152 matches
-
se preferă administrarea glitazonelor (rosiglitazona, pioglitazona). 5.4.3. Terapia nutrițională și prescripția dietetică a pacienților diabetici dializați Pacienții diabetici dializați, indiferent de metoda de dializă, prezintă un risc crescut de denutriție calorică, dar și (mai ales) proteică. Principalii factori patogenetici care contribuie la această situație sunt (Tab. V-8): - aportul dietetic scăzut, prin: tulburări de masticație sau deglutiție; scăderea apetitului datorită hiperleptinemiei și depresiei psihice; factori socio-economici etc; - absorbția intestinală scăzută, prin: tulburări ale motilității gastro-duodenale; accelerarea tranzitului datorită neuropatiei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acest sens, la pacienții care au istoric familial de HTA și hemoragii cerebrale este indicată dilatarea sau/și aplicarea de stent pentru stenozele carotidiene semnificative. 5.5.2. Controlul riscului cardio-vascular Hipertensiunea arterială este frecventă la apcienții dializați, principalul mecanism patogenetic fiind supraâncărcarea volemică. S-a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar sunt factori de risc independenți pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
beneficiază esențial de abstinența de toxic, în toate formele și stadiile de manifestare ale bolii, ca tratament etiologic. Identificarea și tratamentul cofactorilor asociați (o componentă virală VHB sau VHC, alte asocieri posibile, medicamente, boli metabolice) sunt de asemenea necesare. Tratamentele patogenetice pot fi utile, în încercarea de oprire a progresiunii bolii. În stadiul de ciroză, pacienții urmează tratamentul specific și sunt incluși în programul de screening pentru CHC [46-48]. Scorurile prognostice efectuate în hepatitele alcoolice au la bază teste de laborator
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gelu Osian () [Corola-publishinghouse/Science/92147_a_92642]
-
proceselor maligne, neînsoțită de metastaze osoase, cu funcție și morfologie normală a glandelor paratiroide este cunoscută sub numele de „pseudo-hiperparatiroidism” [42]. Prezența hipercalcemiei în CHC este raportată în limite foarte largi de la 1,5 la 40%, în diferite serii. Substratul patogenetic al sindromului îl constituie producerea de către celulele tumorale a unor peptide înrudite cu parathormonul, care se leagă de receptorii acesteia [43, 44], fie a hormonului paratiroidian intact [45]. Este totdeauna necesară excluderea metastazelor osoase și a originii paratiroidiene a hormonului
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
sub 30 mg, însoțită de manifestări de encefalopatie hipoglicemică, cu comă și moarte [55, 56]. Se raportează asocierea hipoglicemiei severe cu subtipul histologic de CHC cu celule clare, uneori în asociere cu hipercolesterolemie și eritrocitoză [57]. Din punct de vedere patogenetic, aceste manifestări sunt puse în legătură cu o procesare inadecvată a factorului de creștere proinsulinic (proIGF-II) în factorul insulinic de creștere II (IGF II). Creșterea concentrației de IGF II liber stă la baza hipoglicemiei [36, 58]. În ambele tipuri de hipoglicemie nivelul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
mod paradoxal, în unele cazuri de CHC, spre deosebire de alte cancere viscerale, în care nivelul colesterolului seric scade, în formele de CHC cu SPN se poate înregistra o hipercolesterolemie, uneori la nivele comparabile cu hipercolesterolemia familială homozigotă. Din punct de vedere patogenetic s-a demonstrat în CHC cu hipercolesterolemie reducerea expresiei receptorilor LDL, cu apariția unui mecanism feedback negativ de reglare a sintezei de colesterol [59]. În unele cazuri hipercolesterolemia se asociază și cu alte manifestări paraneoplazice: hipoglicemie, eritrocitoză și hipercalcemie [60
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
