4,096 matches
-
substanțe (grăsimi, glicogen, colesterol, fier, cupru, mucopolizaharide, proteine etc.). 3. Lărgirea spațiului extracelular. Staza sanghină în sinusoide și în spațiul Disse întâlnită în insuficiența ventriculară dreaptă, insuficiența tricuspidiană (hepatomegalie pulsatilă), sindromul Budd Chiari, boala veno-ocluzivă, pericardita constrictivă determină hepatomegalie. Hiperemia inflamatorie din hepatita acută virală induce creșterea dimensiunilor ficatului. Defectul de formare sau drenare a bilei sau limfei asociază hepatomegalie. 4. De asemenea, mărirea volumului matricei extracelulare prin producție de proteoglicani, colagen, elastină etc. se poate manifesta cu hepatomegalie. 5. Procese
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
un tablou histologic asemănător constituit din infiltrate limfoplasmocitare cu grade diferite de necroză hepatocitară focală, periportală, zonală sau confluentă, cu sau fără fibroză, care evoluează de cel puțin 6-12 luni. Mai simplu, hepatita cronică poate fi definită ca o reacție inflamatorie cronică a ficatului care poate evolua atât spre vindecare vicioasă (fibroză) cât și spre ciroză hepatică. CLASIFICARE Clasificarea hepatitelor cronice se face după mai multe criterii: I. Etiologie: a) HC virale (B;C;D ); b) HC toxică (alcool, medicamente, produse
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Episoadele de intensificare a activității se asociază cu icter. - Examenele de laborator. Testele biochimice uzuale indică valori crescute ale TGP, TGO, GDH, GGT, FA (ultimele două în formele colestatice); colinesteraza serică este scăzută, gamma globulinele crescute. Creșterea transaminazelor corespunde activității inflamatorii, iar a gamma globulinelor cu activitatea mezenchimală și fibroza. La acest stadiu se poate preciza doar existența unei hepatite cronice, dar nu și etiologia. Trebuie efectuați markerii virusologici, imunologici, etc. - Histologia prin puncție biopsie sub control laparoscopic (rar posibilă, dar
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
în special în centrul lobulului). Se descriu două variante ale acestui tip de icter: 1) Icter obstructiv extrahepatic care se datorează îngustării ductelor extrahepatice; cea mai frecvent afectată este regiunea papilei, care poate fi sediul obstrucției prin calculi inclavați, stenoze inflamatorii, tumorale, compresie sau invazie a unui cancer pancreatic, diverticul juxtapapilar, adenoame. Alte cauze mai frecvente sunt: compresia coledocului de către o piatră inclavată în cistic (sindrom Mirrizzi), hemobilie, paraziți (ascarizi) etc. Biochimic, se observă hiperbilirubinemie, în special directă, creșterea FA, a
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
pierdere în greutate și deficit de vitamine liposolubile (A, D, E, K) și calciu. Pacienții prezintă icter progresiv, prurit, urini hipercrome, scaune acolice. 2) Icterul obstructiv intra-hepatic se datorează blocării canaliculelor și ductelor biliare intrahepatice prin procese patologice diverse: inflamatorii (colangită primară, sclerozantă), calculi intrahepatici, granuloame, amiloidoză, tumori, chiști, medicamente, sarcină etc. În perioada postoperatorie poate apărea un astfel de tip de icter produs prin mecanisme combinate: hipoxie, hipotensiune, toxine, sepsis etc. O altă clasificare, care folosește criteriul biochimic, împarte
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
excesivă la nivelul plăgii, leucocitoză și dehiscența sternului. Ele survin de regulă la 2-4 săptămâni postoperator, dar uneori pot apărea și după luni sau ani de zile (44). Tomografia computerizată poate evidenția acumulare de lichid, o colecție gazoasă sau modificări inflamatorii la nivelul sternului. Scintigrafia cu celule albe marcate cu Indium-111 are o specificitate de 95% (45) și este utilă în diferențierea de rezultatele fals pozitive de reacție inflamatorie (tomografie computerizată) induse de prezența firelor de sârmă. Terapia antibiotică intravenoasă trebuie
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
Tomografia computerizată poate evidenția acumulare de lichid, o colecție gazoasă sau modificări inflamatorii la nivelul sternului. Scintigrafia cu celule albe marcate cu Indium-111 are o specificitate de 95% (45) și este utilă în diferențierea de rezultatele fals pozitive de reacție inflamatorie (tomografie computerizată) induse de prezența firelor de sârmă. Terapia antibiotică intravenoasă trebuie începută imediat și continuată 4-6 săptămâni. Dacă focarele de osteomielită sunt absente sau pot fi excizate în totalitate, se va efectua un lavaj abundent al mediastinului cu soluții
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
se poate confunda cu ulcerul perforat. Diverticulita acută cu perforație necesită operație imediată constând în colectomie segmentară și colostomă. În cazul în care nu a apărut perforația, punerea în repaus a intestinului și administrarea de antibiotice rezolvă de obicei fenomenele inflamatorii. Mortalitatea în cazul diverticulitei asociate cu perforație se apropie de 25% (220). Icterul post CEC a fost asociat cu o rată crescută a mortalității (25%). Caracteristic pentru acești bolnavi sunt durata crescută a CEC și necesitatea unor transfuzii masive. Icterul
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
caracterizat prin creșterea producției de citokine, cu afectarea nidației; - creșterea producției de prostaglandine și inhibarea enzimelor lizozomale endometriale; - alterarea calității mucusului cervical. Noile DIU cu cupru pot fi utilizate aproximativ 10 ani, având un profil de siguranță foarte bun. Boala inflamatorie pelvină asociată cu aceste dispozitive este foarte rară (1,6‰). La diabeticele bine echilibrate riscul bolii inflamatorii pelvine nu este mai mare decât la nediabetice. În DZ prost echilibrat activitatea fagocitară a leucocitelor scade, ceea ce duce la diminuarea apărării locale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
