2,319 matches
-
lungă fază prodromală în care autoanticorpii sunt prezenți anterior dezvoltării afecțiunii, eforturile actuale sunt concertate în vederea stabilirii dacă medicația imunosupresivă sau imunomodulatoare poate preveni sau stopa procesele distructive (22). Diabetul zaharat este asociat afecțiunilor endocrine și în cadrul altor sindroame poliglandulare autoimune, întâlnite cu o frecvență mult mai scăzută, respectiv: - Sindromul insulinorezistenței tip B este determinat de prezența anticorpilor antireceptor insulinic. O treime din pacienți prezintă asociat suferințe autoimune ca lupusul eritematos sistemic, afecțiuni tiroidiene autoimune. Deși valorile glicemiei sunt crescute secundar
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
distructive (22). Diabetul zaharat este asociat afecțiunilor endocrine și în cadrul altor sindroame poliglandulare autoimune, întâlnite cu o frecvență mult mai scăzută, respectiv: - Sindromul insulinorezistenței tip B este determinat de prezența anticorpilor antireceptor insulinic. O treime din pacienți prezintă asociat suferințe autoimune ca lupusul eritematos sistemic, afecțiuni tiroidiene autoimune. Deși valorile glicemiei sunt crescute secundar insulinorezistenței extreme, cetoacidoza nu este caracteristică; pacienții pot prezenta remisii spontane și hipoglicemii severe (secundar efectelor insulin-like ale anticorpilor antireceptor insulinic, efecte demonstrate in vitro). - Sindromul POEMS
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
endocrine și în cadrul altor sindroame poliglandulare autoimune, întâlnite cu o frecvență mult mai scăzută, respectiv: - Sindromul insulinorezistenței tip B este determinat de prezența anticorpilor antireceptor insulinic. O treime din pacienți prezintă asociat suferințe autoimune ca lupusul eritematos sistemic, afecțiuni tiroidiene autoimune. Deși valorile glicemiei sunt crescute secundar insulinorezistenței extreme, cetoacidoza nu este caracteristică; pacienții pot prezenta remisii spontane și hipoglicemii severe (secundar efectelor insulin-like ale anticorpilor antireceptor insulinic, efecte demonstrate in vitro). - Sindromul POEMS cuprinde diabet zaharat, insuficiență gonadală primară, neuropatie
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
ce cuprinde: diabet insipid, diabet zaharat, atrofie optică, surditate. Diabetul zaharat este de obicei prima manifestare la copii. - Trisomia 21 (sindromul Down) este asociată relativ frecvent cu prezența T1DM și a tiroiditelor. Acest fapt sugerează ca anomaliile cromozomiale influențează procesele autoimune sau că susceptibilitatea de a dezvolta boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
surditate. Diabetul zaharat este de obicei prima manifestare la copii. - Trisomia 21 (sindromul Down) este asociată relativ frecvent cu prezența T1DM și a tiroiditelor. Acest fapt sugerează ca anomaliile cromozomiale influențează procesele autoimune sau că susceptibilitatea de a dezvolta boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
rată de curabilitate de 6-8 ori mai mare. Diagnosticul se tranșează prin endoscopie, tomografie cu contrast, colangiopancreatografie RM, CPRE, ecoendoscopie și examen morfologic [87, 89, 91]. Probleme particulare de diagnostic diferențial sunt ridicate de pancreatita paraduodenală (groove pancreatitis) și pancreatita autoimună, care au trăsături clinice, modificări imagistice și microscopice asemănătoare cu adenocarcinomul pancreatic [92]. Diferențierea adenocarcinomului de alte condiții maligne pancreatice impune excluderea chist adenocarcinomului (curabil în 50% dintre cazuri) și a limfomului pancreatic, cu răspuns bun la chimioși radioterapie. EVOLUȚIA
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
