604 matches
-
este cel mai important sistem de apărare, nu trebuie omis faptul că el are în același timp și un însemnat potențial nociv. Inflamațiile acute au o durată de 7-14 zile și se caracterizează prin predominantă modificărilor alterative și exsudative, reacțiile proliferative fiind slab reprezentate. Inflamațiile subacute au o durată de 2-3 săptămâni și sunt adesea o prelungire în timp a reacțiilor din faza acută. În cadrul lor se reduce intensitatea hiperemiei și a edemului și sporește treptat diapedeza leucocitara, inițial predominant
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
inițiere; - stadiul de amplificare; - stadiul de stabilizare; și - stadiul de rezoluție. Bazat cu predominantă pe modificările morfopatologice din cadrul inflamațiilor, în 1989 am stabilit existența tot a 4 stadii, morfopatologice: - stadiul alterativ sau de agresiune; - stadiul exsudativ sau defensiv primar; - stadiul proliferativ sau defensiv secundar; și - stadiul de organizare și reparare a țesuturilor alterate. Crespeau F. (1992Ă luând model de studiu plaga cutanata, a stabilit: - un prim stadiu silențios sau stadiul reacțiilor vasculare; - stadiul de detersie sau de curățire; - stadiul reacțiilor celulare
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
în endocitoză, incorporând prin intermediul fagocitozei și a pinocitozei detritusul necrotic și exsudatul care îl îmbiba. În al treilea rând, celulele prezente în exsudat, prin trofinele pe care le conțin și prin factorii stimulatori ai multiplicării celulare, participă activ la faza proliferativa a proceselor inflamatorii. Exsudatul celular, cel mai important, conține o gamă variată de celule sanguine emigrate din torentul circulator, atrase din țesuturile învecinate sau chiar multiplicate pe plan local (Fig. 2.7Ă. Fig. 2.7. Unele celule participante la exsudat
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
M. Mihăilescu, V. Ciurea, Constantă Adameșteanu și actualii elevi ai acestora, admițând că în orice proces inflamator se constată triada: alterare-exsudație-proliferare, din care una dintre laturi este predominantă deosebim: 1. Inflamații predominant alterative; 2. Inflamații predominant exsudative; 3. Inflamații predominant proliferative. Este adevărat că modificările alterative, uneori sunt mai puțin decelabile, decât modificările exsudative, care sunt mai tumultoase; că adesea modificările alterative sunt de ordin celular sau chiar molecular, niveluri structurale a caror investigație necesită o tehnologie amplă și destul de sofisticată
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
când în cadrul celor exsudative. Această ultimă poziție este mai corespunzătoare realității. Introducem de asemenea în cadrul inflamațiilor exsudative și unele cazuri de inflamație limfo-monocitară, observate mai ales in infecțiile micoplasmice și virale, ca forme de granița între inflamațiile predominant exsudative și proliferative. Apariția unei forme sau a alteia de inflamație exsudativa pare să fie determinată pe de o parte de dezvoltarea filogenetica și ontogenetica a gazdei iar pe de altă parte de agentul etiologic. Se observă astfel o frecvență mai mare a
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
cristaline sunt inflamații produse de agenți patogeni care au capacitatea de a cristaliza în țesuturi (antigelul, acidul uric, etc.Ă. Aceste cristale pot fi evidențiate histologic prin tehnici speciale. Se pot transforma în inflamații granulomatoase de corp străin. INFLAMAȚIILE PREDOMINANT PROLIFERATIVE Așa cum am menționat la fazele evolutive ale procesului inflamator, substratul citologic al acestor inflamații îl constituie histiocitele, macrofagele, gliocitele, limfocitele, plasmocitele, mastocitele și eozinocitele pe de o parte, fibroblastele, fibrocitele, angioblastele și celulele mixomatoase, pe de altă parte. Că structuri
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
