1,198 matches
-
este agravată de multiplicarea florei intestinale în condiții de pareză digestivă și de translocația acestei flore, favorizate de ischemia mezenterică. Terapia patogenică a pacientului cu peritonită, în funcție de starea acestuia, poate necesita de la simpla resuscitare volemică până la terapia suportivă complexă (suport hemodinamic, ventilator și nutrițional). Pentru monitorizarea exactă a pierderilor bolnavilor li s-a montat o sondă nasogastrică, iar aspiratul digestiv a fost luat în calcul pentru stabilirea balanței de fluide și pentru evaluarea dezechilibrelor electrolitice. Concomitent s-a conectat și o
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sub 60 bătăi/minut a ritmului cardiac. Bradicardia poate fi cauzată de deprimarea automatismului sinusal, de blocarea impulsului sinusal în joncțiunea sinoatrială sau de întreruperea intermitentă ori permanentă a propagării impulsului sinusal prin nodul atrioventricular (AV) și fasciculul His. Consecințele hemodinamice și clinice ale bradicardiilor depind de natura acestora, de nivelul la care coboară frecvența cardiacă și de condițiile patologice cardiace coexistente, dintre care cele mai importante sunt disfuncția ventriculară stângă, dilatarea sau hipertrofia ventriculară stângă și obstacolele mecanice în calea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Cristian Stănescu, Cătălina Arsenescu Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/91948_a_92443]
-
glicogenului hepatic și ca urmare, - funcțiile lipolitice și lipidosintetice scad și apare pericolul “încărcării grase”. Al exercițiilor de forță, un tip aparte de efort sportiv, întâlnit la haltere, lupte și gimnastică, le corespunde o creștere mare a metabolismului în condiții hemodinamice și respiratorii precare. Mai solicitat este metabolismul proteinic, care duce la o rapidă uzură de structură funcțională musculară, proporțională cu intensitatea exercițiilor. Indicatorul biochimic către care se îndreaptă atenția celor care se referă la metabolismul glucidic în general, la cel
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
1986), crește lactatul sanguin cu aproximativ 2 mM, dar în studiile prezentate mai sus, A plasmatică a fost mult peste valoarea socotită a fi minimală pentru creșterea lactatului în sânge. Clutter în 1980, a raportat că pragul plasmatic pentru efectele hemodinamice și metabolice directe ale A, a fost aproximativ de 10% valorile pentru NA (1500 - 2000 pg/ ml). Astfel, el a conchis că la om A este de aproximativ 10 ori mai puternică decât NA. Observațiile menționate mai sus, precum că
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
eliberare predominantă de adrenalină, eforturile intense se însoțesc de hipersecreția ambelor catecolamine. Adrenalina asigură starea de alertă (din prestart) și reacțiile catabolice inițiale produse de stresul de efort (metabolizarea și utilizarea glicogenului și grăsimilor de rezervă), și noradrenalina realizează adaptările hemodinamice generale indispensabile realizării lui în limite normale. Scăderi ale eliberării și excreției de catecolamine apar în efortul la temperaturi înalte în mediul hiperbar și oboseală. Reacții inverse există între gradul oboselii și conținutul plasmatic sau urinar în catecolamine. Sistemul hipofizo-cortico-suprarenal
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
insuficient. Numai în 8% din cazuri țintele terapeutice se pot considera ca atinse. Această concluzie trebuie să îngrijoreze, întrucât de multe ori, ceea ce determină o complicație diabetică majoră (renală, retiniană sau cardiacă), nu este atât controlul metabolic nesatisfăcător, cât controlul hemodinamic precar. 3. BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ Anomaliile glicoreglării și riscul cardiovascular. Pacienții cu T2DM prezintă un exces de morbiditate și mortalitate prin ateroscleroză și în mod particular prin boală cardiovasculară (BCV). Incidența BCV este de circa 2-5 ori mai mare la
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
