KorAP: Find »[drukola/base=mielină & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...3 4 5 ...8 >

198 matches

Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557

sau toxici eliberați în mediul intern, prin celule intriseci (microglia, astroglia) sau extrinseci (limfocite, macrofage). Afectarea acută a axonilor, măsurată de expresia „protein precursor amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
protein precursor amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea nervoasă sau produce distrugerea axonilor (WAXMAN S. G.

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea nervoasă sau produce distrugerea axonilor (WAXMAN S. G., 2001). Deoarece inserția de noi canale de sodiu permite transmiterea, apariția mai rapidă și intensificată de

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
țesutului. Un concept final al SM este că boala e eterogenă (se exprimă diferit). Boala demonstrează clar variabilitatea clinică, bazată pe subtipuri clinice distincte și pe severitatea bolii. Există și eterogenitate genetică, bazată pe rasă, pe capacitatea de a produce mielină. Doar 70% din pacienți suferă remielinizarea plăcilor de SM. Factorii care împiedică remielinizarea la 30% din pacienți nu sunt cunoscuți, deși studiile sugerează că prezența precursorilor oligodendrocitelor, integritatea axonilor, exprimarea 60 moleculelor de pe suprafața axonilor sunt contributorii importanți (CHANG A

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
iar tipul 4 este corelat cu forma clinică de SM primar progresivă. Un nou studiu arată că sync tin - proteină produsă de un virus care a existat în materialul genetic uman pentru mai mulți ani - poate fi asociat cu distrugerea mielinei ce se produce în SM. Dr. Joseph Anthony Christopher Power (Universitatea Calgary, Alberta) și colegii au raportat descoperirile, în ediția din Octombrie 2004 a Nature Neuroscience. Investigatorii au examinat membrana creierului pentru un număr mic de persoane cu SM și

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
cu SM și au descoperit mai multă proteină sync tin în membrana celor cu SM, când au comparat membrana creierului altor persoane, cu alte boli neurologice sau persoane sănătoase. Deasemenea, ei au mai găsit sync tin în zone unde distrugerea mielinei se petrece activ. S-a demonstrat că proteina sync tin induce producerea de oxidanți, molecule, care pot fi toxice pentru unele celule. Cercetătorii au descoperit că, adăugând proteina sync tin mostrelor de celule producătoare de mielină, duce la moartea acestor

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
în zone unde distrugerea mielinei se petrece activ. S-a demonstrat că proteina sync tin induce producerea de oxidanți, molecule, care pot fi toxice pentru unele celule. Cercetătorii au descoperit că, adăugând proteina sync tin mostrelor de celule producătoare de mielină, duce la moartea acestor celule. În cazul unui cobai, injectarea unui virus producător de sync tin duce la distrugerea mileinei și deteriorarea funcției motorii. Din cauza creșterii vizibile a oxidanților, cercetătorii au administrat acid feluric - un antioxidant -, celulelor producătoare de mielină

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
mielină, duce la moartea acestor celule. În cazul unui cobai, injectarea unui virus producător de sync tin duce la distrugerea mileinei și deteriorarea funcției motorii. Din cauza creșterii vizibile a oxidanților, cercetătorii au administrat acid feluric - un antioxidant -, celulelor producătoare de mielină, tratate cu sync tin și cobailor. Acest tratament a redus marcant moartea celulelor producătoare de mielină și a îmbunătățit anomaliile motoare ale cobailor tratați cu sync tin. Într-un editorial însoțitor, Dr. Mark Mattson și Dennis Taub (National Institute on

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
tin duce la distrugerea mileinei și deteriorarea funcției motorii. Din cauza creșterii vizibile a oxidanților, cercetătorii au administrat acid feluric - un antioxidant -, celulelor producătoare de mielină, tratate cu sync tin și cobailor. Acest tratament a redus marcant moartea celulelor producătoare de mielină și a îmbunătățit anomaliile motoare ale cobailor tratați cu sync tin. Într-un editorial însoțitor, Dr. Mark Mattson și Dennis Taub (National Institute on Aging, Baltimore) au descoperit că, deși acest studiu a găsit o asociere între sync tin și

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
B și C prin injectarea intracardiacă de 10 ml formalină concentrată, sub narcoză. După sacrificare, am recoltat fragmente de țesut din diferite părți ale SNC, pe care le-am fixat în formalină 10%. Secțiunile la gheață au fost colorate pentru mielină după metoda LAZĂR (1955, 1960, 1966, 1967). Deasemenea am folosit colorația cu hematoxilină - eozină, colorația NISSL și impregnația argentinică. 1. Tabloul clinic al EAE la câine Animalele noastre au reacționat foarte variat la amestecul encefalitogen. Astfel, șapte animale au făcut