și factorului timp, evoluției focarului inflamator, care permite sau nu, specializarea în continuare a formelor citologice primare. Este unanim recunoscut faptul că inflamația histiocitară se transforma în inflamație fibroblastica și cea limfoida poate deveni plasmocitară etc. Inflamațiile predominant productive sau proliferative, în raport de numeroși factori etiopatogenetici și în special de tipul celulelor participante la procesul morbid pot fi sistematizate, cu un oarecare grad de subiectivism, în diverse tipuri celulare (Tabel 2.12Ă. Inflamațiile limfohistiocitare Așa cum s-a menționat la morfogeneza
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
direcție histiocitară sau limfocitara în raport MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 133 cu specia gazdă. Astfel, la cabaline și la carnasiere se constată predominantă celulelor histioide, în timp ce la taurine, ovine, suine și păsări domină elementele limfoide. Tabel 2.12 Clasificarea inflamațiilor predominant proliferative Celulele hiperplaziate constituie insule sau focare de diferite dimensiuni în stroma organelor, comprimând și orientând spre citoliza celulele parenchimului local. Focarele mai mari sunt vizibile și macroscopic sub forma unor noduli ușor proeminenți la suprafață organelor, cenușiialbicioși și slăninoși pe
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
în stroma organelor, comprimând și orientând spre citoliza celulele parenchimului local. Focarele mai mari sunt vizibile și macroscopic sub forma unor noduli ușor proeminenți la suprafață organelor, cenușiialbicioși și slăninoși pe suprafața de secțiune (Fig. 2.29Ă. limfohistiocitare Inflamații predominant proliferative macrofagice plasmocitare și limfoplasmocitare eozinocitar-eozinofilice mastocitare celulare acelulare mixomatoase granulomatoase fibroase în focare difuze IOAN PAUL134 Fig. 2.29. Nefrita limfohistiocitară la vițel. La examenul histologic se va acorda o atenție deosebită aglomerărilor limfoide asociate porților de intrare în organism
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
în general staționara, ca atare precizarea subtipului are importantă în prognosticul leziunii. Se întâlnește mai frecvent în ficat, așa-numitele ciroze, în formele cronice ale nefritelor și ale miocarditelor etc. Inflamația mixomatoasă Inflamația mixomatoasă este un tip particular de inflamație proliferativa caracterizat prin apariția în focar a unor celule stelate, cu nucleu ovalar posedând mai mulți nucleoli intens bazofili și citoplasma bogată în mucopoliozide acide. Exocitoza acestora imprimă țesutului un aspect gelatinos. Reprezintă substratul morfologic al leziunilor din mixomatoza iepurilor (Fig
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
procesele inflamatorii produse prin multiplicarea și transformarea macrofagelor în celule epitelioide și celule gigante, sub influența unor limfokine, complexe imune circulante și/sau a unor produși rezultați din degradarea unor bacili alcoolo-acido-rezistenți (BAARĂ. Pépin M. (1993Ă le consideră inflamații cronice proliferative focalizate, cu aspecte morfopatologice variate după agentul inductor, răspunsul imunitar al gazdei și localizarea tisulara. Deși în structura lor se pot întâlni mai multe tipuri celulare: granulocite neutrofile dar și eozinofile, limfocite, celule dendritice, fibroblaste, celule epitelioide, celule gigante și
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
chirurugicală În caz de diagnostic incert, pacienți simptomatici sau tumori voluminoase;administrarea de anticoncepționale orale trebuie Întreruptă. V. LEZIUNI CHISTICE HEPATICE NEPARAZITARE CLASIFICARE - Include: 1. Chistul de retenție a. Chistul solitar b. Chisturi multiple de retenție (boala polichisticăă 2. Chistul proliferativ (chistadenomul) 3. Chistul biliar 4. Chistul sanguin și degenerativ 5. Chistul dermoid 6. Chistul limfatic 7. Chistul endotelial - poate fi simplu, multiplu, difuz, localizat, unilocular sau multilocular; - 0,15% la autopsie; - mai frecvent prezent la femei. CHISTUL SIMPLU SEROS - leziuni
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
