694 matches
-
funcție renală normală), pentru terapia de inducție se recomandă PDN în doze mari, cu sau fără AZA, dar o alternativă ce merită a fi luată în considerare este CyA + PDN în doze mici. în formele moderate și severe (cu sindrom nefrotic sau insuficiență renală) există mai multe opțiuni terapeutice. Austin și Illei recomandă PDN în doze mari (1-2 mg/kg la 2 zile, timp de 2 luni, apoi scădere progresivă în 3-4 luni, până la circa 0,25 mg/kg la 2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin purpură (localizată, în special, la nivelul membrelor inferioare și feselor), artralgii sau artrită și dureri abdominale, uneori asociate cu rectoragii. Afectarea renală este prezentă în 50 % dintre cazuri, de obicei, manifestată prin proteinurie și hematurie, uneori sindrom nefritic sau nefrotic. Nivelul seric al IgA poate fi crescut în 30-50 % dintre cazuri. Complementul seric (C3, C4, CH50) este normal. Diagnosticul este, de cele mai multe ori, clinic. Biopsia cutanată este foarte rar necesară. Biopsia renală poate arăta proliferare mezangială, dar uneori se pot
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ischemie intestinală cu diaree hemoragică; Biopsie: infiltrat cu polinucleare în peretele arteriolelor și venulelor; Evoluția este de obicei benignă, cu vindecare spontană în câteva săptămâni, dar uneori pot apărea complicații digestive (hemoragii, ocluzie, rareori perforație sau invaginație) și renale (sindromul nefrotic, insuficiență renală). Insuficiența renală este rară la copil, dar poate surveni la 10 % din cazuri la adult. Recăderi apar la până la 1/3 din cazuri. Tratament. Manifestările articulare răspund bine la AINS. Purpura cutanată se poate trata cu aspirină, dar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
corticoterapie sistemică. Durerile abdominale severe necesită, de asemenea, corticoterapie (prednison 1 mg/kg/zi, cu reducere progresivă ulterioară, după obținerea remisiunii). Afectarea renală ușoară nu necesită nici biopsie renală, nici tratament specific, ci doar supraveghere atentă. în cazurile cu sindrom nefrotic sau/și cu insuficiență renală rapid progresivă, trebuie efectuată biopsie renală, dar nu există un consens în privința tratamentului, din cauza lipsei studiilor controlate. Pot fi utile: amigdalectomia, uleiul de pește, corticoterapia, asociată sau nu cu azatioprină, și ciclosporina. în formele cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pe lângă medicația antihipertensivă, administrarea de AVK, în cazurile cu leziuni trombotice documentate. Microangiopatia trombotică este leziunea vasculară intrarenală cea mai caracteristică. Se manifestă prin HTA, proteinurie și insuficiență renală. Proteinuria este, de obicei, moderată, dar poate fi și de nivel nefrotic. Spre deosebire de SHU/PTT, în MAT din SAPL lipsesc anemia hemolitică microangiopatică, schizocitele și trombocitopenia severă. Examenul histologic evidențiază leziuni de MAT la nivelul vaselor intrarenale, inclusiv al capilarelor glomerulare. Prognosticul este variabil, dar IRC terminală survine rar. Glomerulonefrite asociate SAPL
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
leziuni osoase radiologice - osteoporoză difuză (cel mai frecvent), leziuni litice multiple (93 %) sau solitare (3 %), tasări vertebrale, fracturi. Scintigrafia osoasă poate fi utilă pentru screening-ul leziunilor. • Anomalii urinare: proteinurie Bence-Jones, adesea insuficiență renală cronică sau acută, uneori albuminurie până la sindrom nefrotic, excepțional sindrom Fanconi. 9.1.2.4. Diagnosticul Diagnosticarea cu MM necesită existența a cel puțin două criterii din următoarele patru: • plasmocitoză medulară ≥ 20 % (sau < 20 %, dacă este monoclonală); • paraproteină monoclonală serică; • lanțuri ușoare monoclonale în urină; • leziuni litice osoase