nu exclusiv în toate cazurile, diabetul din hemocromatoză se datorează alterărilor pancreatice (inclusiv ale celulelor ?) determinate de depozitele de fier. S-a sugerat mai recent că leziunile insulare induse de depozitele de fier ar putea induce declanșarea unui atac autoimun împotriva celulelor beta, ceea ce ar explica apariția în procent mare a cazurilor de diabet (17). La acestea s-ar adăuga anomaliile metabolice induse de depozitele de fier de la nivel hepatic, dar și din țesuturile periferice care contribuie prin agravarea insulinorezistenței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
sindromul Erdheim (ectazia anuloaortică), sindromul Noonan, sindromul Klippel-Feil, sindromul X fragil, telangiectazia hemoragică familială, boala ereditară a rinichiului polichistic, sindrom Turner. Au existat câțiva pacienți cu osteogenesis imperfecta dar această asociere poate fi întâmplătoare [1,4]. O serie de boli autoimune sau cu mecanism imun induc inflamația peretelui aortic și sunt asociate mai frecvent cu formarea de anevrism aortic. Acestea includ boala Takayasu (aortoarterita nespecifică), arterita cu celule gigante (boala Horton), arterita temporală, boala Behçet, policondrita recidivantă, trombangeita obliterantă, periarterita nodoasă
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
gigante (boala Horton), arterita temporală, boala Behçet, policondrita recidivantă, trombangeita obliterantă, periarterita nodoasă, LES, sclerodermia, boala Kawasaki, artrita reumatoidă, artrita reumatoidă juvenilă, sindrom Reiter, sindrom Sjögren, polimialgia reumatică, boala Paget, spondilita anchilozantă, osteoartrita de origine necunoscută, colita ulcerativă și boli autoimune ale tiroidei precum tiroidita Hashimoto, struma Reidel [1,4]. MANIFESTĂRI CLINICE Mare parte a anevrismelor aortei toracice sunt mult timp asimptomatice, diagnosticul făcându-se întâmplător la o explorare cardiotoracică efectuată pentru o altă cauză sau întâmplătoare. O modalitate frecventă de
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
2, 5, 53, 55, 58). Pentru pacienții cu vârste peste 30 ani se impune o dozare a peptidului C pentru încadrarea diagnostică a diabetului zaharat. O valoare à jeun sub 0,17 mmol/l orientează diagnosticul spre diabetul de tip autoimun; o valoare cuprinsă între 0,17-0,32 mmol/l necesită o dozare suplimentară a anticorpilor GAD (glutamic acid decarboxilaza). Dacă aceștia sunt prezenți diagnosticul va fi de diabet zaharat tip 1, iar dacă sunt absenți diagnosticul va fi de diabet
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
diferențiază mai bine cele două tipuri de diabet, comparativ cu valoarea à jeun. Astfel o cifră medie de 0,74 mmol/l este specifică pentru diabetul tip 2 (non-autoimun) în timp ce o medie de 0,30 mmol/l caracterizează diabetul zaharat autoimun. Pentru diabetul de tip 2 insulinotratat s-au obținut valori bazale și post stimulare cu glucagon ale peptidului C mai mici comparativ cu diabetul de tip 2 netratat cu insulină (45). Determinarea peptidului C în laborator este deci utilă clinicianului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
acut); C. uremie; D. neoplasme (în tumori primare ale pericardului, tumori metastatice ale pericardului); E. mixedem; F. colesterolică; G. chilopericard; H. traumatisme; I. anevrism aortic (rupt în sacul pericardic); J. postiradiere; K. după chirurgie cardiacă. III. Pericardite prin hipersensibilizare sau autoimune: A. reumatismul articular acut; B. colagenoze (lupus eritematos diseminat, poliartita reumatoidă, sclerodermia); C. post-infarct miocardic (sindrom Dressler); D. post-pericardiotomie; E. indusă medicamentos (hidralazina, procainamida). PERICARDITELE ACUTE Pericarditele acute sunt procese inflamatorii acute ale pericardului apărute prin cauze variate, caracterizate prin
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
din jur. Pericarditele cronice adezive, neconstrictive, nu jenează cu nimic funcția cardiacă, nu au o expresie clinică distinctă și sunt, adesea simple descoperiri la autopsie. Etiologia Etiologia simfizelor pericardice este foarte variată și practic orice injurie pericardică (infecțioasă, neinfecțioasă sau autoimună) poate lăsa ca sechele aderențe intra- și extra-pericardice. În formele mai severe pot să apară unele simptome funcționale și putem găsi modificări obiective. Simptome funcționale Constau mai ales din dureri precordiale care se intensifică la mișcări sau în anumite poziții
