1,462 matches
-
antiplachetare la acești pacienți. Tratamentul anticoagulant se asociază cu un risc crescut de sângerare în perioada peri operatorie. Dacă INR este < 1,5 intervenția chirurgicală poate fi efectuată în siguranță. Totuși, la pacienții cu risc mare de tromboembolism, întreruperea terapiei anticoagulante este riscantă, de aceea au nevoie de terapie de bridging cu heparină nefracționată sau heparină cu greutate moleculară mică în doză terapeutică. Antagoniștii de vitamina K se întrerup cu 5 zile înainte de intervenția chirurgicală, iar heparina nefracționată sau cu greutate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Camelia Diaconu, Daniela Bartoș () [Corola-publishinghouse/Science/91964_a_92459]
-
de anestezie și tehnică chirurgicală cât mai puțin nocive. Din datele de anamneză culese, medicul stomatolog deduce nu numai afecțiunea de care suferă pacientul ci el poate primi informații și în legătură cu medicația pe care o folosește acesta ( tonicardică, diuretică, vasodilatatoare , anticoagulantă). În acest fel se pot evita interferențele cu alte medicamente pe care urmează să le prescrie pacientului. Completarea anamnezei cu unele date obiective sumare este foarte importantă. Astfel dispnea este determinată de o insuficiență ventriculară stângă, durerea precordială constituie semnul
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
necesită atenție , răbdare, profesionalism și discernământ. Pentru o cunoaștere cât mai completă a pacientului și pentru evitarea interacțiunilor periculoase între diferitele terapii medicamentoase trebuie precizat dacă pacientul se află sub o medicație constantă cu betablocante, antihipertensive, diuretice, coronodilatatoare, digitalice sau anticoagulante. În anul 1990 Societatea Americană de Cardiologie pentru o evaluare cât mai realistă a riscului terenului cardio-vascular , în funcție de gravitatea maladiei, elabora următoarea clasificare a gradelor de risc. Gradul I ( NYHA 1) • Afecțiune cardiacă fără diminuarea capacității funcționale a organismului . • Solicitarea
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
HTA trebuie echilibrați medicamentos de către medicul cardiolog și numai după o pregătire corespunzătoare vor fi supuși îngrijirilor stomatologice. Cunoașterea medicației pe care o ia pacientul, permite evaluarea gravității bolii hipertensive. Ea nu trebuie întreruptă înaintea tratamentelor dentare, c excepția medicamentelor anticoagulante. Evitarea stressului, a durerii, a manoperelor brutale și traumatizante. Evitarea vasoconstrictorilor din soluțiile anestezice loco-regionale. Tehnici de anestezie corecte, cu verificarea permanentă prin aspirație a locului de injectare a anestezicului (este interzisă injectarea intravasculară în anesteziile la tuberozitate, spina Spix
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
alte complicații cardiace determinate de valvulopatii care în cadrul manoperelor stomatologice, pot evolua de la un fapt banal până la forme grave, punând în pericol viața pacientului: • Accidentele hemoragice care pot să apară în cursul îngrijirilor dentare sângerânde, la bolnavii aflați sub tratament anticoagulant cronic (pentru evitarea complicațiilor trombo-embolice). • În cazul protezelor valvulare mecanice, declanșarea aritmiilor (aritmii extrasistolice, tahicardii paroxistice, fibrilații ventriculare) scapă observației medicului practician și netratate se pot termina letal. • Declanșarea prin manopere stomatologice la acești pacienți a anginei pectorale și a
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
într-o secție de terapie intensivă, unde se vor efectua examene invazive (scintigrafie de perfuzie, angiografie pulmonară, flebografie a membrelor inferioare) pentru confirmarea diagnosticului. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Embolia fără criterii de gravitate repaus la pat. oxigenoterapie pe sondă nazală. instituirea tratamentului anticoagulant: heparină sodică, inițial în bolus de 5.000-10.000 UI/ i.v. Ulterior, se va continua tratamentul în spital, prin 400-500 UI/ kg 24 de ore, într-un ritm continuu sau discontinuu, în funcție de evoluția imediată a emboliei. Posologia inițială se