pare să inducă direct transformarea prin ea înseși, ci doar amplifică potențialul transformator al celeilalte oncogene erb B, în celulele eritroide. Expresia erb A pare a fi legată de blocarea diferențierii eritroblastelor în eritrocite, menținând celulele transformate într-o stare proliferativă. Ea inhibă transcrierea genelor implicate în diferențierea celulelor eritroide. Alternativ, protooncogena erb A (pentru receptorul hormonului tiroidian) poate fi considerată o genă supresoare de tumori. Din acest punct de vedere, receptorul hormonului tiroidian acționează normal, inducând transcrierea genelor care funcționează
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
comparativ cu propriul său promotor, face ca ele să fie transcrise la nivele foarte înalte, ceea ce determină perturbarea, prin amplificarea transcrierii. Modificarea ritmului normal de transcriere a acestor gene, conduce celula pe calea ireversibilă a transformării maligne, prin creșterea ratei proliferative, protooncogena fiind convertită dintr-o genă normală reglatoare a proliferării celulare într-o oncogenă celulară. Conversia a fost dovedită experimental prin transfecția celulelor normale cu ADN manipulat genetic cu oncogene celulare modificate sau cu virusuri oncogene ADN. Integrarea genomului, total
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
și proliferarea celulară cu ritmuri foarte înalte, ambele evenimente fiind favorabile desfășurării ciclului de multiplicare virală. În masa tumorală, presiunea selectivă avantajează tocmai celulele în care rata diviziunii este foarte rapidă, chiar dacă pentru organismul gazdă consecințele sunt fatale. În procesele proliferative anarhice, oncoproteinele joacă un rol major ca factori de transcriere genetică și de replicare a ADN. Integrat permanent în genomul unei celule gazdă, genomul viral induce starea de diviziune indefinită a acesteia (imortalizare), asigurându-și astfel propria sa replicare. Deși
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
etc. ciclul celular este oprit până ce ADN este reparat. Același efect îl are și expresia dereglată a unor protooncogene precum ras și myc. Acesta reprezintă un mecanism de siguranță pentru viața organismului care are drept finalitate eliminarea celulelor cu anomalii proliferative și potențial tumorigen. Efectul major al P53 active este blocarea ciclului celular, astfel încât leziunea din ADN să poată fi reparată. Apariția leziunilor în ADN induce funcționarea intensă a genei p53, cu producerea unei cantități semnificativ crescute a proteinei P53. Aceasta
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
proliferării anarhice și a dezvoltării tumorale. Din punct de vedere genetic, mutațiile genelor supresoare de tumori se comportă diferit de mutațiile din protooncogene. Astfel, pe când mutațiile activatoare ale protooncogenelor sunt dominante față de tipul normal, sălbatic, în sensul că emit semnale proliferative indiferent de prezența produsului genei normale, mutațiile genelor supresoare de tumori sunt recesive. Așa se explică de ce mutația care afectează o singură copie a unei GST nu se exprimă în fenotip, cât timp mai este sintetizată o cantitate adecvată de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
este în mod evident localizată gena care codifică factorul de transcripție. Mulți dintre acești factori de transcripție sunt exprimați în cursul dezvoltării normale, din procesul de hematopoieză. Perturbările acestui proces conduc la apariția unor blocaje care determină acumularea de celule proliferative imature. Proteinele fuzionate pot acționa în maniera dominant-negativă, spre a induce schimbări oncogenice sau prin formarea unui dimer inactiv în transcriere sau a unui complex care interferă activ, cu alte componente ale aparatului de transcriere. În anul 1960, P.C. Nowell
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
