525 matches
-
cu deficit sever de potasiu, corecția cu bicarbonat poate antrena temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
constă în administrarea de soluții glucozate 5 % și soluții saline pentru corecția cetozei și depleției de volum a fluidului extracelular. Este importantă suplimentarea cu KCl care va trebui efectuată înainte de administrarea glucozei (glucoza stimulează eliberarea de insulină care va accentua hipokaliemia). La alcoolicii cronici subnutriți, la glucoză se va asocia tiamină, pentru a nu precipita encefalopatia alcoolică. în intoxicația cu etilen glicol se indică: administrarea de etanol (împiedică conversia etilen glicolului în produși toxici), dializă pentru îndepărtarea etilen glicolului, chiar înainte de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slăbiciune musculară; renale: poliurie, polidipsie, tulburări în concentrația urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tulburări în concentrația urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se întâlnește în: pierderi acide digestive prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficientă când funcția renală este normală; ea poate să accentueze pierderile urinare de K și deci hipokaliemia; soluții acidifiante: clorhidrat de arginină; suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi (suprarenalectomie în adenomul adrenal sau tratamentul sindromului Cushing) sau tratament simptomatic cu spironolactonă (la pacienții cu hiperplazie bilaterală adrenală). - tratamentul alcalozelor metabolice la pacienții cu supraîncărcare volemică și la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urmăresc: FC, TA, t° (hemoculturi în caz de febră), starea cerebrală, ECG, K, creatinina. Efectele adverse sunt rare dacă se respectă regulile de administrare și contraindicațiile: complicații cardiovasculare: HTA tranzitorie, tulburări de ritm cardiac (favorizate de perfuzia prea rapidă, de hipokaliemie, sau de anomalii cardiace preexistente); complicații infecțioase: risc mai mare în cazul unor boli predispozante sau asocierii imunosupresoarelor; diverse: osteonecroza aseptică; tulburări neuro-psihice (convulsii, hemiplegie, stări psihotice acute) - rare, imprevizibile, risc crescut în caz de antecedente psihiatrice; greață, dureri abdominale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dar adesea tardiv. Retenția hidro-salină este datorată efectului mineralocorticoid - cel mai intens pentru hidrocortizon, moderat pentru prednison și prednisolon și absent pentru metilprednisolon și dexametazonă. Se manifestă prin creștere în greutate, edeme, HTA sau decompensarea unei cardiopatii. Prevenire: regim hiposodat Hipokaliemia se datorează tot efectului mineralocorticoid (pierdere urinară de K). Manifestări clinice: astenie, parestezii, crampe musculare, constipație. Prevenire: supravegherea kaliemiei. Nu se indică sistematic un supliment de K, ci doar în unele situații (tratament cu diuretice, digitalice). Hipercatabolismul protidic poate duce
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei secreții crescute de H+, duce la secreție crescută de amoniu și adaos de bicarbonat nou în tubul colector. Astfel hipokaliemia joacă un rol important în răspunsul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei secreții crescute de H+, duce la secreție crescută de amoniu și adaos de bicarbonat nou în tubul colector. Astfel hipokaliemia joacă un rol important în răspunsul maladaptiv al rinichiului în menținerea acidozei. Datorită contracției volemice și hipocloremiei, Cleste avid conservat de rinichi, concentrația urinară a clorului fiind foarte scăzută. Corecția cu soluție izotonă de NaCl a contracției de volum și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acesta. Atunci când tahicardia ventriculară are forma unei succesiuni de trei sau mai multe contracții ventriculare premature poate duce la fibrilație ventriculară. Cauzele tahicardiei ventriculare pot fi cardiopatia ischemică, miocarditele de diferite etiologii, hipertrofia patologică sau dilatația cardiacă, dar și hipokaliemia. O formă particulară de tahicardie ventriculară este tahicardia ventriculară de tract de ejecție al ventriculului drept. Mecanismul de producere este o sensibilizare cardiacă la adenozină, tulburarea putând să apară în cursul efortului fizic sau în perioada de recuperare; printre factorii
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
combaterea constipației și stimularea apetitului. 5. 2. ASPECTE PRIVIND MEDICAȚIA APARATULUI DIGESTIV Acetazolamida, inhibitor al anhidrazei carbonice și implicit a secreției gastrice acide bazale, este folosită în tratamentul ulcerului gastric peptic și a refluxului gastroesofagian. Printre reacțiile adverse sunt și hipokaliemia, paresteziile și somnolența, cu influență asupra motricității. Metoclopramidul, parasimpaticomimetic și antidopaminergic, are printre reacțiile adverse stimularea secreției de prolactină, diskineziile tardive și efecte de tip extrapiramidal (motiv pentru care nu se asociază cu alte medicamente care au efecte adverse de
