10,669 matches
-
și la care s-a găsit o glicemie mai mică de 80 mg/dl dar nu sub 50 mg/dl. Mai puțin de jumătate din cazurile astfel etichetate în diferite servicii medicale se dovedesc a îndeplini criteriile pentru diagnosticul de hipoglicemii funcționale, criterii care vor fi descrise ulterior. Dacă ne referim la pacienții spitalizați, cauza cea mai frecventă de hipoglicemii se regăsește la pacienții diabetici, în special în rândul celor tratați cu insulină. Mai rar hipoglicemiile sunt înregistrate la pacienții cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
dl. Mai puțin de jumătate din cazurile astfel etichetate în diferite servicii medicale se dovedesc a îndeplini criteriile pentru diagnosticul de hipoglicemii funcționale, criterii care vor fi descrise ulterior. Dacă ne referim la pacienții spitalizați, cauza cea mai frecventă de hipoglicemii se regăsește la pacienții diabetici, în special în rândul celor tratați cu insulină. Mai rar hipoglicemiile sunt înregistrate la pacienții cu insuficiența renală, boli hepatice, insuficiență cardiacă congestivă, denutriție, sepsis sau cancere. În ambulator, principala cauză de hipoglicemie documentată rămâne
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
îndeplini criteriile pentru diagnosticul de hipoglicemii funcționale, criterii care vor fi descrise ulterior. Dacă ne referim la pacienții spitalizați, cauza cea mai frecventă de hipoglicemii se regăsește la pacienții diabetici, în special în rândul celor tratați cu insulină. Mai rar hipoglicemiile sunt înregistrate la pacienții cu insuficiența renală, boli hepatice, insuficiență cardiacă congestivă, denutriție, sepsis sau cancere. În ambulator, principala cauză de hipoglicemie documentată rămâne tot diabetul zaharat (în special insulino-tratat). Urmează ca frecvență administrarea accidentală sau mai ales voită (dar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
frecventă de hipoglicemii se regăsește la pacienții diabetici, în special în rândul celor tratați cu insulină. Mai rar hipoglicemiile sunt înregistrate la pacienții cu insuficiența renală, boli hepatice, insuficiență cardiacă congestivă, denutriție, sepsis sau cancere. În ambulator, principala cauză de hipoglicemie documentată rămâne tot diabetul zaharat (în special insulino-tratat). Urmează ca frecvență administrarea accidentală sau mai ales voită (dar „în secret”) a insulinei sau sulfonilureicelor (12). Ocazional hipoglicemia poate fi indusă de unele tumori, incluzând tumori pancreatice insulare, secretoare de insulină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
hepatice, insuficiență cardiacă congestivă, denutriție, sepsis sau cancere. În ambulator, principala cauză de hipoglicemie documentată rămâne tot diabetul zaharat (în special insulino-tratat). Urmează ca frecvență administrarea accidentală sau mai ales voită (dar „în secret”) a insulinei sau sulfonilureicelor (12). Ocazional hipoglicemia poate fi indusă de unele tumori, incluzând tumori pancreatice insulare, secretoare de insulină, dar și tumori non-insulare care secretă factori de creștere insulin-like (15). 4. Fiziopatologie Glucoza asigură în mod normal circa 50% din cheltuielile energetice globale ale organismului. Pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
jumătate din toată glucoza produsă în această perioadă este consumată la nivel cerebral. Dacă perioada de post se prelungește, în circa 24 - 36 ore rezervele hepatice de glicogen se epuizează, singura sursă de glucoză fiind reprezentată de procesul de gluconeogeneză. Hipoglicemia apare ori de câte ori producția de glucoză scade sub ritmul consumului periferic al acesteia. Aceasta se poate întâlni în următoarele situații: 1)Glicogenoliza și gluconeogeneza hepatică sunt blocate datorită unui exces de insulină (endogenă în insulinom, exogenă în hipoglicemiile iatrogene); 2)Epuizarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
