246 matches
-
ani. Incidența cancerului crește cu vârsta; în jur de 55 ani, 100% dintre pacienți au dezvoltat cancer de colon. Adenocarcinoamele de colon apărute în cadrul polipozelor adenomatoase familiale sunt frecvent multiple: sincrone în 41% și metacrone în 7% din cazuri. -În polipoza familială adenomatoasă clasică se descriu unele modificări extracolonice : polipi gastrici (la nivelul fornixului unde îmbracă aspectul de polipi hiperplazici sau hamartoame și la nivelul antrului gastric unde sunt adenomatoși), polipi adenomatoși la nivelul duodenului, în special periampular, care au risc
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
duodenului, în special periampular, care au risc mare de malignizare. O manifestare extradigestivă valoroasă pentru stabilirea diagnosticului înainte de apariția leziunilor colonice o reprezintă hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar, ușor de recunoscut printr-un banal examen oftalmologic. -O formă particulară de polipoză adenomatoasă familială, care în prezent este considerată doar o variantă a celei clasice, este cea descrisă de Gardner și care-i poartă numele. Particularitatea sindromului Gardner este reprezentată de varietatea manifestărilor extracolonice: chiști epidermoizi, fibroame, osteoame, anomalii dentare, anomalii diverse
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
este reprezentată de varietatea manifestărilor extracolonice: chiști epidermoizi, fibroame, osteoame, anomalii dentare, anomalii diverse ale scheletului, polipi gastrici, duodenali, intestin subțire, hiperplazie limfoidă ileală, tumori desmoide și tumori ale ficatului și căilor biliare. Studii recente au demonstrat că pacienții cu polipoză adenomatoasă familială clasică au frecvent stigmate sugestive pentru sindromul Gardner, susținând ideea că cele două variante reprezintă aceeași entitate. -O altă variantă de polipoză familială adenomatoasă, care pare a avea o altă transmitere (autosomal recesivă) este sindromul Turcot, caracterizat prin
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
tumori desmoide și tumori ale ficatului și căilor biliare. Studii recente au demonstrat că pacienții cu polipoză adenomatoasă familială clasică au frecvent stigmate sugestive pentru sindromul Gardner, susținând ideea că cele două variante reprezintă aceeași entitate. -O altă variantă de polipoză familială adenomatoasă, care pare a avea o altă transmitere (autosomal recesivă) este sindromul Turcot, caracterizat prin asocierea adenoamelor colonice cu tumori ale sistemului nervos central, în particular glioblastoame. Diagnosticul polipozelor adenomatoase familiale este foarte simplu, în prezența antecedentelor heredo-colaterale tipice
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cele două variante reprezintă aceeași entitate. -O altă variantă de polipoză familială adenomatoasă, care pare a avea o altă transmitere (autosomal recesivă) este sindromul Turcot, caracterizat prin asocierea adenoamelor colonice cu tumori ale sistemului nervos central, în particular glioblastoame. Diagnosticul polipozelor adenomatoase familiale este foarte simplu, în prezența antecedentelor heredo-colaterale tipice, vârstei tinere și identificării leziunilor adenomatoase multiple prin colonoscopie. Singura dificultate este legată de pregătirea colonului, care din cauza multitudinii polipilor poate fi deficitară. Chiar în condițiile unei pregătiri necorespunzătoare, o
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
următoarele faze ale evoluției naturale a bolii: 1) faza latentă, care evoluează în 80% din cazuri până la vârsta de 5-10 ani, în care mucoasa colonului poate fi aparent normală, biopsia putând însă identifica leziuni precoce (adenoame unicriptale); 2) faza de polipoză, care se dezvoltă de regulă până la 20 ani, caracterizată prin tabloul colonoscopic tipic; 3) faza de cancer de colon. În evoluție, toți pacienții netratați (tratamentul adecvat este proctocolectomia) vor dezvolta cancer, care nu diferă de cel sporadic ca aspect endoscopic