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mezangiu (depozite amorfe nodulare) și în pereții capilarelor, ducând la obliterarea progresivă a glomerulilor. De asemenea, se pot întâlni depozite tubulare (în membrana bazală tubulară), interstițiale și vasculare (arteriole, vasa recta). Clinic, se manifestă prin proteinurie neselectivă, adesea cu sindrom nefrotic. Hematuria lipsește, iar HTA este moderată. Se poate complica cu tromboza venei renale. Evoluția către IRC terminală se produce în câteva luni până la câțiva ani. Particularitățile IRC asociate amiloidozei sunt persistența unei proteinurii importante (chiar nefrotice) și a unor dimensiuni
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
neselectivă, adesea cu sindrom nefrotic. Hematuria lipsește, iar HTA este moderată. Se poate complica cu tromboza venei renale. Evoluția către IRC terminală se produce în câteva luni până la câțiva ani. Particularitățile IRC asociate amiloidozei sunt persistența unei proteinurii importante (chiar nefrotice) și a unor dimensiuni renale normale sau crescute. Hemodializa nu este tolerată de pacienții cu afectare cardiacă și/sau neuropatie autonomă. Transplantul renal se asociază cu un risc de recurență a amiloidozei pe grefonul renal de 30 %. 9.1.3
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
artere, arteriole, capilare peritubulare). în IF, depozitele sunt constituite din lanțuri ușoare de Ig monoclonale (de tip κ, în 80 % dintre cazuri), iar în microscopie electronică, depozitele apar dense, granulare, fine sau grosiere. Clinic, se manifestă prin proteinurie variabilă: sindrom nefrotic în 25-67 % dintre cazuri și proteinurie tubulară în 25 %. Adesea, se asociază hematurie și HTA. Insuficiența renală este frecventă, precoce și cu evoluție rapidă. Manifestările extrarenale sunt, în special, hepatice (hepatomegalie, alterarea testelor biologice hepatice, mai rar insuficiență hepatocelulară sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
obicei, din Ig monoclonale. Asociere cu boli limfo-proliferative Rar Aproape constant (LLC, limfoame B) Managing myeloma kidneyAnn Intern MedMultiple myeloma. Tabelul 1. Leziuni renale în bolile limfoproliferative Forme de prezentareCauzeInsuficiență renală acută (5-10 %) Insuficiență renală cronică (45-75 %) Proteinurie și sindrom nefrotic (50-80 %) Sindrom Fanconi (1 %) Leziuni secundare Tabel 2, 3, de preluat din original pt tehnoredactor 9.2. AMILOIDOZA RENALĂ Amiloidozele sistemice se caracterizează prin depozitarea extracelulară a unui material proteic particular (amiloidul), în majoritatea țesuturilor și organelor, ceea ce explică marea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este bine cunoscut (proteină de fază acută?) și despre care se crede că ar putea juca un rol de cofactor în formarea fibrilelor. Afectarea renală, indiferent de tipul de amiloid, este predominant glomerulară și se manifestă clinic printr-un sindrom nefrotic, cu edeme importante și proteinurie neselectivă, dar fără hematurie. Caracteristic, TA este, de obicei, scăzută, din cauza asocierii amiloidozei cardiace (insuficiență cardiacă), suprarenale (insuficiență corticosuprarenală) sau a sistemului nervos periferic (neuropatie autonomă). în rinichi, în afara glomerulilor, amiloidoza se poate localiza la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
multe luni sau chiar ani au urmat tratamente cu AINS, fără efecte adverse; la un moment dat dezvoltă nefropatia interstițială acută sub terapia cu același AINS pe care l-a tolerat); nefropatia interstițială acută la AINS evoluează (atipic) cu proteinurie nefrotică (80 % dintre cazuri) și fără clasicele semne extrarenale. Asocierea insuficienței renale acute cu proteinurie nefrotică la un vârstnic este intens sugestivă și obligă la anamneză insistentă în ceea ce privește consumul cronic sau ocazional de AINS; • poate surveni și la pacientul cu insuficiență