procesul de gluconeogeneză. Hipoglicemia apare ori de câte ori producția de glucoză scade sub ritmul consumului periferic al acesteia. Aceasta se poate întâlni în următoarele situații: 1)Glicogenoliza și gluconeogeneza hepatică sunt blocate datorită unui exces de insulină (endogenă în insulinom, exogenă în hipoglicemiile iatrogene); 2)Epuizarea rezervelor hepatice de glicogen (în postul prelungit, malnutriție, efort fizic excesiv, boli hepatice severe, defecte enzimatice ale glicogenolizei); 3)Tulburări ale gluconeogenezei (defecte enzimatice, boli hepatice severe, consum de alcool etc.). În primul caz insulinemia plasmatică este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
malnutriție, efort fizic excesiv, boli hepatice severe, defecte enzimatice ale glicogenolizei); 3)Tulburări ale gluconeogenezei (defecte enzimatice, boli hepatice severe, consum de alcool etc.). În primul caz insulinemia plasmatică este crescută iar rezervele hepatice de glicogen sunt normale, asfel că hipoglicemia poate fi corectată prin administrarea de glucagon. În celelalte două cazuri insulinemia este scăzută iar administrarea de glucagon rămâne fără rezultat. La indivizii normali, scăderea glicemiei sub pragul de 80 mg/dl duce la declanșarea succesivă a secreției hormonilor de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
rămâne fără rezultat. La indivizii normali, scăderea glicemiei sub pragul de 80 mg/dl duce la declanșarea succesivă a secreției hormonilor de contrareglare, ordinea fiind glucagon, adrenalină, hormonul de creștere (GH) iar în final cortizol (ce intervine în corectarea unei hipoglicemii prelungite). Descărcarea promptă de glucagon și adrenalină (hormoni cu acțiune puternic glicogenolitică) poate readuce ea singură glicemia la normal. În caz că secreția lor este inadecvată, rezervele de glicogen sunt epuizate sau există unele defecte enzimatice ale procesului de glicogenoliză, glicemia va
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
glicemia va scădea în continuare (3, 4, 21). În momentul atingerii “pragului hipoglicemic simptomatic” (~ 40-50 mg/dl) vor apare semnele de alertare simpato-adrenergică iar în stadii mai avansate și semnele de neuroglicopenie (23). Centrul de control al reacției neuro-hormonale la hipoglicemie este situat în regiunea noradrenergică a hipotalamusului (1, 7). Consecințele cele mai grave ale hipoglicemiilor sunt cele de la nivel cerebral. Valoarea metabolismului energetic cerebral este de aprox. 600 Kcal/zi, sursa de energie fiind reprezentată aproape exclusiv de glucoză (spre deosebire de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
mg/dl) vor apare semnele de alertare simpato-adrenergică iar în stadii mai avansate și semnele de neuroglicopenie (23). Centrul de control al reacției neuro-hormonale la hipoglicemie este situat în regiunea noradrenergică a hipotalamusului (1, 7). Consecințele cele mai grave ale hipoglicemiilor sunt cele de la nivel cerebral. Valoarea metabolismului energetic cerebral este de aprox. 600 Kcal/zi, sursa de energie fiind reprezentată aproape exclusiv de glucoză (spre deosebire de alte țesuturi, celula nervoasă nu poate folosi alte surse de energie cum ar fi aminoacizii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
dependent de ATP (Na/K ATPaza), proces similar cu cel întâlnit în condiții de hipoxie cerebrală. De aceea, natura leziunilor morfopatologice ce apar este similară celor din hipoxie (microvacuolizare neuronală, apoi leziuni ischemice celulare). Sensibilitatea diferitelor etaje ale SNC la hipoglicemie este diferită, astfel încât se pot distinge 5 stadii succesive ale hipoglicemiei severe: cortical, subcorticodiencefalic, mezencefalic, premielencefalic și mielencefalic. Metabolismul energetic cerebral Deși creierul adultului reprezintă mai puțin de 3% din greutatea corpului, el primește cca. 15% din debitul cardiac, iar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
în condiții de hipoxie cerebrală. De aceea, natura leziunilor morfopatologice ce apar este similară celor din hipoxie (microvacuolizare neuronală, apoi leziuni ischemice celulare). Sensibilitatea diferitelor etaje ale SNC la hipoglicemie este diferită, astfel încât se pot distinge 5 stadii succesive ale hipoglicemiei severe: cortical, subcorticodiencefalic, mezencefalic, premielencefalic și mielencefalic. Metabolismul energetic cerebral Deși creierul adultului reprezintă mai puțin de 3% din greutatea corpului, el primește cca. 15% din debitul cardiac, iar consumul său energetic acoperă 20-30% din metabolismul bazal (fig.1). Interesant
