118 matches
-
fiziologic 2-3 L la 3-6 ore și furosemid 40 100 mg la 4-6 ore. Când această terapie este contraindicată sau ineficientă se poate recurge la mithramicină, calcitonină, steroizi sau dializă. 2.1.5.5. Fosforul 2.1.5.5.1. Hipofosfatemia (fosfat seric < 3 mg/L): Cauze: * deplasare intracelulară (revenire după malnutriție și arsuri), * bacteriemie cu gram-negativi, * alcoolism, * alcaloză, * cetoacidoză diabetică. Manifestări: slăbiciune musculară până la paralizie, cardiomiopatie, disfuncții neurologice și hematologice. Tratament: în cazuri severe fosfat de K sau Na intra-
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
pentru a compensa creșterea PaCO2 [9]. Scăderea ventilației alveolare apare în: depresia centrului respirator (droguri narcotice, sedative, alcool-, leziuni ale SNC infecții, traumatisme, tumori-, apnee de somn, mixedem), boli neuro-musculare (miastenia gravis, poliomielită, botulism, traumatisme ale măduvei spinării, hipopotasemii sau hipofosfatemii severe, paralizii ale diafragmului), modificări ale peretelui toracic (cifoscolioze severe, obezitate morbidă, torace moale), afecțiuni pleurale (efuzii pleurale, pneumotorax), obstrucția căilor aeriene (corpi străini, laringospasm), afecțiuni pulmonare (astm, BPOC, pneumonie, edem pulmonar). Creșterea producției de CO2 se întâlnește în stările
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
de creșterea secundară a hormonului paratiroidian în ser, a vitaminei D (1.25-(OH)2D) și a absorbției de calciu. Hipercalciuria prin hiperparatiroidism primar (hipercalciuria de resorbție) este însoțită de hipercalcemie. Alte hipercalciurii se datoresc deteriorării reabsorbției renale a fosforului (hipofosfatemie, sinteză crescută de 1,25(OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal); unui exces primitiv de 1,25(OH)2D prin sinteză renală crescută a acesteia(nivel crescut al 1,25 (OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser); unor tulburări
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
înlocuire a clorurii de potasiu cu citrat de potasiu a fost urmată de reducerea excreției urinare de calciu în acidoza tubulară renală cu hipercalciurie și de întreruperea formării de calculi oxalici în numeroase alte cazuri. În hipercalciuria de absorbție cu hipofosfatemie, se recomandă administrarea de ortofosfat, acesta fiind util și în hiperparatiroidiile cu contraindicație chirurgicală. În litiaza oxalică cu hiperuricozurie, tratamentul cu allopurinol are o eficacitate confirmată de numeroși autori 28, 135. Ettinger B. a precizat că reducerea recidivei calculoase a
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
la pacientul uremic este acceptată o limită superioară a normalului ușor mai ridicată. 1. Hiperfosfatemia se întâlnește în: • IRC avansată; • stările catabolice; • tratamentul excesiv cu vitamina D; • sindromul de liză tumorală; • administrarea de laxative cu conținut mare de fosfați. 2. Hipofosfatemia se constată în cazul: • deficitului de vitamina D; • malnutriției; • vărsăturilor și diareei; • defectelor renale tubulare; • administrării excesive de diuretice. 3.5.5. Ionograma urinară 1. Determinarea sodiului urinar (N=50-220 mmol/24h) este utilă în special pentru calcularea unor indici
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ani. Totuși, ameliorarea funcției renale este posibilă chiar după câteva luni de dializă. 9.1.3.2. Sindromul Fanconi Sindromul Fanconi este expresia unei disfuncții tubulare proximale, care, în forma completă, constă în glucozurie normoglicemică, aminoacidurie totală și hiperfosfaturie cu hipofosfatemie (ce se poate complica cu osteomalacie). Mai rar, se pot asocia acidoză tubulară de tip II (prin pierdere de bicarbonați), hipouricemie, hipokaliemie, hipocalcemie. Sindromul Fanconi se întâlnește rar în MM, deși alterările tubulare proximale anatomo-patologice sunt frecvente. în patogeneza acestui
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scade sub 5, bicarbonații serici sub valori normale (12-18 mEq/l), gaura anionică urinară devine negativă. Acest tip de acidoză tubulară este rară la adult și se însoțește de defecte ale funcției tubului proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric scăzut; • Pielonefrita cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; • Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul blochează selectiv canalele de potasiu și împiedică ieșirea din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de potasiu, ceea ce ar fi un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin inhibiția canalelor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu este sigur se poate încerca un „test de provocare” (perfuzarea de NaHCO3, 0,5-1 mmol/h/kg și măsurarea HCO3urinar). Creșterea concentrației serice de (HCO3-) peste pragul de reabsorbție va antrena creșterea rapidă a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slăbiciune musculară; renale: poliurie, polidipsie, tulburări în concentrația urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și pH> 4. Sindromul MEN1 este prezent la 10-25% din pacienții cu gastrinom. Aproape toți au avut manifestări de hiperparatiroidism la momentul diagnosticului de gastrinom Dozarea Ca++-ului seric și parathormonului au valoare diagnostică. Se constată hipercalcemie cu hipercalciurie și hipofosfatemie cu hiperfosfaturie, nivel crescut de parathormon. Localizare 60-90% din gastrinoame sunt localizate În “triunghiul gastrinoamelor” (fig.VI.4). Încercările de a localiza gastrinoamele prin ecografie, arteriografie, computer tomografie sau rezonanță magnetică nucleară au fost reușite doar parțial. Tehnicile invazive de
