatul a două mecanisme: 1) aport alimentar excesiv; 2) hiperproducții patologice endogene; în aceste cazuri asociată cu hiperuricemie. Tratamentul indicat este regimul alimentar și în cazul în care el se dovedește insuficient (în care caz uricemia se menține crescută), este indicat adaosul de allopurinol. Hipocitraturia. Citratul urinar, prin faptul că leagă calciul în proporție de 70% [3] și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Diureticele tiazidice (DT) au rolul de a reduce sodiul total al organismului prin acțiunea lor natriuretică, un alt efect demonstrat fiind cel vasodilatator. La doze echivalente cu 25-50 mg hidroclorotiazidă, aceste substanțe pot produce efecte nedorite, cum sunt: hipopotasemie, hiponatremie, hiperuricemie; dintre aceste efecte adverse, cel mai sever este hipopotasemia, motiv pentru care monitorizarea potasemiei este necesară în terapia de lungă durată cu tiazidice. Studii importante au demonstrat recent eficiența DT în prevenirea AVC și a insuficienței cardiace (reducere a RR
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
a factorului von Willebrandt [Stehouwer et al., 1992]. Pe de altă parte, microalbuminuria se asociază frecvent cu alți factori de risc cardiovascular (într-o veritabilă constelație morbidă), precum vârsta înaintată, sexul masculin, fumatul, obezitatea, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, scăderea toleranței la glucoză, hiperuricemia și HTA [Metcalf et al., 1992; Mimran et al., 1994; Pontremoli et al., 1997; Wasada et al., 1997]. Totuși, în prezent, MA este considerată un factor de risc cardiovascular independent [Dineen et al., 1997; Valmadrid et al., 2000; Gerstein et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței a mai fost denumit sindrom X, sindrom X metabolic, sindrom dismetabolic, sindrom plurimetabolic, sindromul metabolic cardiovascular, sindromul insulinorezistență-dislipidemie, probabil și altele. Au existat și unele denumiri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
reglare. Din cele menționate rezultă că primii care au sesizat legătura dintre tulburările majore ale sindromului insulinorezistenței au fost cardiologii. Inventariind factorii de risc pentru bolile coronariene, ei au pus alături de hipertensiunea arterială (tulburare tradițional cardiologică) dislipidemia (hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia), obezitatea, hiperuricemia și diabetul. Aceștia erau menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un important pas înainte, interpretând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
la rândul său de sensibilitatea / rezistența la insulină. În anii ce au urmat s-a constatat că spectrul tulburărilor metabolice întâlnit la acești bolnavi este mult mai mare. Zimmet și Serjentson vorbesc de „sindromul X plus”(51), semnalând asocierea cu hiperuricemia, sedentarismul și îmbătrânirea, la care ulterior s-a adăugat creșterea activității inhibitorului activatorului plasminogenului 1 (PAI-1), prezența LDL de dimensiuni mici și dense, precum și hiperlipemia postprandială prelungită. Termenul de „sindrom dismetabolic” corespunde mai bine realității biochimice, cu atât mai mult
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de insulinorezistență), el exprimă alterarea metabolismului proteic, care nu este indicată de alți parametri disponibili. Creșterea acidului uric plasmatic mărește probabilitatea ca persoana în cauză să fie insulinorezistentă, dar o concentrație a sa normală nu certifică inexistența insulinorezistenței (1). Includerea hiperuricemiei printre factorii de risc vascular datează din 1964. În 1979 Karasi (27) include și el hiperuricemia ca unul din factorii de risc coronarian. Pe un lot de 813 pacienți cu infarct miocardic, valoarea medie a acidului uric a fost de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
acidului uric plasmatic mărește probabilitatea ca persoana în cauză să fie insulinorezistentă, dar o concentrație a sa normală nu certifică inexistența insulinorezistenței (1). Includerea hiperuricemiei printre factorii de risc vascular datează din 1964. În 1979 Karasi (27) include și el hiperuricemia ca unul din factorii de risc coronarian. Pe un lot de 813 pacienți cu infarct miocardic, valoarea medie a acidului uric a fost de 14.3 mg/dl, față de 1.6 mg/dl la coronarienii fără necroză și 5.7