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
imediată a emboliei. Posologia inițială se poate stabili și în mg : 5 mg/kg corp/24 de ore, inițial, ajustată, în funcție de testele de coagulare. Tratamentul injectabil se administrează 7-10 zile, fiind urmat de anticoagulante orale, pentru cîteva luni. Eficiența tratamentului anticoagulant se apreciază în funcție de testele de coagulare. Astfel, se vor urmări: timpul de tromboplastină parțial activată, în cazul tratamentului cu heparină. Acesta are valori normale de 50-60 de secunde. Atunci cînd crește de 1,5-2 ori, față de normal, se poate spune
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
total perioada de maximă atenție trebuie să fie de cca 10 zile. Notă: ==> 1mg de heparină corespunde la 100 UI. ==> se pot folosi și heparine cu greutate moleculară mică (Fraxiparina). Tratamentul antiagregant se referă la aspirină 300 mg/zi, asociat anticoagulantelor. Terapia trombolitică este indicată în cazul emboliilor medii, cu modificări hemodinamice. Ea constă în Streptokinază sau Urokinază administrate intravenos, ceea ce se face însă în unități spitalicești de profil. Embolia pulmonară gravă Tratamentul este de neconceput în afara unei unități de reanimare
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cancerul renal, angiomiolipomul renal, afecțiunile prostatei, tuberculoza urinară, traumatisme renale, malformații vasculare renale etc. Hematuria din cadrul tulburărilor de hemostază se poate datora diatezelor hemoragice (trombocitopenii, hemofilie etc.), tulburărilor de hemostază din coagularea intravasculară diseminată, consumului de medicamente (AINS, anticoagulante). Terapia anticoagulantă nu trebuie considerată cauză, ci doar factor favorizant pentru o sângerare la un nivel la care se află o leziune preexistentă. Cele mai frecvente cauze de hematurie sunt inflamația/infecția vezicii urinare și a prostatei; cauze relativ frecvente de hematurie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de coagulare. în SN există o stare de hipercoagulabilitate, explicată prin: - alterări ale factorilor coagulării: creșterea nivelului seric al factorilor de coagulare II, V, VII, VIII și X (din cauza creșterii sintezei hepatice) și creșterea activității trombinei; - scăderea antitrombinei III (factor anticoagulant), din cauza pierderii sale urinare; - alterarea fibrinolizei: scăderea concentrației plasminogenului, ca urmare a pierderii sale urinare; - alterarea funcției plachetare: creșterea agregabilității plachetare la ADP și colagen (asociată hiperlipidemiei și hipoalbuminemiei); - alterarea funcției endoteliale. 6. Diagnosticul SN implică diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferențial
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pulmonară din LES se tratează esențialmente cu vasodilatatoare, ca și hipertensiunea pulmonară primitivă, dar are un prognostic rezervat; unii autori recomandă asocierea de corticosteroizi sau anticoagulante și imunosupresoare. La pacienții cu tromboembolism pulmonar recurent în cadrul SAPL secundar, se indică tratament anticoagulant pe termen nelimitat. Dacă acesta nu este suficient, se asociază corticoizi și imunosupresoare. 6.1.11.5. Tratamentul afectării orale și digestive Leziunile mucoasei orale se tratează cel mai frecvent cu hidroxiclorochină. Steroizii și azatioprina sunt rezervate cazurilor mai severe
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în considerare, când este cazul. Medicația imunosupresoare, cuprinzând corticoizi în doze mari, ciclofosfamidă, azatioprină și micofenolat mofetil, este utilizată după protocoale variabile, în absența unor studii controlate de eficacitate. în majoritatea cazurilor se folosesc asocieri de steroizi cu imunosupresoare. Terapia anticoagulantă este indicată întotdeauna în prezența manifestărilor neurologice focale asociate cu SAPL, pe termen nelimitat. 6.2. NEFROPATIA LUPICĂ (NL) Afectarea renală apare, de obicei, în primul an de la debutul LES. Depozite intrarenale de Ig sau C se găsesc la aproape