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
se dezvoltă de regulă până la 20 ani, caracterizată prin tabloul colonoscopic tipic; 3) faza de cancer de colon. În evoluție, toți pacienții netratați (tratamentul adecvat este proctocolectomia) vor dezvolta cancer, care nu diferă de cel sporadic ca aspect endoscopic. - Sindromul polipozei adenomatoase atenuate În urmă cu o decadă, Lynch et al. descria o polipoză adenomatoasă familială cu polipi plani, ca pe o formă aparte. Recent s-a demonstrat că acest tip de polipoză este o manifestare atenuată a aceluiași defect genetic
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
faza de cancer de colon. În evoluție, toți pacienții netratați (tratamentul adecvat este proctocolectomia) vor dezvolta cancer, care nu diferă de cel sporadic ca aspect endoscopic. - Sindromul polipozei adenomatoase atenuate În urmă cu o decadă, Lynch et al. descria o polipoză adenomatoasă familială cu polipi plani, ca pe o formă aparte. Recent s-a demonstrat că acest tip de polipoză este o manifestare atenuată a aceluiași defect genetic situat tot pe cromozomul 5, la nivelul genei APC. Caracteristicile specifice acestei forme
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
diferă de cel sporadic ca aspect endoscopic. - Sindromul polipozei adenomatoase atenuate În urmă cu o decadă, Lynch et al. descria o polipoză adenomatoasă familială cu polipi plani, ca pe o formă aparte. Recent s-a demonstrat că acest tip de polipoză este o manifestare atenuată a aceluiași defect genetic situat tot pe cromozomul 5, la nivelul genei APC. Caracteristicile specifice acestei forme atenuate sunt: 1) număr mai mic de polipi (sub 100, chiar sub 30); 2) distribuție proximală, majoritatea polipilor fiind
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
care se efectuează anual. Decizia terapeutică trebuie să fie modulată în funcție de caz; dacă numărul de polipi este mic și se pot rezeca endoscopic, se poate evita colectomia totală; se poate adopta o soluție de compromis, cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
următoarele posibilități: I. CCR asimptomatic - descoperit prin screening sau întâmplător. Categoriile populaționale care ar trebui supuse unor programe de screening sunt cei cu risc mediu (peste 50 de ani) și cei cu risc crescut (antecedente personale de polip sau CCR, polipoze familiale, Lynch I sau II, cancer familial). Algoritmul de screening și supraveghere care permite identificarea leziunilor premaligne, sau a cancerului incipient este discutat în cele ce urmează (tab. 23). Metodele de screening disponibile cuprind: testul hemoragiilor oculte (FOBT), rectosigmoidoscopia, colonoscopia
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
I (risc x4), adenoame diagnosticate înainte de 60 de ani și/sau mai mari de 1cm, la o rudă de grad I (riscx 2), rectocolită ulcerohemoragică cu evoluție mai lungă de 15 ani. 3. Populația cu risc foarte crescut: antecedente de polipoză familială adenomatoasă (risc de peste 50% de a dezvolta CCR la vârsta copilăriei când trebuie început screeningul) sau HNPCC (inițierea screeningului de la 25 ani) . Un model de algoritm pentru screeningul CCR poate fi dedus din tab. 4. II. CCR simptomatic Tumorile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
tunel carpal, deformări vertebrale și ale cutiei toracice, osteoporoză în caz de hipogonadism asociat), cardiovasculare (cardiomegalie cu insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială), respiratorii (emfizem pulmonar, obstrucție respiratorie superioară cu apnee de somn și risc de moarte subită), digestive (risc crescut de polipoză colonică și cancer de colon), metabolice (insulinorezistență și diabet zaharat, hipertrigliceridemie, hipercalciurie cu risc crescut de litiază renală), endocrinologice (insuficiență corticotropă, tireotropă, gonadotropă), sindrom tumoral hipofizar (cefalee în cască, rebelă la tratament, tulburări de vedere prin compresia chiasmei optice, fenomene