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
fost de 10,7 luni în brațul tratat cu sorafenib față de 7,9 luni în brațul tratat cu placebo (p<0,001, HR=0,69). Efectele secundare cele mai frecvente au fost diareea, scăderea în greutate, anorexia, eritrodisestezia palmoplantară și hipofosfatemia [30]. Procentul de discontinuări ale tratamentului datorate reacțiilor adverse a fost de 15% în brațul cu sorafenib față de 7% în brațul cu placebo. Toxicitățile au fost manageriabile și nu au existat decese toxice. Pe baza rezultatelor acestui studiu sorafenibul a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
distal. Toate manifestările hipertiroidismului primar sunt atribuite secretării cronice de PTH și hipercalcemiei secundară indusă. Incidența este destul de mică (1 caz la 1000 de adulți). Diagnosticul include: hipercalcemie, concentrația serică a PTH (atenție În 30% din cazuri rezultate fals negative), hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline. - hipercalciuria idiopatică, despre care unii autori consideră că inițiază afecțiunea, singură sau În asociere cu alți factori, la aproximativ 65% din pacienții litiazici. Calcemia este normală și alte cauze de hipercalciurie sunt excluse. Patogenia hipercalciuriei idiopatice presupune
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
pot determina manifestarea unor maladii genetice atât la femei, cât și la bărbați. Câteva maladii X-linkate care sunt, de obicei, urmărite cu metoda pedigriului sunt: deficiența de glucozo-6-fosfat dehidrogenază, maladia musculară Duchenne, sindromul Lesch-Nyhan, testiculul feminizant, mucopolizaharidoza Hunter, hemofilia A, hipofosfatemia, cecitatea pentru culori, sindromul X fragil etc. Caracteristicile de bază ale unui pedigriu pentru o maladie cu transmitere X-linkată (după Mange și Mange, 1999): dacă gena nu este comună, numărul bărbaților afectați va fi mult mai mare decât numărul femeilor
[Corola-publishinghouse/Science/2124_a_3449]
-
tiroiditelor. Acest fapt sugerează ca anomaliile cromozomiale influențează procesele autoimune sau că susceptibilitatea de a dezvolta boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
principal este spasmul carpopedal (contracturi ale musculaturii distale). Netratată, spasmofilia poate fi fatală, deoarece se pot produce spasme laringiene, esofagiene, ale arterelor mici (spasmele coronariene pot avea drept consecință ischemia miocardică), aritmii cardiace și chiar moarte subită de cauză cardiacă. Hipofosfatemia, afecțiune asociată hipocalcemiei în condiții de hipovitaminoza D, este însoțită de tulburări în sfera eritronului, ale metabolismului energetic și hipoxie tisulară, ce se exprima clinic prin astenie, inapetenta, frisoane și stări confuzionale. Hipofosfatemia ereditară poate fi una din cauzele rahitismului
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
și chiar moarte subită de cauză cardiacă. Hipofosfatemia, afecțiune asociată hipocalcemiei în condiții de hipovitaminoza D, este însoțită de tulburări în sfera eritronului, ale metabolismului energetic și hipoxie tisulară, ce se exprima clinic prin astenie, inapetenta, frisoane și stări confuzionale. Hipofosfatemia ereditară poate fi una din cauzele rahitismului, boală specifică copilului, în care, pe fondul unui deficit de vitamina D, se manifestă un deficit de fixare în oase a calciulul și fosforului. Rahitismul se poate vindeca cu sechele, unele importante pentru
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
Sindronat® , Skelid® , Fosamax® . Dintre acestea, Fosamaxul are reacții adverse cu impact asupra motricității. Astfel, pe lângă esofagită, ulcere esofagiene sau cefalee, administrarea medicamentului se poate solda cu dureri ale musculaturii scheletice, iar în caz de supradozare pot să apară hipocalcemie și hipofosfatemie (din cauza reabsorbției tubulare crescute de fosfor). Atât androgenii cât și estrogenii determina un bilanț calcic pozitiv. Diureticele tiazidice diminuă eliminarea urinară a calciului, favorizând indirect mineralizarea scheletului, iar fluorul poate însoți suplimentarea cu calciu din terapia osteoporozei, deoarece favorizează
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
