305 matches
-
insulină, sau a unor factori dobândiți și de mediu, cum ar fi stilul de viață sedentar, medicația, bolile cronice, îmbătrânirea care promovează obezitatea și imobilitatea, apare steatoza (27). Studiile relevă că aproximativ 75% dintre lipidele hepatice la pacienții obezi cu steatoză provin din țesutul adipos periferic, iar 25% - din lipogeneza de novo. Ultimul proces este guvernat de mai mulți factori nucleari transcripționali activați de insulină, în cazul SREBP 1 și 2 (sterol regulatory element binding proteins) și de glucoză, în cazul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
SREBP, cât și ChREBP activează sinteza acizilor grași, o enzimă care limitează rata biosintezei acizilor grași cu lanț lung, iar SREBP 2 reglează biosinteza de colesterol. Aceste căi metabolice explică parțial de ce insulino rezistența și sindromul premetabolic sunt strâns asociate steatozei. În plus, statusul de insulino rezistență și hiperinsulinismul, frecvente la vârstnici, au ca rezultat creșterea nivelului seric și al influxului hepatic de acizi grași liberi, depășirea mecanismelor de stocare periferică a lipidelor, cu redirecționarea lor spre locații nefiziologice (ficat, mușchi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
prin intervenția citokinelor proinflamatorii TNF α, IL 6, MCP 1 (monocyte chemoattractant protein-1)(27,28) și prin procese complexe disregulatorii legate de leptină, rezistină, adiponectină, fetuină A și RBP 4 (29). Asocierea îmbătrânirii cu insulino rezistența la nivel muscular, cu steatoza non alcoolică și DZ tip 2 este relevată și de studiile clinice asupra implicării metabolismului glucidic și lipidic. Unul dintre studii a comparat vârstnicii sedentari cu martorii de vârstă tânără și a relevat o scădere cu 45% a sintezei musculare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
de novo de două ori mai mare la vârstnici, un nivel crescut al trigliceridemiei bazale și un nivel de 3 ori mai mare al trigliceridelor hepatice postprandial. Aceste rezultate susțin ipoteza că, odată cu îmbătrânirea, insulino rezistența musculară promovează hiperlipidemia și steatoza prin alterarea- pattern ului de depozitare postprandială a carbohidraților, favorizând lipogeneza hepatică- de novo în dauna sintezei de glicogen muscular (30). La nivel nuclear, metabolismul lipidic este controlat transcripțional de receptorul nuclear α al acidului retinoid, receptorul hepatic Xα, PPAR
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
hepatic Xα, PPAR α și de genele lor țintă - ABCA1, SRBP 1c -, precum și de sinteza acizilor grași. Studii efectuate pe modele murine de senescență accelerată au demonstrat existența unui dezechilibru între receptorii nucleari și genele lor țintă, care mediază probabil steatoza hepatică, și au relevat schimbarea receptorilor nucleari în sensul lipogenezei, în cazul vârstnicilor. Șoarecii cu senescență accelerată au dezvoltat steatoză cu conținut intrahepatic crescut de colesterol, hipertrigliceridemie plasmatică și creșterea aspartat aminotransferazei, comparativ cu martorii. La nivel nuclear, aceasta s
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
modele murine de senescență accelerată au demonstrat existența unui dezechilibru între receptorii nucleari și genele lor țintă, care mediază probabil steatoza hepatică, și au relevat schimbarea receptorilor nucleari în sensul lipogenezei, în cazul vârstnicilor. Șoarecii cu senescență accelerată au dezvoltat steatoză cu conținut intrahepatic crescut de colesterol, hipertrigliceridemie plasmatică și creșterea aspartat aminotransferazei, comparativ cu martorii. La nivel nuclear, aceasta s a reflectat în creșterea expresiei receptorului α al acidului retinoid și a receptorului hepatic Xα, sincron cu diminuarea expresiei PPAR
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
tumorale (p53 și APC), cu reglatori ai ciclului celular, factori de creștere, receptori, cytokine, gene implicate în apoptoză, având ca rezultat apariția unor anomalii transcripționale globale care vor contribui la inițierea, progresia și dezvoltarea CHC [168-171]. Proteina HBx poate induce steatoză hepatică, un important co-factor pentru boala hepatică cronică și CHC, prin activarea transcripțională a SREBP 1 și PPAR-γ [172] și lipogeneza în celulele tumorale mediată de receptorul X hepatic [173, 174]. Indirect, infecția cu VHB cauzează leziuni ale hepatocitelor prin intermediul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
gazdei față de VHC care infectează hepatocitele. Evoluția naturală a infecției cu VHC este spre fibroză și ciroză și ulterior spre CHC. Datorită asocierii cirozei cu CHC, mecanismele moleculare ale carcinogenezei mediate prin VHC sunt intens discutate în contextul inflamației cronice, steatozei și fibrozei hepatice. Patogeneza CHC asociat infecției cu VHC nu este încă complet elucidată, fiind elaborate mai multe ipoteze privind implicarea interacțiunilor dintre VHC și/sau proteinele virale și hepatocite în tumorigeneza hepatică. În acest sens au fost avansate următoarele