cum este oxidul nitric (NO). Pe de altă parte se sugerează și un efect al IECA de reducere a insulinorezistenței și ameliorare a controlului glicemic. Ca și betablocantele, și IECA sunt de cele mai multe ori subutilizate din teama unei eventuale instabilități hemodinamice, a unor eventuale retenții azotate sau hipercalcemii. Aceste efecte secundare pot fi evitate dacă introducerea IECA în terapie se face sub supraveghere clinică și de laborator a răspunsului la tratament. Agenții hipolipemianți. Statinele, dintre care cele mai utilizate sunt simvastatina
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
se folosește termenul de „palpare virtuală” pentru metoda ecografică. Frecvențele ecourilor sunt fundamentale (similare cu cele ale fasciculului incident, exemplu, 3 MHz) și „armonice” (multiplu al frecvenței de emisie, exemplu, 6 MHz). Informațiile ecografice sunt în esență morfologice, funcționale și hemodinamice. Integrarea informației ecografice în contextul clinic și funcțional biochimic al pacientului constituie „cheia” unui succes diagnostic. ULTRASONOGRAFIA CENTRATĂ PE STUDIUL MORFOLOGIEI ȚESUTURILOR Imaginea ecografică este planară, bidimensională și secțională (2D). Pe o „secțiune ecografică” se identifică un număr aproape nelimitat
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
plurivalvulară. S-a semnalat, de asemenea, prezența de mixoame atriale în a căror patogenie pot fi incriminate alterări ale colagenului, constatate de altfel și în cazul celorlalte leziuni cardio-aortice (3). Semnificația prognostică a valvulopatiilor din ADPKD este determinată de consecințele hemodinamice, electrice și infecțioase posibile. Prolapsul valvelor atrio-ventriculare se poate complica, mai ales când generează regurgitare sistolică hemodinamic semnificativă, cu aritmii (extrasistolie, tahiaritmii sau chiar fibrilație ventriculară și moarte subită); endocardită infecțioasă; decompensare ventriculară stângă. Ectazia anulo-aortică se poate complica cu
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
alterări ale colagenului, constatate de altfel și în cazul celorlalte leziuni cardio-aortice (3). Semnificația prognostică a valvulopatiilor din ADPKD este determinată de consecințele hemodinamice, electrice și infecțioase posibile. Prolapsul valvelor atrio-ventriculare se poate complica, mai ales când generează regurgitare sistolică hemodinamic semnificativă, cu aritmii (extrasistolie, tahiaritmii sau chiar fibrilație ventriculară și moarte subită); endocardită infecțioasă; decompensare ventriculară stângă. Ectazia anulo-aortică se poate complica cu endocardită infecțioasă; disecție de aortă (mai ales în caz de HTA asociată). Hipertrofia ventriculară stângă Creșterea masei
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
oportunității unor măsuri terapeutice care să prevină sau să corecteze complicații grave, unele cu risc vital. Acestea pot fi: Profilaxia endocarditei infecțioase este recomandabilă în cazurile de regurgitare aortică și tricuspidiană și, firește, în prolapsul de valvă mitrală cu regurgitare hemodinamic semnificativă. Controlul riguros al TA se impune nu numai pentru a preveni deteriorarea renală, ci și pentru a evita disecția de aortă (în cazurile cu ectazie anulo-aortică) sau ruptura acesteia (în cazurile cu dilatație anevrismală abdominală). Corecția chirurgicală poate fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
min., sau creatinina serică >1,4 mg/dl), ADPKD va progresa spre IRCT în mai puțin de 10 ani (Franz și Reubi, 1983). MECANISMUL DE PROGRESIE A ADPKD SPRE IRCT Principalul mecanism de progresie în glomerulonefrita cronică (GNC) este cel hemodinamic, nefronii rămași intacți recepționând întreaga cantitate a fluxului plasmatic renal, trebuind în același timp să suplinească funcțional nefronii distruși. Mecanismele compensatorii au ca rezultat hipertrofia nefronilor restanți, hiperfiltrarea/nefron și hipertensiunea intraglomerulară, procese care conduc în timp, inexorabil, spre glomeruloscleroză
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