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moment dat dezvoltă nefropatia interstițială acută sub terapia cu același AINS pe care l-a tolerat); nefropatia interstițială acută la AINS evoluează (atipic) cu proteinurie nefrotică (80 % dintre cazuri) și fără clasicele semne extrarenale. Asocierea insuficienței renale acute cu proteinurie nefrotică la un vârstnic este intens sugestivă și obligă la anamneză insistentă în ceea ce privește consumul cronic sau ocazional de AINS; • poate surveni și la pacientul cu insuficiență renală cronică sub tratament conservator. Se înregistrează creșterea brutală a vitezei de degradare a funcției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
maniaco-depresive) dezvoltă IRC, dar, de regulă, cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate cu Li pe perioadă îndelungată se poate exprimă prin: • diabet insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau parțială, în proporții variabile (în aproape 20 %) a lanțurilor alfa-5, alfa-3 și alfa-4. Clinic, boala se manifestă prin hematurie microscopică (100 % dintre cazuri) și episoade recidivante de hematurie macroscopică (60-70 %). Progresiv, apare și proteinuria, care poate ajunge până la sindrom nefrotic (SN) (1/3 dintre cazuri). Insuficiența renală se instalează lent, ajungând la stadiul terminal până la vârsta de 15-35 de ani (mai rar, chiar la 50 de ani). Manifestarea extrarenală cea mai frecventă este surditatea de percepție, cu evoluție progresivă, de la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și insuficiența ultrafiltrării (UF) în fața unui pacient cu DP hiperhidratat (cu edeme), trebuie luate în considerare următoarele cauze posibile: noncomplianța pacientului la restricția hidro-salină, o prescriere inadecvată a DP, reducerea FRR, complicații mecanice (vezi mai jos), comorbidități (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic) și, în sfârșit, insuficiența UF peritoneale (IUF). IUF survine la până la 30 % dintre pacienții cu DP cu vechime de peste 2 ani. Practic, ea se definește pe baza PET, ca un volum de UF netă <400 ml după 4 ore de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ieșire al cateterului, subcutanate, vaginale sau pleurale (hidrotorax). Scurgerile precoce sunt rezultatul unor orificii de ieșire prea largi sau suturii incorecte a peritoneului în jurul cateterului. Apar mai frecvent la obezi, vârstnici, multipare, pacienți cu diabet zaharat sau cu sindrom nefrotic (cu edem al peretelui abdominal). De asemenea, sunt favorizate de inițierea precoce a schimburilor. Se manifestă, cel mai frecvent, prin exteriorizarea lichidului de dializă prin plagă sau prin orificiul de ieșire al cateterului. Scurgerea subcutanată se întâlnește mai rar și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
lipogeneza de novo, care, împreună cu insulinorezistența, determină creșterea fluxului de acizi grași liberi (AGL) către ficat, unde aceștia sunt încorporați înVLDL. La creșterea producției de VLDL mai contribuie pierderile transperitoneale de proteine (mecanism analog celui responsabil de dislipidemia din sindromul nefrotic) și reducerea catabolismului VLDL și al trigliceridelor (probabil, din cauza scăderii activității triglicerid-lipazei hepatice și a lipoprotein-lipazei). Pentru prevenirea și tratarea dislipidemiei, se recomandă o dietă cu conținut redus în colesterol și grăsimi saturate. Aceste restricții nu trebuie însă să afecteze
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de regulă precoce postoperator: fistule urinare, stenoze ureterale, tromboză arterială și venoasă, stenoze de arteră renală - necesitând o atitudine urologică. Recurența bolii renale inițiale este posibilă, dar relativ rară. Cel mai sugestiv semn este proteinuria severă (de regulă de rang nefrotic), asociat eventual cu retenție azotată inexplicabilă. Diagnosticul se stabilește prin examen bioptic în urma PBR a grefonului (tehnică simplă, având în vedere situația superficială a grefonului în fosa iliacă). Prognosticul renal este în acest caz rezervat, având în vedere recurența nefropatiei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cea mai importantă forță osmotică care menține mărimea volumului fluidului extracelular. Creșterea cantității