1,071 matches
-
îndeplinit funcția pentru care au fost destinate, ele vor lua calea apoptozei. erspectiva cunoștințelor actuale, este de neimaginat că asemenea rearanjamente genice ar putea avea loc și în neuroni, celule angajate în realizarea engramelor și rămâne încă misterios, controversat, rostul apoptozei neuronilor, după vârsta de 35 de ani. 6.3. SCHIMBAREA EXPRESIEI PENTRU CATENA GREA IMUNOGLOBULINICĂ Dezvoltarea limfocitului este inițiată printr-o perioadă de sinteză a IgM. Această perioadă are două etape în cadrul cărora sunt sintetizate diferite versiuni ale regiunii constante
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
la asemenea semnale constă în sinteza și secreția de enzime care determină „găuri” în celula infectată (Watson și colab., 1992), astfel că nu mai poate avea loc sinteza precursorilor virali și asamblarea virionilor progeni, deoarece o asemenea celulă este supusă apoptozei. Legarea inițială a celulelor T la APC este facilitată de molecule de adeziune și liganzii lor, incluzând CD2/LFA-3 (antigenul 3 pentru funcția limfocitară CD58) și LFA-1/ICAM (molecula 1 de adeziune intercelulară). Aceste molecule funcționează ca molecule de adeziune
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
sau CD16. Activarea lui FcγRIII de către IgG declanșează eliberarea de citokine de tip interferon, cum ar fi IFN-γ (care semnalizează alte celule ale sistemului imunitar) precum și alți mediatori chimici de tip perforina și granzima care pătrund în celula țintă, declanșând apoptoza. Acesta este procesul de citotoxicitate mediată celular, dependentă de anticorp, cunoscut sub acronimul ADCC. FcγRIII de pe celule NK se poate asocia și cu IgG monomeric, adică nelegată la antigen, caz în care FcR inhibă activitatea celulei NK. Anticorpii IgE se
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
considerate următoarele:- Sindromul limfoproliferativ autoimun este determinat de mutații în gena Fas sau în gena care codifică pentru receptorul Fas și este transmisă pe model autozomal dominant. În condiții fiziologice produșii acestor gene limitează răspunsul imun secundar infecțiilor microbiene prin apoptoza celulelor imune;- Sindromul APECED (endocrinopatia poliglandulară autoimună cu candidoză și displazie ectodermală) este determinat de mutațiile în gena care codifică pentru proteina AIRE care este un reglator autoimun. Această proteină participă la reglarea etapelor timice (selectarea limfocitelor T și dezvoltarea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
postoperatorii corelează cu concentrația plasmatică de C3a [5]. Numărul leucocitelor scade în timpul by-pass-ului cardiopulmonar datorită hemodiluției, crește apoi în perioada postoperatorie, datorită activării lor în timpul circulației extracorporeale de către kalikreină și C5a. Circulația extracorporeală, probabil prin intermediul interleukinei-6 și interleukinei-8 inhibă parțial apoptoza neutrofilelor, ducând la creșterea numărului lor după intervențiile chirurgicale pe cord deschis, prelungind activitatea lor și prin aceasta durata sindromului inflamator post-by-pass cardiopulmonar [4]. Vasoconstricția regională, mediată de sistemul nervos simpatic și sistemul renină-angiotensină-aldosteron scade fluxul sanguin în special în
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
a limita necroza miocardică după clampajul aortic este reperfuzia, dar reperfuzia însăși poate induce leziuni inflamatorii datorită sechestrării de neutrofile în țesuturile postischemice, care pot fi diferențiate cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia/reperfuzia miocardică, mai frecvent la pacienții cu clampaj aortic prelungit [3, 9, 10]. Radicalii liberi de O2 și peroxinitriții generați în timpul ischemiei/ reperfuziei miocardice duc la fragmentarea ADN nuclear și la moartea celulară programată a miocitelor [11
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
ischemiei/ reperfuziei miocardice duc la fragmentarea ADN nuclear și la moartea celulară programată a miocitelor [11, 12]. În ultimii ani se consideră că tulburările în producția energetică și a homeostaziei de Ca2+ de la nivelul mitocondriei joacă un rol important în apoptoza și necroza celulei miocardice [13]. Trombocitele sunt activate în timpul by-pass-ului cardiopulmonar de trombină, adrenalină, vasopresină, tromboxan A2, serotonină, dar și heparina, hipotermia, trauma chirurgicală, respectiv interacțiunea sângelui cu suprafața circuitului extra-coporeal pot induce activarea plachetară. Trombocitele își pierd abilitatea lor
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
prostaglandine și tromboxan în circulație, cu scăderea ratei complicațiilor pulmonare în perioada post-by-pass cardiopulmonar. Doze mici de aspirină (3-4 mg/ kg/ zi) scad nivelul circulant al factorului de necroză tumorală-α și activitatea factorului nuclear-κB, scad numărul de neutrofile, prin păstrarea apoptozei celulare. Studiile clinice arată că administrarea preoperatorie a aspirinei previne sau atenuează sindromul inflamator persistent după by-pass cardiopulmonar. [26]. Multe studii arată că glucocorticoizii suprimă răspunsul inflamator acut după chirurgia cardiacă cu utilizarea circulației extracorporeale, dar nu s-au putut