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
în neuroni și celulele gliale, se face și el fără consum energetic și operează la 50% din capacitatea sa, la o concentrație foarte joasă a glucozei în sânge de ~ 0,2-0,4 mmol/l, fiind deosebit de important în condiții de hipoglicemie. În fine, cel de al treilea tip de transport, consumator de energie (este inhibat de ouabaină), operează la 50% din capacitatea sa la valori glicemice de cca. 20 mmol/l. Sediul acestui transport pare a fi în plexurile coroide, acționând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
dar mai mare la nou-născut și până la 50% la creierul imatur) poate fi metabolizată pe calea șuntului hexozo-monofosfat, importanța acestei căi putând să crească în condiții de hiperglicemie. Întrucât rezervele glicogenice cerebrale sunt minime, glucogeneza este neglijabilă. În condiții de hipoglicemie marcată, glicogenul cerebral este și el rapid utilizat pentru acoperirea nevoilor energetice de moment. Atât glucogenogeneza, cât și glicogenoliza din creier au loc după același mecanism biochimic și enzimatic care acționează și în alte organe. Rezervele scăzute de glicogen la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
40% din necesarul energetic (fig. 2). Lactatul ar putea fi și el o sursă alternativă de energie pentru creier, în unele circumstanțe putând acoperi până la 25% din necesarul său energetic. Concentrațiile plasmatice mici, înregistrate în condiții normale sau în cursul hipoglicemilor, fac ca participarea lui în metabolismul energetic cerebral să fie modestă. Utilizarea substanțelor energetice alternative de către celula cerebrală este mai mare la nou-născut, în special la prematuri sau în unele condiții fiziologice și fiziopatologice particulare (postul prelungit, de exemplu). În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
concentrație de 25-50% față de cea existentă în plasmă. În plus, prezența receptorilor insulinici în creier sugerează că acest important hormon acționează și la nivelul celulei nervoase, chiar dacă rolul său nu a putut fi pe deplin elucidat. 5. Manifestări clinice ale hipoglicemiei Manifestările clinice întâlnite în cursul hipoglicemiilor pot fi împărțite în două mari grupe(23). Un prim grup de semne și simptome apare ca urmare a „eforturilor” organismului de a readuce glicemia la normal; este vorba de semnele activării simpato-adrenergice: slăbiciune
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
în plasmă. În plus, prezența receptorilor insulinici în creier sugerează că acest important hormon acționează și la nivelul celulei nervoase, chiar dacă rolul său nu a putut fi pe deplin elucidat. 5. Manifestări clinice ale hipoglicemiei Manifestările clinice întâlnite în cursul hipoglicemiilor pot fi împărțite în două mari grupe(23). Un prim grup de semne și simptome apare ca urmare a „eforturilor” organismului de a readuce glicemia la normal; este vorba de semnele activării simpato-adrenergice: slăbiciune, transpirații profuze, tahicardie, palpitații, tremurături, nervozitate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
este vorba de semnele activării simpato-adrenergice: slăbiciune, transpirații profuze, tahicardie, palpitații, tremurături, nervozitate - iritabilitate, parestezii, foame imperioasă, greață și vărsături, paloare, puls amplu (6). Cel de-al doilea grup este reprezentat de semnele și simptomele suferinței cerebrale în condiții de hipoglicemie (simptomele neuroglicopenice): cefalee, tulburări de vedere (diplopie), apatie, confuzie, tulburări de comportament, amnezie, afazie, hipotermie, convulsii, comă (14). Trebuie menționat că manifestările clinice neuroglicopenice pot mima numeroase afecțiuni, în special neurologice și psihiatrice (tabelul 4). În funcție de modul de instalare al
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