totale de sodiu în lichidul extracelular este urmată de un volum sporit al compartimentului extracelular și supraîncărcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) sunt stări clinice cu cantitate crescută de sodiu în compartimentul extracelular. Dacă cantitatea totală de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul acestuia scade și rezultă depleția de volum a compartimentului extracelular (deshidratare extracelulară). Când pierderile hidrosodate sunt izotonice apare deshidratarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a sectorului interstițial, care se traduce prin edeme generalizate. Se produce o retenție izoosmotică de sodiu și apă și traduce un bilanț sodat pozitiv. 16.4.1. Cauzele hiperhidratării extracelulare Cele mai frecvente cauze sunt: insuficiența cardiacă, ciroza ascitogenă, sindromul nefrotic; Anumite boli renale primitive: glomerulonefrite acute, insuficiența renală acută și cronică (diminuarea cantității de sodiu filtrate) când regimul alimentar este prea bogat în sare; Cauze diverse: • hipoproteinemii secundare denutriției sau enteropatiilor exsudative; • vasodilatație periferică excesivă: fistulă arterio-venoasă, maladia Paget, sarcina
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazurile în care retenția renală de sodiu este secundară, obiectivul este restabilirea unei volemii eficace normale: creșterea debitului cardiac în cursul insuficienței cardiace congestive, sunt porto-cav în ascita ciroticilor, perfuzie de macromolecule (albumină) înaintea injecției de diuretice în cursul edemelor nefrotice rezistente. în insuficiența cardiacă evoluată se poate recurge la hemodiafiltrare. Bibliografie Chatoth, D; Andreoli, T., „Disorders of extracellular volume”. în: Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg, 2003. Ciocalteu, Al., Tratat de nefrologie, Editura
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o încărcătură de solviți pentru rinichi, deoarece ei sunt în final metabolizați în CO2 și apă. 3. Hiponatremia hipervolemică (sodiu total crescut) Reprezintă aproximativ 20 % din pacienții hiponatremici spitalizați. Se întâlnește în următoarele situații: • insuficiența cardiacă congestivă; • ciroza hepatică; • sindromul nefrotic. în hiponatremia hipervolemică sunt crescute sodiul total și apa în organism. Edemul este prezent constant. Elementul comun este scăderea volumului intravascular „eficace” care stimulează eliberarea de vasopresină, ducând la retenția de apă, în ciuda creșterii globale de sodiu și apă. Ca
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate prezenta fără manifestări patente, chiar atunci când Na+ plasmatic este sub 110 mEq/l. 1. Istoricul bolii cercetează eventualele cauze ale unei depleții de volum extracelular (în special vărsături recente) sau date privind diagnosticul de insuficiență cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, ingestia de tiazidice sau orice alte condiții sau medicamente incriminate în producerea hiponatremiei. Pentru pacienții vârstnici sunt importante informațiile privind conținutul dietei în proteine și NaCl. Dacă hiponatremia se dezvoltă în spital trebuiesc revăzute perfuziile intravenoase: lichidele hipotonice (soluție salină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
decât un pacient cu o osmolalitate urinară de 600 mOsmol/l. Concentrația sodiului urinar este de asemenea utilă diagnosticului. Sodiul urinar scăzut (< 20mEq/l) sugerează o reabsorbție proximală crescută de sodiu secundară depleției de volum extracelular, insuficienței cardiace congestive, sindromului nefrotic sau cirozei hepatice. 17.4. Tratament Tratamentul hiponatremiei se va conduce ținând cont de: statusul volemic al pacientului; gradul hiponatremiei; severitatea simptomelor; durata instalării hipoosmolalității. Obiectivele tratamentului hiponatremiei: - corectarea atentă a concentrației sodiului seric față de normal; - corectarea oricărei perturbări în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]