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
NL sclerozantă IRC + HTA Stadiu final al clasa IV/ V Nu Nefrita tubulo-interstițială Acidoză tubulară tip I (distală), hiper/ hipokaliemie Negativ Da Vasculita renală prin depozite de CI IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări clinice Debutul este variabil, prin una din formele următoare: • Anomalii urinare asimptomatice: hematurie microscopică, proteinurie; • Sindrom nefrotic (SN) (40 %); • Excepțional, IRA oligurică (în caz de vasculită severă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
V Nu Nefrita tubulo-interstițială Acidoză tubulară tip I (distală), hiper/ hipokaliemie Negativ Da Vasculita renală prin depozite de CI IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări clinice Debutul este variabil, prin una din formele următoare: • Anomalii urinare asimptomatice: hematurie microscopică, proteinurie; • Sindrom nefrotic (SN) (40 %); • Excepțional, IRA oligurică (în caz de vasculită severă cu tromboze capilare sau semilune epiteliale); • IRC. Forme clinico-evolutive
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proteine plasmatice, ce se fixează pe fosfolipide anionice, precum cardiolipina sau fosfatidilserina. Dintre proteinele-țintă ale APL face parte, în primul rând, beta 2 glicoproteina I (beta2 GP I), o proteină serică formată din 5 domenii structurale, cu rol fiziologic de anticoagulant slab. APL se pot lega de diverși epitopi ai beta2 GP I, dar se pare că numai Ac ce au specificitate pentru un anumit epitop al domeniului 1 se asociază cu manifestări clinice (tromboze). Alte proteine-țintă sunt: protrombina, proteina C
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
V. Uneori, APL pot determina prelungirea timpului de coagulare in vitro, probabil prin inhibarea formării protrombinazei (un complex constituit din factorii Va, Xa și protrombina, pe un suport fosfolipidic), care este, la rândul său, necesară generării trombinei. Acest efect, numit anticoagulant lupic, este caracteristic unor Ac anti-beta 2 GP I și antiprotrombină. APL pot fi evidențiați fie direct, printr-un test ELISA ce folosește ca substrat cardiolipina (Ac anticardiolipinici) sau/și indirect, prin alungirea timpului de coagulare dependent de fosfolipide (efectul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este caracteristic unor Ac anti-beta 2 GP I și antiprotrombină. APL pot fi evidențiați fie direct, printr-un test ELISA ce folosește ca substrat cardiolipina (Ac anticardiolipinici) sau/și indirect, prin alungirea timpului de coagulare dependent de fosfolipide (efectul de anticoagulant lupic) (vezi secțiunea „Depistarea APL”). în prezența APL, ambele tipuri de teste pot fi pozitive sau numai unul dintre ele. Cum se explică trombozele vasculare asociate APL? Au fost incriminate mai multe mecanisme: • activarea monocitelor, a plachetelor și a celulelor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pozitive sau numai unul dintre ele. Cum se explică trombozele vasculare asociate APL? Au fost incriminate mai multe mecanisme: • activarea monocitelor, a plachetelor și a celulelor endoteliale (ca urmare a reacției APL cu Ag membranare ale acestor celule); • blocarea căii anticoagulante a proteinei C; • inhibarea fibrinolizei; • creșterea generării trombinei. Complicațiile obstetricale (avorturi, nașteri premature) pot fi consecința infarctelor placentare, dar și unor mecanisme non-trombotice, precum inhibarea proliferării trofoblastice sau activarea complementului pe calea clasică de către APL. 8.3.3. Manifestări clinice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