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
10, 20]. Etiologia miocarditelor infecțioase: 1. virale-coxsackie, echo, polio, influenza etc.; 2. bacteriene-difterie, bruceloză, endocardita bacteriană, septicemie; 3. rickettsiene-tifos exantematic; 4. fungice-actinomicoză, aspergiloză; 5. spirochetozice - leptospiroză, boala Lyme; 6. protozoare - boala Chagas (tripanozomiază); 7. metazoare-trichinoză. Etiologia miocarditelor neinfecțioase: 1. boli autoimune - LED, sclerodermie; 2. reacții de hipersensibilizare (medicamente); 3. toxine-agenți chimioterapici; 4. rejecție de transplant; 5. miocardita prin iradiere; 6. tipuri speciale-miocardita cu celule gigante. TABLOU CLINIC Manifestările clinice ale miocarditelor sunt variate, în raport cu tipul etiologic, extensia și localizarea leziunilor, patologia
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
anticorpi circulanți anti AChR și prin distrucția mediată de complement a acestor receptori, precum și de un răspuns favorabil al acestor afecțiuni la tratamentul imunosupresor ce poate include corticosteroizi, imunosupresoare sau plasmafereză. Anomaliile neuromusculare ale MG sunt induse de un răspuns autoimun mediat de anticorpii anti-AChR specifici. Acești anticorpi reduc numărul de AChR disponibili în joncțiunile neuromusculare (fig. 7.17, 7.18) prin trei meca¬nisme diferite: AChR pot fi degradați mai rapid decât în mod normal printr-un mecanism, implicând cuplajul
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
de boli cu care trebuie realizat diagnosticul diferențial sunt formele clinice speciale de sindroame miastenice. Trebuie realizat diagnosticul diferențial cu sindromul Lambert-Eaton (LEMS), miastenia cauzată de droguri și cu sindroamele congenitale. A doua categorie de boli este reprezentată de bolile autoimune precum lupusul eritematos sistemic, sclerodermie sau poliartrită reumatoidă. Atunci când diagnosticul este greșit și MG este confundată cu una dintre ultimele două boli autoimune menționate administrându-se tratamentul cu penicilamină, poate apărea un sindrom miastenic de cauză medicamentoasă care este, însă
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
miastenia cauzată de droguri și cu sindroamele congenitale. A doua categorie de boli este reprezentată de bolile autoimune precum lupusul eritematos sistemic, sclerodermie sau poliartrită reumatoidă. Atunci când diagnosticul este greșit și MG este confundată cu una dintre ultimele două boli autoimune menționate administrându-se tratamentul cu penicilamină, poate apărea un sindrom miastenic de cauză medicamentoasă care este, însă, mai puțin sever și se remite spontan la câteva săptămâni sau luni după oprirea medicației. A treia categorie de boli include tulburările funcționale
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
nu numai cunoașterea tuturor acestora, dar și a beneficiilor și eventualelor complicații care pot apărea. Timectomia extinsă cervico-mediastinală Această tehnică a plecat de la principiul că prezența celei mai mici cantități de țesut timic menține condițiile ce au generat apariția afecțiunii autoimune numite MG. Ea presupune exereza în bloc a întregului țesut timic (observabil sau potențial) prin exereza întregii mase grăsoase dintre tiroidă și diafragm și dintre cei doi nervi frenici [12]. Tehnica presupune și o disecție agresivă a pericardului și exereza
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
al injectării, depășind 16 ore. Inițial, din momentul clampării până la începerea procesării celulelor, insulele pancreatice suferă un proces de ischemie rece, ce nu trebuie să depășească 8 ore (14). 3. Epuizarea masei celulare injectate. 4. Rejetul celulelor injectate. 5. Recurența autoimună a afecțiunii diabetice, prin afectarea celulelor grefate. Prevenirea rejetului a fost recent studiată cu regimuri supresoare standard dar și cu tehnici moderne de imunoalterare și imunoizolare. Complicațiile ce apar în urma acestei proceduri sunt minore, notându-se pe de o parte
