2,548 matches
-
va duce în final la constituirea leziunilor aterosclerotice (11). În ceea ce privește rolul AGL în apariția disfuncției endoteliale, nivelul crescut al acestora duce la oxidarea crescută a unor proteine și fosfolipide structurale din peretele vascular, mecanism propus ca fiind unul din factorii etiologici ai disfuncției endoteliale din DZ (14). În plus, AGL par a reduce biodisponibilitatea NO prin inhibarea activității eNOS și cresc producția de anion superoxid prin acțiunea NADPH oxidazei (45). 4.3.5 Alte mecanisme. La apariția disfuncției endoteliale din diabetul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
TNF?; 4) Hiperexpresia unor factori de creștere și molecule de adeziune; 5) Intervenția adiponectinei, rezistinei și a altor hormoni adipocitari etc. 4.4 Tratamentul disfuncției endoteliale 4.4.1 Principii de tratament Este evident că, din moment ce hiperglicemia reprezintă principalul factor etiologic al disfuncției endoteliale din DZ, controlul metabolic riguros (cu atingerea țintei de HbA1c < 7%) este o condiție sine qua non pentru ameliorarea funcției endoteliale la pacienții diabetici. Cu toate acestea trebuie avut în vedere că, dată fiind legătura strânsă dintre
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
de 3 ori pe zi) deoarece aceste substanțe leagă toxina in vitro. În cazul apariției colitei severe se recomandă reechilibrare hidro-electrolitică și substituție proteică adecvată. Studiile efectuate indică toxina sau toxinele produse de clostridii (în special Clostridium difficile) ca agent etiologic direct în producerea colitelor post-antibioterapie. De asemenea, aceste studii indică faptul că aceste clostridii toxigenice sunt de obicei sensibile in vitro la vancomicină. Reacții de hipersensibilitate Rash, erupții maculopapuloase și urticarie au fost observate în timpul tratamentului cu clindamicină. La pacienții
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
al IgG, subclasele IgG și anticorpii specifici la polizaharidele capsulare ale Hemophilus influenzae și Streptococcus pneumoniae. Doar 3 dintre cei 56 pacienți au avut niveluri scăzute ale IgG în ser. Concluziile au fost că deficitul de anticorpi este un factor etiologic neobișnuit în producerea bronșiectaziilor după decada a 4-a de viață și că examinările detaliate a statusului imunologic umoral la pacienții cu bronșiectazii nu sunt justificate. Rajkumar a examinat asocierea bronșiectaziilor și anticorpilor IgE antiAspergillus la pacienții cu aspergiloză bronhopulmonară
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
cu valoarea determinată a glicemiei în momentul episodului hipoglicemic simptomatic (5, 10). 6. Diagnosticul hipoglicemiilor Diagnosticul unei hipoglicemii trebuie să parcurgă două etape: I.Prima este cea a diagnosticului pozitiv, II. A doua, mult mai dificilă, este cea a diagnosticului etiologic. Diagnosticul pozitiv al unei hipoglicemii se face prin asocierea “probelor” clinice cu cele paraclinice. Astfel, deosebit de sugestivă este triada Whipple: 1)Prezența semnelor și simptomelor specifice de hipoglicemie; 2)Glicemie < 45 mg/dl în momentul prezenței simptomelor; 3) Dispariția simptomelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
crescută, hipoglicemia poate fi considerată ca fiind mediată de insulină; dacă insulinemia plasmatică este normală sau scăzută, hipoglicemia este în mod sigur nemediată insulinic, implicând o cauză ne-pancreatică a hipoglicemiei - insuficiență hipofizară sau suprarenaliană, cancer hapatic, sarcom etc. Diagnosticul etiologic. Pentru aceasta sunt necesare investigații de laborator, unele dintre ele foarte laborioase. 1. Raportul glicemie (mg/dl)/insulinemie (μU/ml). Pentru realizarea corectă a acestei probe este necesar ca cei doi parametri să fie determinați din aceeași probă de sânge
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
obținute până azi în ceea ce privește demielinizarea și suferința axonală, există multe necunoscute cu privire la evoluția SM și soluțiile terapeutice cele mai adecvate. Rezultatele cercetărilor medicilor americani cu privire la SM în perioada așa-zisei „decada creierului“ (1991-2000), oferă premisele obținerii unei terapii, în perspectivă, etiologică. Deși argumentele pentru mecanismul autoimun sunt evidente, rezultatele noilor terapii medicamentoase sunt diferite. Un sprijin valoros în introducerea noilor terapii reprezintă imageria prin RMN. Până la descoperirea unui tratament etiologic trebuie să tratăm procesele acute ale bolii și simptomele ei. Pentru
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
zisei „decada creierului“ (1991-2000), oferă premisele obținerii unei terapii, în perspectivă, etiologică. Deși argumentele pentru mecanismul autoimun sunt evidente, rezultatele noilor terapii medicamentoase sunt diferite. Un sprijin valoros în introducerea noilor terapii reprezintă imageria prin RMN. Până la descoperirea unui tratament etiologic trebuie să tratăm procesele acute ale bolii și simptomele ei. Pentru tratamentul puseelor avem astăzi la îndemână tratamentul cu 10 metilprednisolon. La ora actuală, în lume se desfășoară multiple cercetări în domeniul SM, care cred că nu peste mult timp