plasmatic renal, trebuind în același timp să suplinească funcțional nefronii distruși. Mecanismele compensatorii au ca rezultat hipertrofia nefronilor restanți, hiperfiltrarea/nefron și hipertensiunea intraglomerulară, procese care conduc în timp, inexorabil, spre glomeruloscleroză și fibroză tubulo-interstițială. Spre deosebire de GNC, în ADPKD mecanismul hemodinamic are o contribuție minoră, argumentele în favoarea acestei ipoteze fiind: gradul redus al proteinuriei, obișnuit <1 g/zi, în contradicție cu o hiperfiltrare importantă (vezi cazul nefropatiei diabetice din primele stadii) (Gabow, 1993); nefrectomia, deși crește semnificativ sarcina hemodinamică/nefron restant
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
a întârziat dezvoltarea chiștilor și progresia spre IRC la șoarecele PKD, a fost recomandat scăderea aportului proteic și în ADPKD. Totuși, suportul fiziopatologic nu este la fel de clar ca în nefropatiile glomerulare, având în vedere, așa cum s-a arătat, că mecanismul hemodinamic de hiperfiltrare nu joacă un rol important în progresie. în fapt, toate studiile efectuate la om (3 studii: Rosman et al., 1989; Oldrizi et al., 1989; MDRD-Study, 1995) demonstrează clar, neechivoc, faptul că dieta redusă în proteine (de 0,6
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
corpilor cetonici, se elimină în mod obligatoriu (sub formă de săruri cetonice) K+, Na+, Ca+2, Mg+2, fosfor, astfel încât într-o cetoacidoză severă, pierderile realizate sunt importante (fig. 2. și tabelul 3) Inventarul tulburărilor metabolice, hidroelectrolitice, acidobazice, nervoase, hormonale, hemodinamice, hemoreologice, enzimatice etc. este atât de mare, încât ele sunt greu de evaluat în mod complet. Nu cunoaștem altă situație patologică, în care evantaiul tulburărilor să fie atât de extins precum cel din cetoacidoza diabetică severă. De aici și gravitatea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
două bolusuri de câte 100 mg, urmate de perfuzie cu 200 mg/500 ml ser fiziologic. Deși folosirea serului fiziologic la pacienți cu hipernatremie este de obicei contraindicată, în aceste situații de instabilitate hemodinamică se folosește totuși cu scopul redresării hemodinamice, iar în lipsa răspunsului, ulterior se administrează soluții coloidale sau transfuzie de plasmă. Monitorizarea debitului urinar este importantă pentru precizarea momentului în care deficitul hidric este acoperit (marcat prin reluarea diurezei), moment în care ritmul perfuziilor trebuie încetinit în vederea prevenirii suprasolicitării
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
7. Prognosticul și mortalitatea Mortalitatea în acidoza lactică depășește 50% din cazuri, fiind cu atât mai mare cu cât factorul declanșator este mai sever și mai dificil de controlat (40). Concentrația lactatului plasmatic este un bun indicator al severității tulburărilor hemodinamice, corelându-se pozitiv cu mortalitatea înregistrată în aceste situații. Prognosticul sever al acidozei lactice se datorește absenței unui tratament specific, motiv pentru care s-a afirmat ca acești pacienți mor în acidoză lactică așa cum odinioară, în absența insulinei, pacienții diabetici mureau
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
traumatisme și ocazional arsuri. Hipotermia este, de asemenea, o consecință directă a comei hipoglicemice, scăderea temperaturii corpului fiind mai importantă la persoanele ce primesc β blocante neselective. Hipoglicemia, prin activarea simpatoadrenergică și stimularea secreției de adrenalină, provoacă un profund răspuns hemodinamic, cu creșterea activității cardiace și a TA (24). Dacă la pacienții tineri cu funcție cardiacă normală consecințele sunt puțin importante, la pacienții vârstnici, ce pot avea boli macrovasculare, acestea pot fi severe sau fatale. Aritmiile severe sau infarctul miocardic acut
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