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
SM. Analiza microscopică a pieselor obținute de la animalele din lotul tratat cu ACTH și lotul tratat cu Imuran, evidențiază o acțiune antialergică și antiinflamatoare a ambelor preparate. Astfel, în cazul terapiei cu ACTH, infiltratele celulare perivasculare apar rar, tecile de mielină sunt bine configurate, iar ariile de demielinizare constituie o raritate. La fel și pericarionii au aspect normal, fără nici cele mai discrete alterări; focarele microhemoragice se schițează foarte rar. De asemenea și la animalele tratate cu Imuran lipsesc semnele de

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
constituie o raritate. La fel și pericarionii au aspect normal, fără nici cele mai discrete alterări; focarele microhemoragice se schițează foarte rar. De asemenea și la animalele tratate cu Imuran lipsesc semnele de perivasculită, alterarea pericarionilor, și a tecilor de mielină. În comparație cu lotul tratat cu ACTH, efectele mielino-protectoare ale Imuranului apar mai evidente, deoarece la acest lot nu am observat nici cele mai discrete semne de dezintegrare a mielinei. Rezultă așadar, că cele două substanțe testate influențează sensibil egal (imuranul ceva

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
cu Imuran lipsesc semnele de perivasculită, alterarea pericarionilor, și a tecilor de mielină. În comparație cu lotul tratat cu ACTH, efectele mielino-protectoare ale Imuranului apar mai evidente, deoarece la acest lot nu am observat nici cele mai discrete semne de dezintegrare a mielinei. Rezultă așadar, că cele două substanțe testate influențează sensibil egal (imuranul ceva mai evident), procesul inflamator și demielinizarea perivasculară caracteristică EAE la câine. 3. Modificările imunochimice în EAE la câine Baza biologică a cercetării noastre a constat din cei 30

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
și ACTH. 4. Comparații histopatologice între EAE a câinelui și SM a. Studiind caracterul morfochimic al procesului de demielinizare din EAE la câine și SM, se constată că în ambele afecțiuni demielinizarea comportă în principal modificări fizice și chimice ale mielinei. Dezintegrarea fizică, urmată de cea chimică interesează toți componenții chimici ai tecii de mielină. În ambele afecțiuni, imaginea histochimică este dominată de compuși sudanofili, care dau o reacție pozitivă pentru esterii de colesterol și care rezultă din descommpunerea lipidelor mielinice

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
morfochimic al procesului de demielinizare din EAE la câine și SM, se constată că în ambele afecțiuni demielinizarea comportă în principal modificări fizice și chimice ale mielinei. Dezintegrarea fizică, urmată de cea chimică interesează toți componenții chimici ai tecii de mielină. În ambele afecțiuni, imaginea histochimică este dominată de compuși sudanofili, care dau o reacție pozitivă pentru esterii de colesterol și care rezultă din descommpunerea lipidelor mielinice. Procesul de demielinizare din ambele boli este inițiat de creșterea activității enzimelor proteolitice și

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
de compuși sudanofili, care dau o reacție pozitivă pentru esterii de colesterol și care rezultă din descommpunerea lipidelor mielinice. Procesul de demielinizare din ambele boli este inițiat de creșterea activității enzimelor proteolitice și de scăderea proteinei bazice din teaca de mielină. b. Caracteristic pentru EAE, cât și pentru SM este demielinizarea de tip primar, în care cel puțin în primele faze, sunt afectate numai tecile de mielină. Totuși, integritatea prelungirilor cilindraxiale și a celulelor nu sunt absolute, în ambele boli. c

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
inițiat de creșterea activității enzimelor proteolitice și de scăderea proteinei bazice din teaca de mielină. b. Caracteristic pentru EAE, cât și pentru SM este demielinizarea de tip primar, în care cel puțin în primele faze, sunt afectate numai tecile de mielină. Totuși, integritatea prelungirilor cilindraxiale și a celulelor nu sunt absolute, în ambele boli. c. Atât în EAE cât și în SM apar leziuni morfologice și histochimice ale oligodendrogliei, astrogliei și microgliei, unele diferențe privind intensitatea acestora și perioada când apar