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
se transforme malign. Defecte ale genei p-53-considerate “gatekeeper” pentru cancerul recto-colic facilitează apariția transformării maligne. Gena p-53 este larg răspândită în natură, ea având ca rol primordial împiedicarea multiplicării celulelor cu defecte ale ADNului, fie reparând defectul, fie inițiind apoptoza. Defecte ale p53 sunt identificate în multe tumori maligne. S-a demonstrat existența unor niveluri mari ale proteinei p53 în polipii de mari dimensiuni cu displazie severă, anunțând transformarea malignă. În polipozele familiale, instabilitatea genomică se caracterizează prin instabilitate cromozomială
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
gazdei și poate acționa ca agent mutagen, determinând rearanjări cromozomiale secundare și crescând instabilitatea genomică. În plus, proteina virală HBx activează gene implicate în controlul proliferării celulare, care pot conduce la dereglarea ciclului celular și interferența cu repararea ADN și apoptoza [58]. În același timp, VHB determină inflamație cronică și necroză, care conduc la proliferare hepatocitară, fibroză și ciroză. Procesul continuu de regenerare din ciroză conduce la creșterea turnover-ului celular și acumulări de mutații la nivelul genomului gazdei. Aceste fenomene pot
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
mare [10]. Spre deosebire de VHB, VHC nu este integrat în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC. Riscul pentru CHC apare ca fiind de 17 ori mai mare la pacienții infectați cu VHC și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC. Riscul pentru CHC apare ca fiind de 17 ori mai mare la pacienții infectați cu VHC și variază în funcție de gradul fibrozei hepatice. CHC asociat VHC
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
și modificări pe termen lung (adaptarea structurală). Într-un sens larg, remodelarea poate fi definită ca orice modificare în dimensiunile arterei (lărgire/ îngustare) independentă/ dependentă de îngroșarea neointimală (remodelare favorabilă/ nefavorabilă). Remodelarea vasculară implică cel puțin patru procese celulare: creștere, apoptoză, migrare, producere/ degradare a matricei extracelulare. Remodelarea vasculară este dependentă de interacțiunea dinamică între factorii de creștere generați local, substanțele vasoactive și stimulii hemodinamici (Gibbons și colab. 1994). La remodelarea vasculară care asigură o lărgire compensatorie adecvată sau inadecvată se
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
compensatorie adecvată sau inadecvată se adaugă și procesul de îngustare vasculară (shrinkage) numit și “remodelare anti-Glagov”. Această îngustare se poate produce prin maturarea plăcii de aterom, creșterea depozitelor fibroase sau de calciu, scăderea conținutului lipidic al plăcii sau procese de apoptoză. Remodelarea compensează mai mult segmentul din amonte de stenoză decât pe cel din aval de aceasta, stenoza propagându-se în aval și determinând astfel formarea de leziuni lungi odată cu creșterea plăcii (placa lasă timp pentru remodelare segmentului din amonte). Există
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
sunt multiple și variate, de la inflamaŃie, dermatite de contact, reacŃii alergice diverse, psoriazis, până la cancer scuamocelular și bazocelular. Nicotina joacă un rol crucial în carcinogeneza pielii, determinând o varietate de reacŃii, de exemplu dereglează echilibrul dintre proliferarea, creșterea celulară și apoptoză. Hidrocarburile policiclice aromatice sunt și ele răspunzătoare de carcinogeneza pielii (139). Studii recente au arătat o incidenŃă crescută a acneei la fumători, severitatea acneei fiind direct proporŃională cu numărul pachete-an (260). Există multiple studii care au demonstrat legătura dintre fumat
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
3.10. Efectele carcinogene ale fumatului (38) Studiile au arătat că efectele carcinogene ale nicotinei sunt dependente de factorul de creștere epidermal (EGF) și de ciclooxigenaza 2 (COX 2), cu rol dovedit în proliferarea celulară și mutageneză. Nicotina poate supresa apoptoza indusă de factorul de necroză tumorală, radiaŃiile ultraviolete sau chimioterapice, inclusiv pentru celulele tumorale apărute ca o consecinŃă a rolului carcinogen al fumatului. Un alt efect al nicotinei este favorizarea angiogenezei, cu rol în creșterea tumorală. Nicotina favorizează creșterea celulelor
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
citogenetică a celulei stem hematopoietice cunoscută sub numele de cromozomul Philadelphia (cr Ph1). Rezultă o genă aberantă bcr/abl care este și marca leucemiei mieloide cronice (LMC). Consecința este intensificarea activității unei proteine (tip tirozin-kinază) care stimulează creșterea, diferențierea și apoptoza (moartea programată) patologică a celulelor ca răspuns la o serie de stimuli interni și externi. Anomaliile ar fi favorizate de expunerea prelungită la radiațiile ionizante și posibil la benzen. Diagnostic Manifestările clinice sunt în relație cu forma de evoluție clinică
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