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
β-catenina, PI3K/AKT /mTOR, NF-κB, TP53, IL-6/STAT3,TGF-β și prin intermediul acestora modulează proliferarea celulară, diferențierea, apoptoza, transcripția genică și angiogeneza Prin modularea cascadei de semnalizare intracelulară MAPK și represarea reglatorului ciclului celular p21 determină o proliferare necontrolată și induce steatoza [188];proteinele core și NS5A sunt implicate în ,,evadarea’’ de sub controlul imun mediat celular interacționând cu diferiți factori implicați în acest proces (TNF-α, IFN-α etc)[189];proteina nestructurală NS5A interacționează cu p53 și o inactivează dereglând toate căile mediate prin
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
HBIG și antivirale, frecvent donatorii au anticorpi anti-HBc, bineînțeles ideal este alocarea organului unui pacient cu hepatită B, dar această regulă nu este strictă. Ficatul steatozic necesită o biopsie intraoperatorie, marea majoritate a centrelor acceptând o limită de 30% de steatoză macroveziculară care declină utilizarea organului. Tehnica recoltării ficatului la donatorul în moarte cerebrală Cu donatorul în decubit dorsal, operația începe printr-o incizie mediană de la foseta jugulară până la nivelul pubelui. Pătrunderea în cavitatea peritoneală este urmată de poziționarea unui retractor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Valeriu Popa () [Corola-publishinghouse/Science/92146_a_92641]
-
are factori de risc aparenți asociați obezității, fără simptome clinice, fără limitări funcționale Identificarea factorilor care contribuie la creștere în greutate. Consiliere privind optimizarea stilului de viață. 1 Pacientul prezintă factori de risc subclinici asociați obezității (hipertensiune de graniță, disglicemie, steatoză hepatică), simptome clinice discrete (dispnee la eforturi mari, oboseală), limitări funcționale discrete, alterarea ușoară a stării de bine Consiliere privind optimizarea stilului de viață. Monitorizarea factorilor de risc. 2 Pacientul prezintă boli cronice asociate obezității (hipertensiune, diabet zaharat tip 2
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
vor sta la baza apariției și evoluției bolii cardiovasculare aterosclerotice cu toate manifestările clinice ale acesteia: hipertensiunea arterială, boala coronariană, insuficiența cardiacă, accidentul vascular cerebral. Obezitatea este asociată cu un risc crescut de boală hepatică non-alcooolică, ce poate evolua de la steatoză, la steatohepatită, ulterior steatofibroză și chiar până la stadiul de ciroză, cu toate complicațiile specifice. Una dintre complicațiile frecvente ale excesului ponderal este sindromul de apnee în somn, definit ca episoade repetitive de oprire a respirației în timpul somnului, cu durata de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
virale Hepatita cronică virală B Hepatita cronică virală D Hepatita cronică virală C Hepatita cronică autoimună Clasificare Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Evoluție și prognostic Tratament Hepatite cronice de cauze metabolice Hemocromatoza Boala Wilson Hepatita cronică alcoolică Steatoza hepatică Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Prognostic Tratament Hepatita cronică alcoolică Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Evoluție și prognostic Tratament CURS 10-12 CIROZELE HEPATICE Definiție Clasificare Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Prognostic Complicații. Diagnosticul și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
feritinei și niveluri patologice ale autoanticorpilor (Ac antinucleari, anti fibră musculară netedă, LKM1), crioglobuline (40-50%). Histologia este valoroasă, stabilind gradul de activitate și stadiul de fibroză; în HC cu VHC se pot observa aspecte sugestive în HC alcoolice: corpi Mallory, steatoză hepatică. Caracteristică pentru VHC este o mare variabilitate a leziunilor pe diferite arii. Dintre pacienții cu HC, 20-30% dezvoltă ciroză hepatică în 20 ani, iar 20% dintre aceștia vor fi diagnosticați la un moment dat cu cancer hepatocelular (fig. 28
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
alți factori neidentificați încă. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o infiltrare grasă a ficatului. În
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70g/zi la bărbați și 20-30 g/zi la femei, timp de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o infiltrare grasă a ficatului. În stadiul de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o infiltrare grasă a ficatului. În stadiul de steatoză nu există infiltrat inflamator, dar se poate evidenția fibroză perivenulară sau perihepatocelulară. TABLOU CLINIC În general este asimptomatică, dar infiltrarea grasă severă se poate asocia cu astenie, anorexie, greață, disconfort abdominal, hepatomegalie dureroasă, icter (15% din cazuri). Uneori sunt prezente