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
exprimă în primul rând importanța ei. Ar mai fi de menționat faptul că în cele mai numeroase studii dedicate structurii și funcției celulei β pancreatice s-a folosit ca model fie șoarecele NOD (non obese diabetes), care dezvoltă un diabet autoimun asemănător cu T1DM care apare la om, fie unele sușe de șoarece obez care dezvoltă un diabet asemănător cu T2DM la om. Diferențele între funcția celulei β la rozătoare și om, specii extrem de diferite pe scara ontogenetică, sunt relativ mici
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
Ca+2-ATP-azică denumită SERCO, din reticulul endoplasmic). Această observație sugerează că stresul oxidativ din reticulul endoplasmic poate juca un rol semnificativ în procesul distructiv β-celular, întâlnit în T1DM. Acest mecanism însă, prezent în condițiile asocierii altor defecte genetice decât cel autoimun, poate contribui, de asemenea, în patogenia T2DM (79). În ultimii ani, în membrana reticulului endoplasmic din celulele β pancreatice au fost identificați receptorii ryanodinici (RY), care par a juca un rol important în mecanismul exocitozei, intervenind în mecanismul de eliberare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de către celulele din jur. 4.2. Distrucția β-celulară în T1DM Caracterul acut al instalării acestui tip de diabet a condus la ideea că principalul mecanism distructiv β-celular operant este necroza celulară. Distrucția selectivă a celulelor β s-ar datora atacului autoimun acut. În fapt, procesul autoimun incriminat se desfășoară pe o perioadă lungă, de ordinul lunilor sau chiar al anilor. Predispoziția genetică (prezența concomitentă a defectelor de transcriere a genelor diabetogene denumite IDDM1 - genele HLA DR3/DR4, cromozomul 6, IDDM2 - gena
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
2. Distrucția β-celulară în T1DM Caracterul acut al instalării acestui tip de diabet a condus la ideea că principalul mecanism distructiv β-celular operant este necroza celulară. Distrucția selectivă a celulelor β s-ar datora atacului autoimun acut. În fapt, procesul autoimun incriminat se desfășoară pe o perioadă lungă, de ordinul lunilor sau chiar al anilor. Predispoziția genetică (prezența concomitentă a defectelor de transcriere a genelor diabetogene denumite IDDM1 - genele HLA DR3/DR4, cromozomul 6, IDDM2 - gena insulinei, cromozomul 11 și IDDM12
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în „scăparea” în circulația sistemică a unor clone de limfocite T autoreactive, incapabile să recunoască unele proteine β-celulare, care devin în acest fel antigene. Împotriva lor va fi declanșat mecanismul de „neutralizare”, care va conduce în final la o distrugere autoimună a acestor celule. Antigenele β-celulare implicate în declanșarea acestui proces sunt: proinsulina, insulina, decarboxilaza acidului glutamic (GAD), carboxipeptidaza H, glicolipidul GM 2-1. Autoantigenul insular 69, proteina tirozinfosfatazică (PTP), ICA 512, fogrinul (IA-2β), proteina de șoc proteic 60 (hsp60) și probabil
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
dacă prezența acestor anticorpi are semnificație patogenă (dacă ei intervin activ în atacul asupra celulelor β) sau dacă ei nu reprezintă decât markerii agresiunii anti-β-celulare, pe care nu ei au declanșat-o (13, 158). Celulele sistemului imun implicate în distrucția autoimună a celulelor β pancreatice includ: macrofagele și limfocitele T - CD4+ și CD8+. Clonele de limfocite T autoreactive declanșează în celulele β un semnal care conduce la exprimarea pe suprafața acestora a moleculelor de MCP-1 („Monocyte Chemoattractant Protein-1”). Această proteină chemoatractantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]