DZ: DZ tip 1 insulino-dependent, DZ tip 2 noninsulinodependent și DZ tip 3 pancreatogen, care apare ca o consecință a patologiei pancreatice exocrine, incluzând pancreatita acută, cronică, cancerul pancreatic, rezecția pancreatică, fibroza chistică, agenezia pancreatică și care are ca mecanism patogenetic major deficiența severă a hormonilor pancreatici glucoreglatori [44, 47]. Pacienții cu DZ tip 3 se diferențiază de cei cu DZ tip 2 nou diagnosticat printr-o serie de trăsături clinice: vârstă ≥ 65 ani, lipsa istoricului familial de DZ, istoric de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
istoricului familial de DZ, istoric de pierdere ponderală recentă (> 2 kg), sau un indice de masă corporală < 25 kg/m2 și prezența unui istoric familial pozitiv de cancer pancreatic (3,3% versus 0,7%) [48,49]. Din punct de vedere patogenetic s-a incriminat inițial creșterea rezistenței la insulină, prin producerea în cancerul pancreatic a polipeptidului amiloidic insular (islet amyloid polypeptide), care scade sensibilitatea tisulară la insulină și sinteza de glicogen, mai curând decât reducerea sintezei de insulină [35,36]. Progresiv
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
a malignităților însoțită de aceste manifestări, după cancerul ovarian și înaintea celui hepatic [57]. Dintre localizările digestive ale cancerului, cancerul pancreatic se situează pe primul loc cu o incidență a accidentelor trombotice cuprinsă între 17-57% [58]. Din punct de vedere patogenetic, predispoziția spre tromboză se datorează unei stări de hipercoaguabilitate indusă de existența unor factori protrombotici: factorul tisular de inițiere a trombozei, complexul trombină-antitrombină, creșterea fibrinogenului, trombospondinei I și mucinei și scăderea factorilor anticoagulanți [59]. Cea mai uzuală manifestare clinică trombotică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
află sub tratament și cât există semne de proces malign activ [62,63]. MANIFESTĂRI HEMATOLOGICE Reacția leucemoidă Este rară în cancerul pancreatic, fiind mai frecvent raportată în cancerul pulmonar, gastrointestinal, genitourinar, capului și gâtului. Se raportează din punct de vedere patogenetic la implicarea unei largi palete de citokine: factorul de stimulare al coloniilor de granulocite și macrofage, interleukinele 3 și 6 [64]. Se semnalează, de asemenea, în cancerul pancreatic cu metastaze hepatice prezențe unei reacții leucemoide cu eozinofilie [65], posibil în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
aproximativ 25% [170]. În plus, fumătorii tind să aibă mult mai frecvent insulinorezistență decât nefumătorii și o insulinemie mai mare decât aceștia din urmă,indiferent dacă sunt sau nu obezi, acest lucru putând fi o altă verigă posibilă a lanțului patogenetic prin care fumatul determină cancer pancreatic [171]. Activitatea fizică și dieta Dieta Există date care sugerează că diferențele înregistrate în incidența cancerului pancreatic între diferite țări ale lumii se pot datora într-o mare măsură și diferențelor existente între dietele
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
unde Q, extrasistole atriale, ventriculare, tahiaritmii, tulburări de conducere. 4. Ecocardiografia: dilatație cardiacă, tulburări de contracție, fracție de ejecție globală scăzută, pericardită. 5. Scintigrafia miocardică, ventriculografia radioizotopică [10]. CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ Cardiomiopatiile reprezintă o problemă importantă în cardiologie, sub aspect epidemiologic, patogenetic, clinic și terapeutic. Cardiomiopatiile dilatative (CMD) constituie un grup heterogen de boli de cauze diverse, caracterizate prin afectarea inițială și predominantă a miocardului. Acestea evoluează spre insuficiență contractilă primară și dilatație cardiacă. CMD poate fi idiopatică sau secundară: alcoolică, peripartum
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