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
imagistică a diagnosticului clinico-biologic, stadializarea preterapeutică și evaluarea rezecabilității tumorale [17]. Imagistica RM este esențială și pentru screening-ul pacienților cu risc crescut de a dezvolta colangiocarcinoame (exemplu, pacienții cu colangită sclerozantă primitivă; hepatolitiază;malformații biliare - boala Caroli, chist de coledoc; polipoza familială; fibroza hepatică congenitală; clonorchiaza; istoricul de expunere la thorotrast; infecție cu virus hepatic C), în scopul detectării precoce a leziunilor maligne [17]. Diagnosticul patologiei tumorale a căilor biliare a fost mult îmbunătățit în ultimii ani prin folosirea și cunoașterea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Anton () [Corola-publishinghouse/Science/92157_a_92652]
-
a doua localizări neoplazice; cancer primar multiplu sincron sau metacron în 15% - 20% din cazuri. Antecedente heredo-colaterale Se va preciza prezenta neoplaziei la părinți, rude de gradul I pe linie maternă sau paternă: cancere familiale de ovar, colon, sân, uter, polipoza colică, neurofibromatoza, reticuloblastom. Examen obiectiv Bolnavul trebuie examinat complet și sistematic. După examenul fizic general se va examina în mod deosebit regiunea și organul afectat în cadrul examenului loco-regional. Întrucât bolnavii sunt vulnerabili și pot fi suspicioși, examenul va fi efectuat
Radio-oncologia cancerului genital feminin by Bild E. () [Corola-publishinghouse/Science/91719_a_92366]
-
nivelul genei PALB2 conferă un risc crescut atât de cancer de sân cât și de cancer pancreatic (de 6 ori mai mare decât populația standard). Mutația PALB2 a fost identificată la 1-3% din membrii familiilor cu cancer pancreatic familial [50-52]. Polipoza adenomatoasă familială Polipoza adenomatoasă familială se asociază cu creșterea incidenței unor cancere extraintestinale printre care se situează și cancerul pancreatic, riscul relativ dovedindu-se a fi 4,46 sau în valoare absolută 21.4 cazuri/100,000 persoane/an [53
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
conferă un risc crescut atât de cancer de sân cât și de cancer pancreatic (de 6 ori mai mare decât populația standard). Mutația PALB2 a fost identificată la 1-3% din membrii familiilor cu cancer pancreatic familial [50-52]. Polipoza adenomatoasă familială Polipoza adenomatoasă familială se asociază cu creșterea incidenței unor cancere extraintestinale printre care se situează și cancerul pancreatic, riscul relativ dovedindu-se a fi 4,46 sau în valoare absolută 21.4 cazuri/100,000 persoane/an [53]. Pancreatita cronică ereditară
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
recomandă mese la ore regulate, lipsa de stres și convorbiri tensionate În timpul mesei și mestecare bună. Regimul de viață În stabilirea existenței tumorilor maligne gastrice sunt necesare examinări clinice și radiologice periodice la persoane cu ulcer gastric, gastrite atrofice și polipoză gastrică. Diagnosticarea modernă se face cu markerul tumoral CA 72-4, specific pentru cancerul gastric, mai ales În cazurile cu metastaze ganglionare. Valorile normale ale CA 72-4 sunt cuprinse Între 0-5 U/ml dar pot ajunge până la 30 U/ml. Vizualizarea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
subțire este de 6 ori mai mare la persoanele dignosticate cu boala Crohn. Cauzele cancerului la nivelul intestinului subțire nu sunt bine cunoscute. Se consideră că printre factorii declanșatori ar fi boala Crohn (inflamația ileonului), boala celiacă (intoleranța la gluten), polipoza familială adenomatoasă (prezența polipilor), SIDA (cu reducerea drastică a rezistenței sistemului imunitar). Au efect negativ abuzul de alcool, consumul excesiv de pește și carne sărată și afumată, cantități mari de zahăr, sexul masculin (mai frecvent decât la femei) și diferite afecțiuni
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