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
un model de transmisibilitate a bolii. Contaminarea se produce cu foarte mult timp înainte de debutul clinic al bolii, probabil în jurul pubertății, pentru cei ce se nasc în zonele cu risc mare. Se poate ca un contact scurt cu presupusul agent etiologic să fie suficient, deși se susține necesitatea unui contact prelungit și repetat. Faptul că migrarea după vârsta de 15 ani în zone cu prevalență diferită nu influențează riscul individual, sugerează că agentul etiologic trebuie căutat în zonele cu risc crescut
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
ca un contact scurt cu presupusul agent etiologic să fie suficient, deși se susține necesitatea unui contact prelungit și repetat. Faptul că migrarea după vârsta de 15 ani în zone cu prevalență diferită nu influențează riscul individual, sugerează că agentul etiologic trebuie căutat în zonele cu risc crescut. În general studii epdemiologice repetate în timp, vizând această zonă au confirmat constanța procentelor de prevalență. Totuși au fost comunicate abateri de la această regulă, care pot fi considerate epidemii pornite de la o sursă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
temporară a acestor teritorii de trupe provenind din zone de risc mare. Astfel în Insulele Faeroer, după al doilea război mondial au staționat 5 ani aproximativ 8.000 soldați britanici. Este posibil ca trupele de ocupație să fi adus agentul etiologic responsabil de declanșarea ulterioară a bolii. În aceeași zonă COOK și colaboratorii (1979) au descris numitul „paradox din Insulele Orkney- Shetland-Faeroer“. În insulele Orkney și Shetland prevalența SM a atins 300 la 100.000 locuitori. În insulele Faeroer, aflate aproape
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
caz, deși aceste insule au clima similară, densitatea și originea etnică a populației identice. Între 1951-1961 în insulele Faeroer a fost o creștere epidemică a prevalenței bolii, deci susceptibilitatea există. Cook a explicat acest paradox epidemiologic sugerând o posibilă relație etiologică a SM cu virusul jigodiei. În insulele Orkney și Shetland creșterea câinilor este un obicei foarte frecvent, iar jigodia este o boală endemico-epidemică, pe când în insulele Faeroer nu a fost raportat nici un caz de jigodie după 1956, ca urmare a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
autori acceptă o teorie mixtă autoimuno-infecțioasă datorită asemănării unei proteine bazice mielinice (PBM) cu structurile unor viruși. În sfârșit, studii efectuate asupra gemenilor mono- și dizigoți, au scos la iveală factorul genetic, care este considerat mai mult factor favorizant decât etiologic. Frecvența cu care celălalt geamăn este atins de SM de este de 2,5 pentru cazul monozigoților (CONFAVREUX, 1991). Un alt factor ce pledează pentru teoria genetică este asociația între SM și un anumit genotip, în ceea ce privește structura moleculară H.L.A
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
oarecare durată de timp. Problema de la care trebuie pornit însă, este cum se activează celulele imunocompetente, periferic sau local, care este antigenul ce determină inducerea activării lor și prin ce efectori se produce demielinizarea? Aflarea acestor probleme ar reprezenta cheia etiologică a SM. În acest sens o serie de cercetări au efectuat diferite experimente. Lucrarea de față prezintă datele de laborator și rezultatele obținute de CHOFFLON și colaboratorii de-a lungul anilor. Evidențierea proceselor imune în timpul evoluției SM a fost pusă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
care se demonstrează că fiecare pacient prezintă numai un tip de leziune, deși există o mare varietate între tipul de leziune întâlnite la diferiți pacienți. Pe baza acestor tipuri diferite, autorii concluzionează că SM are mai multe mecanisme patologice sau etiologice, argumentând ipoteza că SM este o sumă de sindroame heterogene, ceea ce ridică implicații privind terapia fiecărui pacient. Deasemenea evoluția clinică diferă la fiecare tip de modificare histo-imunopatologică. Astfel tipul 1 este prezent mai ales în forma acută a SM și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
ocupațională în SM 4. Educația bolnavului cu SM și a familiei sale 5. Organizarea terapiei recuperatoare înSM 6. Costurile SM Evoluția unui număr destul de mare de SM, am văzut că este benignă. Pe de altă parte, se știe că tratamentul etiologic în SM nu există, întrucât nu se cunoaște etiologia bolii. În cazurile benigne, rolul medicului va fi de a calma și de a trata simptomatic puseele. În cazurile mai grave, el va trebui să ajute pacientul să se adapteze la
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în EAE, înainte ca ele să înceapă. Trecând în revistă tratamentul medicamentos al SM și noile tendințe în cercetările pentru descoperirea tratamentului SM avem nădejdea că acest tratament nu va întârzia să apară și că el va fi un tratament etiologic. C. Tratamentul de recuperare în SM SM este tulburarea neurologică invalidantă cea mai frecvent diagnosticată a adulților tineri și de vârstă mijlocie, de asemenea a treia cauza principală a invalidității în acest grup de vârstă, după traumatism și artrită. În