în alte circumstanțe patologice, cum sunt ovarul polichistic sau unele sindroame rare, întâlnite mai frecvent în Africa sau în țările tropicale, precum: Acanthosis nigricans, lipoatrofia și lipodistrofia generalizată, ataxia teleangectazică sau leprechaunismul (37). În aceste cazuri operează însă alte mecanisme patogenetice, inventariate în Tabel 3, la punctele 1 și 2. Cauzele de insulinorezistență enumerate la punctele 3 și 4 pot fi întâlnite uneori și în sindromul insulinorezistenței ca factori aditivi de insulinorezistență secundară, care se adaugă cauzei primare de rezistență insulinică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de compoziția dietei și de răspunsul insulinosecretor prandial corelat cu captarea periferică de glucoză (11, 17). Ca urmare, se poate construi un model terapeutic pentru diferitele defecte de glicoreglare, având în vedere o clasificare a medicației antidiabetice orale în legătură cu veriga patogenetică interesată. În Tabelul 2 sunt prezentate nivelurile de intervenție a diferitelor clase de substanțe folosite în tratamentul diabetului zaharat. Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor poate fi amplificat de unele substanțe medicamentoase (salicilați, fenilbutazonă, alte sulfamide, cloramfenicol, antivitamine K, alopurinol, betablocante, clofibrat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
asupra insulinosecreției. Complexitatea mare a celulei β, datorită înaltei sale diferențieri, cu sofisticatele sale mecanisme funcționale, explică vulnerabilitatea ei față de diferitele agresiuni imunologice sau metabolice. Oricare dintre proteinele sale structurale sau funcționale poate fi sediul unui defect insulinosecretor, cu semnificație patogenetică. 2.2. Componentele anatomice ale celulei β 2.2.1. Membrana celulară Celulele β pancreatice nu sunt celule simetrice și omogene structural în insula Langerhans. Diferențe anatomice semnificative au fost notate între celulele β care se află înconjurate numai de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
a macroangiopatiei diabetice (boală ischemică cardiacă, tromboză cerebrală, arteriopatie periferică) și, într-o mare măsură, neuropatie diabetică sau alte complicații cronice ale bolii. În cele ce urmează ne vom referi la funcția endotelială în general, menționând că multe din verigile patogenetice ale complicațiilor cronice (stresul oxidativ și tulburările lipidice, de exemplu, care vor fi detaliate în alte capitole) își exercită efectele negative prin intermediul endoteliului vascular. Evident, patogenia nefropatiei diabetice și a retinopatiei diabetice sunt strâns legate de alterările vasculare din rinichi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
și tulburările lipidice, de exemplu, care vor fi detaliate în alte capitole) își exercită efectele negative prin intermediul endoteliului vascular. Evident, patogenia nefropatiei diabetice și a retinopatiei diabetice sunt strâns legate de alterările vasculare din rinichi sau circulația retiniană. Particularitățile lor patogenetice vor fi tratate la capitolele respective. Istoria modernă a „biologiei endoteliale“ a fost impulsionată în 1980 de un studiu farmacologic în cursul căruia Robert Furchgott și John Zawadski (31) au constatat că vasodilatația produsă prin administrarea de acetilcolină este dependentă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
nu doar prin creșterea nivelului AT-II, dar și prin scăderea concentrațiilor locale de NO și de bradikinină (63). Pe de altă parte, Sistemul renină-angiotensină joacă un rol important și în formarea speciilor reactive de oxigen în peretele vascular, activând calea patogenetică mediată de aceștia (21, 22). Bazându-se pe toate datele de mai sus, în ultimii ani s-a cristalizat ideea că ACE joacă un rol central în reglarea tonusului vascular și în geneza disfuncției endoteliale. Conform acestei teorii, un nivel
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
rezultă că administrarea preferențială a inhibitorilor ACE sau a blocanților de receptori AT-II la pacienții diabetici pentru tratamentul HTA este cu atât mai justificată cu cât efectele lor renoprotectoare, și vasoprotectoare în general, se exercită prin interceptarea mai multor căi patogenetice implicate în vasculopatia diabetică. 3.3.4 Vasculotrofina (VEGF) VEGF (Vascular Endotelial Growth Factor), denumită și vasculotrofină, este o citokină glicoproteică, homodimerică, cu greutate moleculară de 45 kDa, cu efecte de creștere a permeabilității vasculare și a angiogenezei. Acestea din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