zahăr, sexul masculin (mai frecvent decât la femei) și diferite afecțiuni inflamatoare. Se includ și operațiile chirurgicale făcute pentru Îndepărtarea unui segment al intestinului. Cancerul de intestin subțire poate avea ascendență În familie de la persoane care au avut sindromul de polipoză, sindromul Gardner sau PeutzJeghers. Primele simptome pot fi considerate stările de diaree sau constipație inexplicabile, greața, vărsăturile severe, balonările, lipsa poftei de mâncare, anemia cu deficiență de fier, modificarea tranzitului intestinal, durerile abdominale, scurgerile de sânge În materiile fecale, cu
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
comparativ cu persoanele din rasa albă); - existența unor polipi colorectali situați În stratul intern al intestinului care se modifică și, treptat, se cancerizează; -persoanele suferinde de boli inflamatorii la nivelul tubului digestiv (ex. colită ulcerativă, boala Crohn, rectocolita ulceroasă hemoragică, polipoza intestinală, diverticuloza rectosigmoidiană) au un risc ridicat de a face cancer colorectal; -frecvența cancerului colorectal crește la persoanele care consumă alimente bogate În carne de porc, vită, miel și grăsimi animale dar scade la persoanele care adoptă o dietă bogată
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
mare risc ai Îmbolnăvirii; -obezitatea și sedentarismul duc frecvent la neoplasm colorectal; -la extinderea cancerului de colon pot contribui unii factori hormonali, imunologici, psihoemoționali și conflictele psiho-morale. Favorizarea apariției cancerului este corelată cu animite afecțiuni din zonele limitrofe: rectocolita ulcero-hemoragică, polipoza intestinală și diverticuloza rectosigmoidiană. În mod similar poate să pornească de la o leziune preexistentă, de la un focar de iritație cronică sau orice tumoră benignă. Cercetătorii americani din universitatea Johns Hopkins-Baltimore susțin că la baza declanșării cancerului de colon ar
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
În alte organe poate fi descoperită prin rectoscopie (până la 30 cm deasupra anusului), prin materiile fecale (hemoragii oculte, sânge macroscopic, mucus, puroi, celule maligne exfoliate). Indicații importante se pot deduce și din evoluția altor afecțiuni ca: rectocolita ulceroasă, stenoza intestinală, polipoza intestinală, diverticuloza, tumora inflamatorie apendiculară și prezența hemoroizilor interni. Complicațiile cancerului de colon constau din: hemoragii grave, perforații paratumorale, ocluzie, peritonită, stenoză, fistule, infecții secundare și metastaze. Dacă nu se intervine chirurgical la timp, evoluția spre sfârșitul fatal este de
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
genei T.P.53, care poate influența promotorul altor gene, stimulând astfel operația de transcriere. GST mai pot avea și alte funcții în afara celei de antagoniști ai oncogenelor. De exemplu, genele APC (Anaphase Promoting Complex) care sunt supresoare de tumorigeneză în polipoza cronică familială (neoplazie ereditară) intervin și în procesul de aderență celulară codificând proteine cu acest rol. Ceea ce trebuie să se rețină din jocul permanent și cronic dintre oncogene și genele supresoare de tumori, joc cu valențe general antagoniste, este că
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
risc pentru apariția și dezvoltarea cancerului colo-rectal; ● întocmirea fisei medicale personale a individului care prezintă risc, cu consemnarea următoarelor date: - vârstă; - factorul/factorii de risc: 1. dietă - alimentația cu conținut bogat în grăsimi 2. factori genetici: 2.1. sindromul de polipoza ereditară 2.1.1. polipoza adenomatoasa - FAP - Sindromul Gardner - Sindromul Turcot 2.1.2. polipoza hamartomatoasa - Sindromul Peutz-Jeghers - polipoza juvenila - boală Cowden - neurofibromatoza 2.2. cancerul colo-rectal nonpolipozic ereditar, conform criteriilor AMSTERDAM: a) trei membri din familie diagnosticați cu cancer
NORME METODOLOGICE din 13 august 2003 privind realizarea activităţii de screening în cancerul colo-rectal. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/151908_a_153237]