beta2 GP I, confirmați prin două determinări la interval de > 6 săptămâni. Se consideră semnificativi la un titru > 20 UGPL sau > 20 UMPL. Există și teste ELISA specifice pentru depistarea Ac anti-beta2 GP I și a Ac antiprotrombină. • Ac antiprotrombinază (anticoagulant lupic) la două determinări la interval > 6 săptămâni, depistați prin: 1) alungirea TC dependent de fosfolipide; 2) absența corectării prin adăugare de plasmă normală; 3) corectare prin adaos de fosfolipide în exces; 4) excluderea altui factor inhibitor, ca anti-VIII sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adăugare de plasmă normală; 3) corectare prin adaos de fosfolipide în exces; 4) excluderea altui factor inhibitor, ca anti-VIII sau heparina. Testele de coagulare cele mai folosite sunt timpul de tromboplastină parțială activată (APTT), ce utilizează tromboplastină parțială sensibilă la anticoagulant lupic, timpul de diluție Russell cu venin de viperă (DRVVT) și timpul de coagulare cu kaolin (KCT). Se recomandă utilizarea a două teste diferite. Prezența anticoagulantului lupic se corelează cu un risc de tromboză mai mare decât Ac anticardiolipinici. 8
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
folosite sunt timpul de tromboplastină parțială activată (APTT), ce utilizează tromboplastină parțială sensibilă la anticoagulant lupic, timpul de diluție Russell cu venin de viperă (DRVVT) și timpul de coagulare cu kaolin (KCT). Se recomandă utilizarea a două teste diferite. Prezența anticoagulantului lupic se corelează cu un risc de tromboză mai mare decât Ac anticardiolipinici. 8.3.5. Criterii de diagnostic (Sapporo, 1998) Criterii clinice: • tromboze vasculare: arteriale, venoase sau ale vaselor mici, la nivelul oricărui organ sau țesut; • complicații obstetricale: - unul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau mai multe nașteri premature, cu nou-născut morfologic normal, ≤ 34 săptămâni de sarcină, din cauza unei preeclampsii severe sau a unei eclampsii, sau - trei sau mai multe avorturi spontane consecutive, < 10 săptămâni de sarcină. Criterii de laborator: • Ac anticardiolipinici; • Ac antiprotrombinază (anticoagulant lupic) (vezi secțiunea „Depistarea APL”) Diagnosticul SAPL necesită cel puțin un criteriu clinic + un criteriu de laborator. 8.3.6. Tratamentul SAPL Se bazează pe medicația anticoagulantă. în cazuri excepționale (de exemplu, în SAPL fulminant) se indică, suplimentar, imunosupresoare. Transplantul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
spontane consecutive, < 10 săptămâni de sarcină. Criterii de laborator: • Ac anticardiolipinici; • Ac antiprotrombinază (anticoagulant lupic) (vezi secțiunea „Depistarea APL”) Diagnosticul SAPL necesită cel puțin un criteriu clinic + un criteriu de laborator. 8.3.6. Tratamentul SAPL Se bazează pe medicația anticoagulantă. în cazuri excepționale (de exemplu, în SAPL fulminant) se indică, suplimentar, imunosupresoare. Transplantul de măduvă autologă a fost încercat cu succes în cazuri refractare de LES cu SAPL secundar. Noi terapii promițătoare, care însă nu au intrat în practica curentă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o parte, de severitatea și localizarea trombozei inițiale, precum și de asocierea altor factori pro-trombotici, și, pe de altă parte, de riscul hemoragic asociat medicației. Trombozele arteriale cerebrale au un risc de recurență variabil. în cazurile cu risc înalt (de exemplu: anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici în titru mare, factori de risc asociați, accidente trombotice repetate), se recomandă AVK pe termen lung. în funcție de gradul de risc estimat, INR-țintă va fi desemnat între 2 și 3 sau între 3 și 4. în cazurile cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tromboza grefonului renal. Recent, au fost raportate complicații renale non-trombotice, precum glomerulonefrite. Stenoza arterei renale (SAR) poate fi consecința trombozei sau, mai rar, a aterosclerozei arterei renale. Se asociază cu HTA renovasculară, uneori malignă. Un studiu a arătat că tratamentul anticoagulant, cu menținerea INR între 3 și 4 ameliorează controlul TA, stabilizează sau îmbunătățește funcția renală și, uneori, poate duce chiar la reversibilitatea stenozei. Aceste beneficii nu au fost obținute în cazul în care INR-țintă a fost 2-3. Hipertensiunea arterială poate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]