sau prednisolon a dat unele rezultate în forma cronic progresivă, dar nu mai multe decât au administrarea singure aceste substanțe, fără a mai recurge la timectomie, operație pe torace cu unele riscuri. O altă categorie de medicamente folosite în tratamentul patogenetic al SM sunt medicamentele antiinflamatorii care acționează direct sau prin intermediul prostaglandinelor. Colchicina este unul dintre medicamentele a cărui utilizare curentă este cunoscută a fi dintre cele mai îndelungate. Are acțiune antiinflamatoare și moderat imunosupresoare. Oprește evoluția EAE, potențiază producerea postaglandinelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
invalidități. Îngrijirea medicală și suportul psiho-social, fragmentate sau inaccesibile sporesc dificultățile asociate bolii. Recuperarea comprehensivă care utilizează abordarea pe echipă, asigură cel mai bine instruirea, instrumentele și strategiile pentru a face față cerințelor și schimbărilor cauzate de SM. În afară de tratamentul patogenetic descris anterior și care-i asigură bolnavului perioade de așa numită „liniște“ în evoluția bolii, există un tratament recuperator care se adresează handicapului fizic, psihic, social, rămas după un puseu evolutiv al bolii. Întreg cortegiul de tratamente simptomatice medicamentoase, fizioterapice
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
care sugerează că există o legătură etiologică între dereglările concentrației acestei substanțe și TOC, puțin probabilă. Recapitulînd argumentele preluate din diverse studii farmacologice care pun la îndoială această ipoteză, Baumgarten și Grozdanovic (1998) au concluzionat că studiile nu sprijină rolul patogenetic al 5HT în TOC. Deși medicația ce inhibă recaptarea serotoninei este, fără îndoială, benefică în tratamentul TOC, cei care fabrică aceste medicamente au rămas singurii susținători ai noțiunii de dezechilibru al serotoninei ca factor unic responsabil pentru TOC. Studiile neuroimagistice
Psihoterapia tulburărilor anxioase by Gavin Andrews, Mark Creamer, Rocco Crino, Caroline Hunt, Lisa Lampe () [Corola-publishinghouse/Science/92028_a_92523]
-
În același context, Reich (1925Ă descrie „caracterul impulsiv” al cărui super-ego este deficitar în controlul nevoilor biologice și a raporturilor comportamentale spontane, neelaborate. Această structură personologică contrastează cu cea descrisă de Alexander (1930Ă. Aceasta, deși are condiționări etiologice și repere patogenetice comune cu nevrozele, este perceput ca ego-sinton. Faptul îl face, în opinia lui Reich, rezistent la intervențiile psihoterapeutice. În aceeași măsură el este și o sursă mereu reconfirmată de dependență și insecuritate în relațiile interpersonale (Horney 1939; Fromm 1942Ă. Ca
Tulburările de personalitate by Mircea Lăzărescu, Aurel Nireștean () [Corola-publishinghouse/Science/2367_a_3692]
-
descriși sunt anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), autoanticorpii antiinsulari de suprafață, autoanticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (GAD) și autoanticorpii antiinsulină (IAA). În tabelul 5.1 este redată frecvența cu care se decelează anticorpii anti-GAD în diferite forme de diabet (1). Mecanismul patogenetic prin care se realizează distrucția celulelor ß este complex și include participarea mai multor citokine și mai ales a factorului de necroză tumorală a (TNF α) și a interleukinei 1 (IL-1) secretate de macrofage și a unor agenți citotoxici, cum
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
lui G. Reaven privind insulinorezistența în patologia umană (1), sensurile acestui concept fiziopatologic au devenit mult mai complexe. Aceasta se datorează în primul rând constatării asocierii dintre insulinorezistență și riscul cardiovascular, precum și faptului că ea s-a dovedit un mecanism patogenetic major al DZ tip 2. Acest din urmă fapt a început să fie bănuit odată cu punerea la punct, la începutul lui 1960, a metodei de dozare a insulinemiei plasmatice și când s-a constatat faptul că frecvent, la pacienții cu
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]