constant trombocitopenie și anemie. În faza de acutizare modificările sunt similare leucemiei acute. Principii de tratament Scopul este obținerea remisiunii hematologice, citogenetice și moleculare. Resurse terapeutice - medicație specifică (Gleevec) - tratament de primă linie, pe cale orală, continuu. Inhibă proliferarea și induce apoptoza celulelor patologice prin inhibarea activității tirozin-kinazei în celulele pozitive pentru BCR/ABL(cu crPh1)transplantul medulo-osos la pacienții tineri (< 55 ani) cu donor compatibil; este recomandat NUMAI la pacienții fără remisiune moleculară/rezistenți la tratamentul cu Gleevechydroxiuree în cazurile cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de anticoncepționale orale, în timp ce androgenii au efect benefic 3. factori de mediu ca virusurile, antigenele microbiene, razele ultraviolete, medicamentele (peste 38 de medicamente pot induce boala după administrare prelungită). Secvența mecanismelor implicate poate fi sintetizată astfel: - anomalii ale procesului de apoptoză (moarte celulară programată) care determină modificări ale proteinelor intracelulare (nucleare și citoplasmatice). În consecință celulele implicate devin antigenice. Nu este cunoscut cu certitudine trigger-ul procesului autoimun, se discută rolul factorilor de mediu. Apoptoza este crescută în macrofage, limfocite, keratinocite
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sintetizată astfel: - anomalii ale procesului de apoptoză (moarte celulară programată) care determină modificări ale proteinelor intracelulare (nucleare și citoplasmatice). În consecință celulele implicate devin antigenice. Nu este cunoscut cu certitudine trigger-ul procesului autoimun, se discută rolul factorilor de mediu. Apoptoza este crescută în macrofage, limfocite, keratinocite. Există o relație strânsă între rata de apoptoză și activitatea bolii. În paralel are loc scăderea procesului de clearance (îndepărtare) a celulelor apoptotice de către macrofage. - prezența autoantigenelor activează limfocitele T și B. Activarea limfocitului
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
proteinelor intracelulare (nucleare și citoplasmatice). În consecință celulele implicate devin antigenice. Nu este cunoscut cu certitudine trigger-ul procesului autoimun, se discută rolul factorilor de mediu. Apoptoza este crescută în macrofage, limfocite, keratinocite. Există o relație strânsă între rata de apoptoză și activitatea bolii. În paralel are loc scăderea procesului de clearance (îndepărtare) a celulelor apoptotice de către macrofage. - prezența autoantigenelor activează limfocitele T și B. Activarea limfocitului T este un mecanism de cooperare cu limfocitul B și determină producere în exces
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
vascular urmată de afectare în diferite organe și țesuturi. Morfopatologie Consecința proceselor autoimune este apariția și întreținerea inflamației cronice în diverse organe și țesuturi. Leziunile caracteristice sunt corpii hematoxilinici și fibrinoidul. Corpii hematoxilinici reprezintă resturi nucleare provenite din procesul de apoptoză. Sunt considerați echivalentul in vivo al fenomenului LE. Fibrinoidul este un material eozinofilic amorf care se depune pe vasele sanguine de-a lungul fibrelor de colagen și pe suprafața seroaselor. Structurile tisulare afectate cel mai frecvent sunt vasele sanguine (vasculita
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Antigen 4) situată pe 2q33 era una din genele candidate ideale pentru diabetul de tip 1 ca boală autoimună. Astfel, molecula CTLA4 face parte din supefamilia imunoglobulinelor și are multiple efecte imunomodulatorii. Ea mediează negativ activarea celulelor T și favorizează apoptoza acestora prin scăderea expresiei interleukinei 2 (IL2) și a unor factori de creștere autocrini și paracrini responsabili de supraviețuirea și proliferarea celulelor T. La nivelul exonului 1 al genei CTLA-4 a fost descris un polimorfism în poziția 49 ce constă
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
rămân intacte și pot fi resuscitate (fig. 1). Funcția nealterată a p53 face celula capabilă să răspundă la leziunile genomice provocate de carcinogeni distincți: radiații, carcinogeni chimici, virali etc. De asemenea, activarea p53 permite inițierea programelor celulare care conduc la apoptoză sau la senescență în cazul în care leziunile genomice celulare persistă. În acest fel, celulele cu potențial oncogen sunt eliminate. Probabil că această vulnerabilitate a celulelor canceroase la anihilarea funcțiilor p53 constituie și explicația insuccesului vaccinării HPV cu scop terapeutic
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
reglează replicarea virală și interacționează cu genomul celulei gazdă. Imortalizarea și transformarea celulelor infectate sunt asociate cu proteinele E6 și E7 ale tipurilor HPV înalt oncogene. Acestea sunt oncoproteine care interacționează cu reglarea ciclului celular, induc anomalii cromozomiale și blochează apoptoza. DIFERENȚE ÎNTRE MECANISMELE DE EVAZIUNE IMUNĂ LA HPVlr ȘI HPVhr Exită o serie de deosebiri între tipurile de virus de risc scăzut (HPVlr) și înalt (HPVhr) care pot explica diferențele în biologia și oncogenitatea lor. Aceste deosebiri sunt relevante la
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]