Fosamax®, inhibitor al resorbției osoase indicat în tratamentul osteoporozei, are reacții adverse digestive (esofagită pe fondul căreia pot să apară ulcere esofagiene), vegetative (cefalee), dar și cu impact asupra capacității motrice (dureri musculare, iar în caz de supradozare hipocalcemie și hipofosfatemie). Skelid®, și Sindronat® ameliorează simptomele afecțiunilor tumorale ce cuprin țesutul osos, Skelid® fiind utilizat pentru tratamentul bolii Paget la adulți, iar Sindronat® pentru terapia metastazelor osoase osteolitice. Ambele sunt contraindicate în caz de sarcină sau alăptare. 11.2.2. ELEMENTE
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
PP și acid pantotenic, indicațiile fiind carentele vitaminice și adjuvant în terapia nevritelor. Nu se administrează preparate de calciu pe fondul unor afecțiuni ce produc hipercalcemie, așa cum sunt cancerul pulmonar, mamar, renal, sarcoidoza, iar în caz de nefrocalcinoză, hipercalciurie sau hipofosfatemie doar cu avizul medicului. Magneziul este cofactor a multora dintre enzimele de fosforilare, eforturile fizice intense și îndelungate ducând la carența în acest element; administrarea este indicată în sindromul de supraantrenament, combătând stresul și oboseala, deoarece acest mineral are efecte
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
între cele două există o relație de proporționalitate indirectă. În scopul prevenirii calcificărilor ectopice se monitorizează calcemia și fosfatemia. 77% dintre pacienți se încadrau în valorile normale ale fosfatemiei, iar o pondere destul de mare (19%) prezentau valori sub limita normală. Hipofosfatemia se poate datora hiperparatiroidismului, expunerii insuficiente la soare (deficit de vitamina D), anumitor medicamente (antiepileptice, antiacide cu aluminiu). De asemenea, concentrația fosforului în sânge este mai mică la pacienții mai în vârstă (132 de pacienții lotului aveau vârste cuprinse între
Revista Spitalului Elias by ANA-MARIA MIHAI, LUMINIŢA CIMA, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92051_a_92546]
-
și stimulează angiogeneza în mucoasa lezată. Au acțiune rapidă, dar de scurtă durată, ceea ce impune administrarea în 6-7 doze pe zi și scad complianța. Se folosesc compuși de: - Al (hidroxid, carbonat bazic, fosfat, hidroximagneziat) care au ca efecte adverse constipația, hipofosfatemie cu generarea slăbiciunii musculare, greață, anorexie. - Mg (oxid, hidroxid, trisilicat, carbonat); produc ca efect advers constipația. - Ca (carbonat); produc hiperaciditate de rebound - Na (bicarbonat, citrat); produc alcaloză metabolică. Acest tip de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul simptomelor, on demand și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
următoarele modificări: - anemie (frecvent cu macrocitoză) datorată unor factori complecși: deficit de fier prin sângerări gastrointestinale, deficit de vitamina B6, folați, hemoliză și hipersplenism. - leucocitoză. - trombocitopenia datorată fie supresiei medulare induse de alcool, fie deficitului de folați sau hipersplenismului.hipokalemia, hipofosfatemie, hipomagnezemie.TGP, TGO crescute, dar mai mici decât 10xN; TGO mai mare decât TGP, deoarece sinteza de TGP este redusă din cauza deficitului de B6. - colestază: FA și GGT crescute. - albumina scăzută - IQ scăzut. Examenul histologic evidențiază modificările de steatoză asociate
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
osteo-musculo-articulare și ale mișcărilor aferente precum și a funcțiilor urinare. ----------- *) Se referă la hiperparatiroidismul primar (boala Recklighausen), caracterizat prin: secreție excesivă și autonomă de parthormon (PTH) de catre una sau mai multe glande paratiroide (de obicei tumorale), adenoame, care produc: - hipercalcemie serică, - hipofosfatemie, - rezorbție osoasă excesivă. b. Hipofuncție paratiroidiană*) *Font 8* *) Se referă la: hipoparatiroidismul primar (tetanie), caracterizat prin scăderea nivelului sangvin de parathormon (PTH) în urma lezării primitive a glandelor paratiroide. 6. Evaluarea gradului de handicap în afectarea glandei suprarenale - Insuficiența corticosuprarenală cronică
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
osteo-musculo-articulare și ale mișcărilor aferente precum și a funcțiilor urinare. ----------- *) Se referă la hiperparatiroidismul primar (boala Recklighausen), caracterizat prin: secreție excesivă și autonomă de parthormon (PTH) de catre una sau mai multe glande paratiroide (de obicei tumorale), adenoame, care produc: - hipercalcemie serică, - hipofosfatemie, - rezorbție osoasă excesivă. b. Hipofuncție paratiroidiană*) *Font 8* *) Se referă la: hipoparatiroidismul primar (tetanie), caracterizat prin scăderea nivelului sangvin de parathormon (PTH) în urma lezării primitive a glandelor paratiroide. 6. Evaluarea gradului de handicap în afectarea glandei suprarenale - Insuficiența corticosuprarenală cronică
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]