simptomele neuroglicopenice): cefalee, tulburări de vedere (diplopie), apatie, confuzie, tulburări de comportament, amnezie, afazie, hipotermie, convulsii, comă (14). Trebuie menționat că manifestările clinice neuroglicopenice pot mima numeroase afecțiuni, în special neurologice și psihiatrice (tabelul 4). În funcție de modul de instalare al hipoglicemiei, simptomatologia va avea unele particularități. Astfel, în hipoglicemiile acute (ex. supradoză de insulină) semnele reacției simpato-adrenergice sunt urmate și însoțite de cele neuroglicopenice, tabloul fiind cel clasic. În absența tratamentului specific, evoulția este spre obnubilare, convulsii, comă. În hipoglicemiile subacute
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
confuzie, tulburări de comportament, amnezie, afazie, hipotermie, convulsii, comă (14). Trebuie menționat că manifestările clinice neuroglicopenice pot mima numeroase afecțiuni, în special neurologice și psihiatrice (tabelul 4). În funcție de modul de instalare al hipoglicemiei, simptomatologia va avea unele particularități. Astfel, în hipoglicemiile acute (ex. supradoză de insulină) semnele reacției simpato-adrenergice sunt urmate și însoțite de cele neuroglicopenice, tabloul fiind cel clasic. În absența tratamentului specific, evoulția este spre obnubilare, convulsii, comă. În hipoglicemiile subacute (ex. în insulinom) scăderea glicemică se instalează mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
al hipoglicemiei, simptomatologia va avea unele particularități. Astfel, în hipoglicemiile acute (ex. supradoză de insulină) semnele reacției simpato-adrenergice sunt urmate și însoțite de cele neuroglicopenice, tabloul fiind cel clasic. În absența tratamentului specific, evoulția este spre obnubilare, convulsii, comă. În hipoglicemiile subacute (ex. în insulinom) scăderea glicemică se instalează mai lent astfel că se pot dezvolta unele mecanisme adaptative. De aceea semnele simpato-adrenergice pot fi șterse sau chiar lipsesc, tabloul fiind dominat de simptomele neuroglicopenice (tulburări psihice, semne neurologice etc.). În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
subacute (ex. în insulinom) scăderea glicemică se instalează mai lent astfel că se pot dezvolta unele mecanisme adaptative. De aceea semnele simpato-adrenergice pot fi șterse sau chiar lipsesc, tabloul fiind dominat de simptomele neuroglicopenice (tulburări psihice, semne neurologice etc.). În hipoglicemiile cronice (ex. insulinoame nediagnosticate, supradozare de sulfoniluree la pacienți vârstnici) se poate întâlni tabloul unor tulburări nervoase ireversibile (modificări ale personalității, tulburări de memorie, demență progresivă) încadrate în „encefalopatia neuroglicopenică” (11). Trebuie menționat că există o mare variabilitate a simptomatologiei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
hormonal de contrareglare) și chiar la aceeași persoană de la un episod hipoglicemic la altul. De aceea, interpretarea semnelor și simptomelor trebuie făcută cu grijă și corelată cu valoarea determinată a glicemiei în momentul episodului hipoglicemic simptomatic (5, 10). 6. Diagnosticul hipoglicemiilor Diagnosticul unei hipoglicemii trebuie să parcurgă două etape: I.Prima este cea a diagnosticului pozitiv, II. A doua, mult mai dificilă, este cea a diagnosticului etiologic. Diagnosticul pozitiv al unei hipoglicemii se face prin asocierea “probelor” clinice cu cele paraclinice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
și chiar la aceeași persoană de la un episod hipoglicemic la altul. De aceea, interpretarea semnelor și simptomelor trebuie făcută cu grijă și corelată cu valoarea determinată a glicemiei în momentul episodului hipoglicemic simptomatic (5, 10). 6. Diagnosticul hipoglicemiilor Diagnosticul unei hipoglicemii trebuie să parcurgă două etape: I.Prima este cea a diagnosticului pozitiv, II. A doua, mult mai dificilă, este cea a diagnosticului etiologic. Diagnosticul pozitiv al unei hipoglicemii se face prin asocierea “probelor” clinice cu cele paraclinice. Astfel, deosebit de sugestivă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]