QT și secundar cu creșterea riscului de aritmii ventriculare și moarte subită (50). Manifestările neuropsihice sunt, de asemenea, frecvente în timpul hipoglicemiilor acute (Tabelul 14). Printre cauzele lor se numără: leziuni focale cerebrale produse de glucopenie, ocluzii trombotice acute datorate tulburărilor hemodinamice, hemostatice, reologice induse de hipoglicemie, ischemie cerebrală secundară modificărilor regionale în fluxul sanguin cerebral (20). Hipoglicemia indusă de sulfonilureice Deși simptomatologia hipoglicemiei nu diferă semnificativ între pacienții cu T1DM și cei cu T2DM și nu este influențată semnificativ de agentul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sunt responsabile de reacția febrila din inflamației. În plus ÎL-1, ÎL-6 generează ACTH crescând astfel producerea de cortizol care autoreglează prin efect feedbac de inhibare a producției de ciotokine. Împreună TNF-α și ÎL-1 sunt responsabile în faza acută de modificările hemodinamice specifice șocului septic, febra, somnolenta, inapetentă, producera de ACTH; au efecte deosebite pe endoteliu vascular crescând aderenta leucocitelor , stimulează producția de PGI2 și PGE (efect vasodilatator); ele stimulează producția de citokine ,sinteză de collagen și proliferarea fibroblaștilor. ÎL-8 împreună cu factorul
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
a fluidelor plasmatice în spațiul interstițial. Imediat dupa agresiunea termică prin mecanisme neuroendocrine se declanșează reacții de adaptare progresivă, în scopul menținerii homeostaziei organismului. Cand fenomenele compensatorii se epuizează echilibrul funcțional al întregului organism se dereglează. Modificările suferite de echiliobrul hemodinamic se traduc prin scăderea aportului de oxigen tisular, instabilitate cardio-vasculară, scăderea volumului plasmatic care sunt maxime în primele 4 6 ore și diminuează substanțial către 1824 de ore. Toate aceste manifestări sunt legate de amploarea arsurii. Ejecția cardiacă este inițial
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
salvatorul să intre în contact cu sursa. Stopul cardio-respirator trebuie combătut rapid prin manevre de resuscitare care de regulă au șanse de reușită. Un caz de electrocuție este de gravitate maximă: pacientul este în stare de șoc, deshidratat, cu tulburări hemodinamice și metabolice, la care se adaugă hemoliza intravasculara cu grave dereglări sistemice. Evaluarea cazului se face astfel: 1. se estimează suprafață leziunilor de arsură; 2. se face examenul neurovascular al extremităților, care pot suferi sindroame de compresiune și necroze profunde
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
port și sistemul cav, legătura făcându-se prin intermediul venelor suprahepatice [7]. Circulația hepatică aferentă este asigurată de sistemul arterei hepatice și de vena portă, iar cea eferentă de sistemul venelor suprahepatice. Particularităților anatomice de irigație le corespund și caracteristici funcțional - hemodinamice specifice funcțiilor hepatice. Vena portă largă de 14 mm și lungă de circa 8 cm abordează ficatul la nivelul hilului, fiind elementul anatomic situat cel mai posterior la nivelul pediculului hepatic. În hil se bifurcă dând cele două trunchiuri drept
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92123_a_92618]
-
toracic. RUPTURA DE AORTĂ Există un grad de suspiciune de ruptură de aortă în traumatismele toracice severe prin decelerare, fiind sugestive: durerea retrosternală și interscapulovertebrală, precum și amplitudinea diferită a pulsului între membrele superioare și cele inferioare. La un bolnav stabil hemodinamic și respirator se vor face: radiografie toracică față și profil, tomografie computerizată, aortografie. Examenul computer tomograf este folosit ca un test de screening la cea mai mică suspiciune de ruptură de aortă, iar aortografia rămâne procedura de ales în cazul
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Teodor Horvat, Alexandru Nicodin, Cezar Motaș () [Corola-publishinghouse/Science/92092_a_92587]
-
cardiacă severă dacă bolnavul este ventilat mecanic i se va stabili un regim de ventilație cu presiuni minime sau se recurge la ventilația cu jet continuu. În caz de intervenție chirurgicală de urgență pentru altă leziune, riscurile și tratamentul susținerii hemodinamice sunt similare cu cele ale pacienților cu infarct miocardic recent [27]. EMBOLIA GAZOASĂ Apare în urma trecerii aerului din bronhiolele terminale rupte sau secționate, în venulele pulmonare lezate, iar de aici ajunge prin sistemul venos pulmonar în atriul stâng. Din inima
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Teodor Horvat, Alexandru Nicodin, Cezar Motaș () [Corola-publishinghouse/Science/92092_a_92587]