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și creșterea volumului eritrocitar mediu. Ecografia (fig. 30) evidențiază un ficat mare și strălucitor cu creșterea ecogenității (mult mai alb comparativ cu parenchimul renal) și atenuare posterioară; este utilă pentru diagnosticul hipertensiunii portale și pentru diagnosticul cirozei hepatice subclinice. Uneori steatoza hepatică este dispusă în plaje, situație în care trebuie avut în vedere diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni circumscrise. CT și RM aduc date similare și nu sunt necesare pentru diagnostic, nefiind cost eficiente. PBH nu este necesară în fața unui tablou
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
zonele centrolobulare. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză (care consemnează consumul de alcool), examenele biochimice, ecografia și eventual examenul histologic. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu steatohepatita non-alcoolică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se vindecă. Dacă continuă consumul de alcool, evoluția este spre hepatită alcoolică și ciroză hepatică decompensată. TRATAMENT Tratamentul constă în abstinență de la alcool, steatoza fiind
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se vindecă. Dacă continuă consumul de alcool, evoluția este spre hepatită alcoolică și ciroză hepatică decompensată. TRATAMENT Tratamentul constă în abstinență de la alcool, steatoza fiind reversibilă după 4 săptămâni de abstinență. Benzodiazepinele în doze mici pot fi administrate pentru sedare. Se recomandă și multivitamine (hidrosolubile) și acid folic, acestea fiind deficitare la alcoolici. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Hepatita cronică alcoolică definește apariția la un pacient
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Benzodiazepinele în doze mici pot fi administrate pentru sedare. Se recomandă și multivitamine (hidrosolubile) și acid folic, acestea fiind deficitare la alcoolici. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Hepatita cronică alcoolică definește apariția la un pacient consumator cronic de alcool, alături de modificările specifice steatozei, a necrozei hepatocitare, a infiltratului inflamator polimorfonuclear, a corpilor Mallory, a mitocondriilor gigante și a activării celulelor Kupffer. Spectrul clinic al hepatitei alcoolice este variat: asimptomatică, HC persistentă, HC activă și fulminantă; există forme icterice, anicterice și colestatice. TABLOU CLINIC
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hipokalemia, hipofosfatemie, hipomagnezemie.TGP, TGO crescute, dar mai mici decât 10xN; TGO mai mare decât TGP, deoarece sinteza de TGP este redusă din cauza deficitului de B6. - colestază: FA și GGT crescute. - albumina scăzută - IQ scăzut. Examenul histologic evidențiază modificările de steatoză asociate cu balonizarea hepatocitelor, corpi Mallory, infiltrat inflamator cu PMN (localizat centrolobular), fibroză în jurul venei centrolobulare. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe circumstanțele epidemiologice, simptome, examenele biochimice (sugestive fiind creșterea predominantă a TGO comparativ cu TGP, creșterea GGT, a
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
postvirală reprezentând alături de cea alcoolică principalele forme etiologice. În CH alcoolică diagnosticul se orientează după următoarele elemente: istoric de alcoolism, sex masculin, polinevrită, contractură Dupytren, hepatomegalie, anemie macrocitară sau hemolitică (sindrom Zieve - hiperlipemie, icter, hemoliză), creșterea IgA; microscopic: fibroză septală + steatoză și corpi Mallory. Tendința este de decompensare vasculară, iar evoluția este mai bună. În CH posthepatitică (virală, postnecrotică) diagnosticul se orientează după următoarele criterii: vârsta de debut mai tânără, rar tip Chwostek, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendința de decompensare
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
varicele esofagiene, infecțiile, hemoragia digestivă, terapia diuretică agresivă sau paracenteză intempestivă, creșterea presiunii intraabdominale cu ascită extrem de voluminoasă, medicație nefrotoxică și dezechilibre hidroelectrolitice. Alte condiții asociate cu SHR sunt: insuficiența hepatică acută, hepatita acută virală, cancerul hepatic, metastazele hepatice, hepatectomii, steatoza hepatică acută de sarcină. Există două tipuri de SHR: Tipul 1. Pacienții prezintă o deteriorare rapid-progresivă, în mai puțin de 2 săptămâni, cu dublarea valorii creatininei, scăderea clearence-ului acesteia la mai puțin de 20ml/minut; 80% decedează în 2 săptămâni
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]