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
comparație imunologică între EAE și SM, pe care i-am acceptat și noi, comparând EAE la câine cu SM. a. Existența unui antigen cunoscut și caracterizat. Se știe că în EAE antigenul este cuprins în molecula de proteină bazală a mielinei, cu o structură cunoscută. În SM acest antigen încă nu este cunoscut, existând mai multe ipoteze cu privire la etiologia bolii (teoria imunogenetică; autoimună). b. Se pune apoi întrebarea dacă există în aceste boli un răspuns imun față de un antigen specific pentru

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
este cunoscut, existând mai multe ipoteze cu privire la etiologia bolii (teoria imunogenetică; autoimună). b. Se pune apoi întrebarea dacă există în aceste boli un răspuns imun față de un antigen specific pentru SNC. În EAE, răspunsul este dirijat împotriva proteinei bazale a mielinei. În SM, nu s-au demonstrat încă anticorpi împotriva unui antigen neuronal sau glial, în schimb s-au evidențiat răspunsuri imun-umorale. Indirect prin creșterea titrului de imunoglobuline, s-a demonstrat existența anticorpilor umorali antimielinici (POPOVICIU - 1967; BECUS - 1967; SZABÓ - 1967

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
antrenează în zona atinsă o oprire a fluxului nervos la acel nivel. Odată perioada aceasta trecută, la acel nivel, trecerea impulsului nervos poate rămâne definitiv afectată, sau alteori conducerea nervoasă se poate restabili, întrucât leziunea a afectat teaca de 74 mielină, cruțând fibrele nervoase (desociație mielino-axonală). Această disociere ar putea explica multe simptome bizare, sau dispariția rapidă a altor simptome clasice în SM. Merită să fie totuși discutate: cum se explică descoperirea unor SM numai prin autopsii făcute sistematic la subiecți

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
durată scurtă nu pot fi decât expresia clinică a unor plăci preexistente. Se deduce persistența conducerii nervoase în sânul unor fibre demielinizate ale SNC în cursul SM. Aceasta se explică prin disocierea mielino-axonală caracteristică pentru SM. În majoritatea cazurilor, distrugerea mielinei lasă intacte fibrele nervoase, ceea ce permite ca în anumite condiții, conducerea impulsului nervos să fie asigurată de aceste fibre demielinizate. Pentru a da răspuns la aceste multiple întrebări s-au studiat pe modele de encefalomielită alergică experimentală, fenomenele inițiale ale

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
semănând cu cele ale bolii umane, chiar atunci când demielinizarea anatomică nu este încă instalată. Deci, ruptura barierei hemato-encefalice, care antrenează o extravazare de apă sesizată prin RMN și celule imunocompetente, precede apariția demielinizării. Anumite structuri nervoase, ca retina, nu posedă mielină. În cazurile de SM cu nevrită optică au fost observate la fundul de ochi extravazări, fără să intervină leziuni de demielinizare, în timp ce sunt prezente semne deficitare sub formă de scădere a acuității vizuale. 75 Consecința extravazării de celule imunocompetente este

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
leziuni de demielinizare, în timp ce sunt prezente semne deficitare sub formă de scădere a acuității vizuale. 75 Consecința extravazării de celule imunocompetente este, după un mecanism pe care nu-l cunoaștem nici azi foarte bine, crearea de plaje de distrugere a mielinei, care debutează printr-o lărgire a nodurilor lui RANVIER, urmată de o fragmentare și o topire a mielinei, urmată de o distrugere a oligodendrocitelor: celule care generază mielina. Urmează intervenția astrocitelor care duc la fenomenele de scleroză. În centrul regiunii

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
de celule imunocompetente este, după un mecanism pe care nu-l cunoaștem nici azi foarte bine, crearea de plaje de distrugere a mielinei, care debutează printr-o lărgire a nodurilor lui RANVIER, urmată de o fragmentare și o topire a mielinei, urmată de o distrugere a oligodendrocitelor: celule care generază mielina. Urmează intervenția astrocitelor care duc la fenomenele de scleroză. În centrul regiunii sclerozate (demielinizate) este prezentă o venulă din care s-a produs extravazarea. Leziunile situate de obicei în apropierea

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-l cunoaștem nici azi foarte bine, crearea de plaje de distrugere a mielinei, care debutează printr-o lărgire a nodurilor lui RANVIER, urmată de o fragmentare și o topire a mielinei, urmată de o distrugere a oligodendrocitelor: celule care generază mielina. Urmează intervenția astrocitelor care duc la fenomenele de scleroză. În centrul regiunii sclerozate (demielinizate) este prezentă o venulă din care s-a produs extravazarea. Leziunile situate de obicei în apropierea ventriculilor, pot să extravazeze concentric, cu aspect de demielinizare recentă

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]