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
la o certă impulsionare a creării de noi tehnici de biologie moleculară. 1.2. Din istoria celor patru viziuni asupra carcinogenezei Din cele expuse mai înainte, reiese că în primele 3-4 decenii ale secolului XX se înfruntau deja trei teorii etiologice asupra oncogenezei: a) carcinogeneza cu factori chimici; b) carcinogeneza cu factori fizici; c) carcinogeneza infecțioasă. Cum se observă, toate aceste trei teorii puneau în prim-planul atenției factorul cauzal-declanșator al neoplaziilor și nu se preocupau decât tangențial (citește insuficient) de
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
moleculară, a fost introdusă în 1994 de către soții Patrick Moore și Yuan Cheng de la Universitatea din Pittsburg (SUA). Este vorba de metoda digital transcriptome sub trac tion, aplicată atât în studiul carcinomului cu celule Merkel cât și în depistarea agentului etiologic al Sarcomului Kaposi, respectiv al rolului jucat de herpesvirusul 8 în această maladie ce complică stările de imunodeficiență, în special SIDA. Carcinomul cu celule Merkel Numit și carcinomul neuroendocrin, acest neoplasm a fost studiat de soții Patrick S. Moore și
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
organismului. Faptul că virusul carcinomului Merkel (MCV) se decelează totuși și în țesuturile unor persoane clinic sănătoase, demonstrează că MCV s-a integrat în anumite celule înainte ca acestea să fie „orientate“ spre „destinul“ cancerizării. Cu alte cuvinte, rolul direct etiologic al MCV apare cu claritate. Cu o parte dintre acești colaboratori a dovedit implicarea virusului Herpes 8 în etiologia tumorii Kaposi și respectiv a virusului tumorigen al carcinomului cu celule Merkel. De la stânga la dreapta: Patrick Moore, soția sa - Yuan
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
se alătură susținerii acestei ipoteze de interrelație între infecția cu HPV și alte infecții virale cu transmitere sexuală, ca factori de risc adițional pentru dezvoltarea cancerului de col uterin. Așa cum se știe, virusul hepatic Epstein-Barr (EBV) este nu numai agentul etiologic al limfomului Burkitt (în anumite zone din Africa), dar și al carcinomului nazofaringian frecvent în Asia de Sud-Est (China, Vietnam, Indonezia ș.a.) și al mononucleozei infecțioase prezentă în mai toate continentele. Referindu-se la incidența carcinomului nasofaringian, Jun-Ping Liu și colab. afirmă
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
52 Aceeași oncoproteină blochează factorii proapoptotici precum Bax (T. Grimm și colab., 2005). Evident, toate aceste acțiuni exercitate de proteinele codificate de genele latente ale EBV favorizează inițierea și desfășurarea ulterioară a procesului carcinogenetic cu etiologie EBV. HHV-8 a fost etiologic implicat într-o serie de afecțiuni neoplazice mai cunoscute (sarcom Kaposi, respectiv KS) sau mai rare, precum boala Castelman: MCD (Multicentric Castelman’s Disease), ori limfomul PEL (Primary Effusion Lymphomas). Cercetările lui Patrick S. Moore de la Universitatea din Pittsburgh au
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
lezări ale ADN-ului implicat în replicare, care se referă la procesul de cancerizare. 3.2.1.2. Clasificarea leziunilor ADN Există diferite criterii de discriminare a modificărilor de structură care afectează moleculele de ADN. a) Din punct de vedere etiologic deosebim leziuni provocate de agenți exteriori (ambientali) și interiori (metabolici). b) direct sau indirect (prin intermediul activării sau inhibării unor factori subsidiari. c) Din punct de vedere al naturii agentului agresor se pot deosebi stresori fizici (radiații), chimici (substanțe toxice sau
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
virusurile carcinogene de tip HTLV. HIV aparține familiei Retroviridae, subfamilia Lentivirinae. Majoritatea infecțiilor sunt datorate HIV 1, mai virulent și mai îndepărtat de ancestorul simian SIV (virusul imunodeficienței simiene). Infecția HIV poate fi considerată inițial o zoonoză în care agentul etiologic simian s-a adaptat treptat la om. HIV 2 este un tip viral mai atenuat și mai apropiat filogenetic de SIV decât HIV 1. Principalele caracteristici ale infecției HIV la om sunt: replicarea virală masivă în țesutul limfoid, depleția limfocitelor
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
leziunile medulare apar hiperintense. Niciun tratament nu s-a dovedit eficace însă administrarea de α inter feron, imunoglobuline i.v. sau metilprednisolon oral aduce oarecare beneficii. Tratamentul spasticității este simptomatic. Așa cum reiese din tabelul 8-1, HTLV 1 este deopotrivă agentul etiologic al leucemiei cu celule T adulte/ limfom (LTA) și al paraparezei spastice tropicale. HTLV 1 asociază mielopatiei (TSP/HAM) complicații grave precum uveită, poliomiozită, sinovită, tiroidită și bronhopneumonie. HTLV 2 este un virus epidemic mai des întâlnit în rândul consumatorilor
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]