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
a tubului distal renal, principalele medicamente din aceast grup fiind Hidroclorotiazida, Clorotiazida, Ciclotiazida și Politiazida. Printre efectele adverse ale tiazidelor se afla tulburările digestive și astenia, iar tratamentele prelungite cu doze mari pot provoca tulburări metabolice și electrolitice (hiperglicemie, hiperuricemie, hipokaliemie), motiv pentru care sunt contraindicate în sarcină, insuficiență renală gravă, diabet, hiperuricemie, gută, sau diverse stări alergice. Diureticele de ansă (Furosemid, acid etacrinic, Bumetanid, Torasemid) inhibă reabsorbția sodiului, efectul diuretic fiind intens, rapid și de scurtă durată. Sunt utilizate pentru
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
principalele reacții adverse constând în tulburări digestive și icter. În plus, tratamente cu Furosemid prezintă riscul producerii surdității, leucopeniei, trombopeniei, cefaleei, vertijului, paresteziilor, medicamentul fiind interzis la bolnavii cu ciroză hepatică decompensată în stadiu precomatos, precum și în caz de deshidratare, hipokaliemie, intoxicație cu digitalice. Acetazolamida, sulfamidă cu efect diuretic folosită pentru tratamentul edemelor și glaucomului, are reacții adverse metabolice și neuromusculare: hiperglicemie, hiperuricemie, hipocalcemie, astenie, miopatie, iar Triamterenul și Amiloridul, diuretice care actioneaza prin economisirea potasiului, pot provoca tulburări digestive și
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
oboseală musculară, parestezii, tetanie manifestă și rar paralizie flască. De asemenea, simptome rare sunt miozita și rabdomioliză. Hipomagnezemia alături de hipopotasemie are un rol determinat în generarea acestor simptome. 228 Diabetul insipid nefrogenic, cauzat de leziunea reversibilă a tubilor renali, consecința hipokaliemiei poate cauza nicturie, poliurie și polidipsie. În cazuri grave de hipopotasemie se pot înregistra aritmii cardiace potențial letale. Subiecții cu hiperaldosteronism primar prezintă adesea scăderea toleranței la glucoză consecința efectului hipopotasemiei de inhibare a secreției și a acțiunii insulinei, dar
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
de scaune neformate care conțin resturi alimentare nedigerate reprezintă diareea. Ea apare din cauza tranzitului accelerat din intestinul subțire și gros. Prin scaunele diareice sunt eliminate din intestinul subțire și colon mari cantități de apă, Na+, K+ producând deshidratare, hipovolemie, hiponatremie, hipokaliemie. 6. Sistemul nervos enteric Așa cum am arătat, activitatea musculaturii netede intestinale descrisă mai sus (cap. 4.1 și 5) este controlată direct și permanent de o rețea neuronală locală, numită sistem nervos enteric. Sunt descrise două rețele majore de fibre
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
de scaune neformate care conțin resturi alimentare nedigerate reprezintă diareea. Ea apare din cauza tranzitului accelerat din intestinul subțire și gros. Prin scaunele diareice sunt eliminate din intestinul subțire și colon mari cantități de apă, Na+, K+ producând deshidratare, hipovolemie, hiponatremie, hipokaliemie. 6. Sistemul nervos enteric Așa cum am arătat, activitatea musculaturii netede intestinale descrisă mai sus (cap. 4.1 și 5) este controlată direct și permanent de o rețea neuronală locală, numită sistem nervos enteric. Sunt descrise două rețele majore de fibre
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
de scaune neformate care conțin resturi alimentare nedigerate reprezintă diareea. Ea apare din cauza tranzitului accelerat din intestinul subțire și gros. Prin scaunele diareice sunt eliminate din intestinul subțire și colon mari cantități de apă, Na+, K+ producând deshidratare, hipovolemie, hiponatremie, hipokaliemie. 6. Sistemul nervos enteric Așa cum am arătat, activitatea musculaturii netede intestinale descrisă mai sus (cap. 4.1 și 5) este controlată direct și permanent de o rețea neuronală locală, numită sistem nervos enteric. Sunt descrise două rețele majore de fibre
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
de scaune neformate care conțin resturi alimentare nedigerate reprezintă diareea. Ea apare din cauza tranzitului accelerat din intestinul subțire și gros. Prin scaunele diareice sunt eliminate din intestinul subțire și colon mari cantități de apă, Na+, K+ producând deshidratare, hipovolemie, hiponatremie, hipokaliemie. 6. Sistemul nervos enteric Așa cum am arătat, activitatea musculaturii netede intestinale descrisă mai sus (cap. 4.1 și 5) este controlată direct și permanent de o rețea neuronală locală, numită sistem nervos enteric. Sunt descrise două rețele majore de fibre
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]