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
tot astfel, scăderea vânzărilor (sedentarismul în cazul organismului uman) sau aprovizionare excesivă și necontrolată (aportul caloric inutil) pot conducre la cele mei grave disfuncționalități, până la blocarea completă a activității. Asocierea a două din cele 6 sau 7 componente ale sindromului (hiperuricemia este insistent și justificat promovată ca un element dismetabolic important) trebuie să justifice diagnosticul de sindrom dismetabolic. În această viziune, practic nici un caz de T2DM nu ar trebui exclus din acest sindrom, întrucât el asociază fie tulburarea de glicoreglare și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
4 tulburări se înregistrează în ~ 25% din cazuri, asocierea a numai 3 tulburări în alte ~ 30% din cazuri și asocierea a 2 tulburări în alte ~ 40% din cazuri. Apariția izolată numai a tulburărilor de glicoreglare (fără obezitate, fără dislipidemie, fără hiperuricemie și fără hipertensiune arterială) poate fi notată în ~ 5% din cazuri. Cifrele sunt relative, întrucât criteriile de definire a tulburărilor dislipidemice și ale presiunii arteriale pot fi mai largi sau mai strânse. Determinarea LDL mici și dense, de exemplu, nu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glucozei în țesuturi este aceea a devierii unor fluxuri metabolice din căile tradițional glucidice către căile de metabolizare a lipidelor și într-o oarecare măsură a proteinelor. Din această deviere iau naștere tulburările lipidice (obezitate și dislipidemie) sau cele proteice (hiperuricemie) asociate sindromului insulinorezistenței. Este motivul pentru care unii cercetători se întreabă dacă termenul de diabet zaharat nu trebuie schimbat în diabet lipidic („diabetes lipidus”). De ce nu și diabet proteic („diabetes proteicus”)? Acești termeni ar fi justificați de rolul la fel de important
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
poate explica prin existența unei asocieri între hipercalcemie și secreția de gastrină. În pancreatita cronică hipersecreția de glucagon ar duce la hipocalcemie, care printr-un mecanism de feed-back pozitiv ar determina hiperplazia paratiroidiană. S-a observat o asociere frecventă a hiperuricemiei și atacului de gută la bolnavii cu hiperparatiriodism primar. După paratiroidectomie guta se ameliorează evident. Cancerul multiplu (multiple endocrine neoplasia) a fost semnalat în două asocieri. Sindromul MEN I se caracterizează prin: hiperparatiroidism tumoral, insulinom și adenom de hipofiză, iar
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
din cazuri. Mecanismul litogen este reprezentat de staza urinară produsă de chiști, la care se adaugă defectul de acidifiere renală (scăderea pH-ului urinar prin defectul de secreție al derivațior de amoniu), hipocitraturia, ectazia tubulară pericaliceală, mai rar hiperoxaluria și hiperuricemia (6, 12). Nu au fost evidențiate suferințe metabolice caracteristice la pacientul cu ADPKD care să explice apariția mai frecventă a litiazei; de aceea, protocolul de investigații trebuie să fie același ca și în cazul litiazei idiopatice. Totuși, în contrast cu populația generală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
imprintingul. B) non-genetici capabili de a fi modificați, prin diverse manevre terapeutice HTA (nivel / variabilitate) proteinuria mărimea chiștilor/ aportul de proteine/dieta hipoproteică dimensiunile rinichilor sarcinile repetate prezența chiștilor extrarenali/ acidoza, manifestări extrarenale căderea excreției urinare de amoniu infecția urinară hiperuricemia. Numeroase studii epidemiologice au demonstrat posibilitatea unei evoluții eminamente diferite între cele două tipuri genetic distincte de ADPKD, deși intrafamilial ratele de progresie erau aproximativ similare (Kimberling, 1993; Romeo, 1988; Peral, 1993). Această observație clinică (surprinzătoare, inițial) a fost demonstrată
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]