sau 12p13, în care este situată gena care codifică pentru factorul de transcriere. Mulți dintre factorii de transcriere sunt exprimați în cursul dezvoltării normale, în procesul de hematopoieză. Perturbările acestui proces conduc la apariția unor blocaje care determină acumularea celulelor proliferative imature. Proteinele fuzionate pot acționa în maniera dominant-negativă, pentru a induce schimbări oncogenice sau prin formarea unui dimer inactiv în transcriere sau a unui complex care interferă activ cu alte componente ale aparatului de transcriere. Majoritatea oncogenelor activate sau generate
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
anomalii cromozomale joacă un rol probabil în proliferarea celulară specifică tumorilor, datorită omologiei și identității lor cu genele identificate în alte sisteme experimentale și care influențează dezvoltarea și diferențierea. Perturbările acestor procese pot determina blocaje care conduc la acumularea celulelor proliferative imature sau a celulelor maligne. Oncogeneza ce are la bază dereglări ale transcrierii a fost dovedită prin clonarea recentă a anomaliilor cromozomale asociate tumorilor solide. S-au descris variante de fuziuni ale genei ews cu gene pentru factori de transcriere
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
celui din resturile corespondente din complexul TNFβ/TNF-R1. Totuși, CRD3 din DR5, atunci când se leagă de TRAIL, adoptă o orientare relativ diferită în comparație cu CRD3 al lui TNF-R1 în cadrul complexului TNFβ/TNF-R1 și generează un set diferit de interacțiuni. În contrast cu efectele proliferative care caracterizează activitatea majorității citokinelor, TNF, FAS L și ligandul TRAIL/APO-2 (APO-2L) sunt capabili de a induce eliminarea rapidă a țintelor lor celulare. APO-2L are o omologie de 23,2% cu FAS L la nivel de structură primară. Ea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
ES, având o formă rotundă, nucleoli mari și puțină citoplasmă. Repetarea experimentului a condus la obținerea a 29 colonii rezistente la G418 dintre care au fost preluate șase colonii. Patru dintre acestea au avut morfologie asemănătoare celulelor ES, precum și proprietăți proliferative, timpul lor de dublare fiind de 19,4; 17,5; 18,7 și 18,6 ore, ceea ce este echivalent cu acela al celulelor ES tipice, care este de 17 ore. Aceste celule au fost desemnate „iPS-MEF24” acronim derivat de la „pluripotent
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
a tripsinogenului 2 și al T-2-AAT se raportează în CC în 65%, respectiv 70% din cazuri, dar lipsa de specificitate îi limitează valorile [120]. M2piruvat kinaza (M2-PK) Este o enzimă glicolitică, a cărei expresie este crescută în celulele cu indice proliferativ înalt. Valoarea sa serică crește în CC, având o sensibilitate de 84,2% și o specificitate de 90%, față de lotul de control de subiecți sănătoși sau boli benigne hepato-biliare. Performanța diagnostică a M2-PK este superioară determinării CA 19-9, care are
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
kinază (MAPK), iar ulterior redenumită ERK. ERK fosforilat determină activarea factorilor de transcripție în nucleu cum ar fi c-jun, care la rândul său reglează expresia genelor implicate în proliferare și supraviețuire. Astfel, printr-o succesiune de fosforilări rezultă un fenotip proliferativ într-o varietate de sisteme celulare [19]. Activarea aberantă a căii RAS în CHC poate să apară prin intervenția unor variate mecanisme: supraexpresia H-RAS, anomalii ale numărului de copii ale ADN, metilarea aberantă a regiunii promotoare a unor gene cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
În CHC supraexpresia HGF (33%) și c-MET (20-48%) indusă prin mutații genice și duplicări, la care se adaugă anomaliile determinate de activarea căii HGF/c-MET, inițiază o cascadă de semnalizare care conduce la tranziția epitelialmezenchimală și creșterea potențialului proliferativ, migrator, invaziv și metastatic al celulelor tumorale. De asemenea, supraexpresia tisulară a c-MET delimitează un subgrup de CHC cu fenotip agresiv și prognostic nefavorabil definit prin gradul redus de diferențiere tumorală, invazia în vena portă, risc crescut de apariție
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]