endometriale; - alterarea calității mucusului cervical. Noile DIU cu cupru pot fi utilizate aproximativ 10 ani, având un profil de siguranță foarte bun. Boala inflamatorie pelvină asociată cu aceste dispozitive este foarte rară (1,6‰). La diabeticele bine echilibrate riscul bolii inflamatorii pelvine nu este mai mare decât la nediabetice. În DZ prost echilibrat activitatea fagocitară a leucocitelor scade, ceea ce duce la diminuarea apărării locale, cu creșterea riscului infecțios. DIU cu progestative (levonorgestrel) determină: - decidualizarea endometrului cu atrofia glandelor endometriale și inhibarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
Este de preferat să fie indicate mai ales la femeile ce nu mai doresc copii, deoarece s-a observat că pot crește de 3 ori riscul sterilității tubare. În concluzie, DIU trebuie indicate la diabeticele multipare, fără antecedente de boli inflamatorii sau neoplazice pelvine, fără BTS recente, cu risc scăzut de boli cu transmitere sexuală (ex. monogame), fără patologie valvulară cardiacă. Pentru a evita infecțiile asociate inserției DIU se recomandă antibioterapia profilactică (doxiciclină 200 mg sau azitromicină 500 mg) administrate per
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cu durată lungă de acțiune nu vor fi utilizate niciodată de primă linie. Când montarea DIU și utilizarea contraceptivelor orale nu este indicată, contracepția de barieră este cea de dorit, oferind pe lângă inofensivitatea sa și protecție împotriva BTS și bolilor inflamatorii pelvine, deși au o eficacitate mai redusă.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
TEORIA INFLAMATORIE A COMPLICAȚIILOR CRONICE 1. Conceptul „proteine de faza acută” Dacă apariția diabetului zaharat (T1DM sau T2DM) ține de unele defecte genetice legate de căile fundamentale ale metabolismului energetic în general, complicațiile cronice ale bolii se pot datora „reajustărilor metabolice” care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
poate conduce la dezastre anatomice care stau în spatele „complicațiilor finale ale diabetului zaharat”: insuficientă renală cronică, orbirea, infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, „piciorul diabetic” (adeseori amputat), steato-hepatita dismetabolică sau dermatopatia diabetica, pentru a enumeră numai principalele complicații cronice diabetice. Teoria inflamatorie a complicațiilor cronice diabetice a decurs din constatarea că reacția organismului la cele mai variate tipuri de stress este materializata în apariția în ser a unor proteine denumite generic „proteine de faza acută“ (4, 14, 15, 39, 42, 124, 125
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
diabetogenezei.(85-87, 110). În acest sens, cercetările care susțin că unele proteine de faza acută corelează cu progresia stadiului IGT către diabetul zaharat, nu certifică și rolul patogen al acestor proteine că participant în diabetogeneză. Multe din modificările aparținând reacției inflamatorii declanșatoare sau însoțitoare a complicațiilor cronice diabetice, au fost pezentate în capitolul „Celulă endoteliala”. Altele vor fi regăsite în capitolele dedicate „Bolii renale diabetice”, a „Retinopatiei diabetice” sau a „Macroangiopatiei diabetice” cardiace, cerebrale sau periferice. Cititorul este invitat să facă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
inflamator” al sistemului imun (limfo-monocitar și plachetar) ca reacție la „agresiunea biochimica endoteliala” reprezentată de scăderea producției de oxid nitric, activarea factorilor de transcriere NF-kB, creșterea angiotensionogenului și activarea activatorului proteinei 1.(130) O etapă extrem de importantă în decelarea reacției inflamatorii este reprezentată de exprimarea pe celulele andoteliale a moleculelor de adeziune sub influența citokinelor produse de celulele imunocompetente. Experimental, expunerea celulelor endoteliale la acțiunea unor citokine conduce la exprimarea la suprafață membranei lor a moleculelor de adeziune, în special din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
al acidului sialic plasmatic să fie rezultatul desializării componentelor celulare sau a particulelor lipoproteice (41). Modificarea concentrației plasmatice a acidului sialic a fost corelata cu agregarea eritrocitară (185). 3.8. Fosfolipaza A2 asociată fosfolipidelor (acetilhidrolaza factorului activator plachetar) Prezența celulelor inflamatorii în placă de aterom a dus la ipoteza că inflamația are un rol important în cascadă de evenimente care duce la ruptură plăcii. Fosfolipaza A2 reprezintă o familie de enzime care hidrolizează fosfolipidele generând lisofosfolipide și acizi grași. Această enzimă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
să credem), ci producției crescute în placenta (119). 4.3. Interleukina-6 (ÎL-6) ÎL-6 este o citokină majoră, produsă în primul rând în țesutul adipos, care acționează direct sau prin intermdiul TNF-? inducând insulinorezistența (115, 154). Rolul său în inducerea reacției inflamatorii “de intensitate joasă” (115) este bine definit (154). Nu trebuie uitat însă că hiperinsulinemia (întâlnită în sindromul insulinorezistenței, inclusiv în unele etape ale evoluției T2DM) poate crește producția de ÎL-6 (115), întrucât se știe că insulină este un imunostimulator puternic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
a MIP-1? (macrophage inflammatory protein 1?) și ÎL-6 a fost găsită de două ori valoarea înregistrată la nediabetici (153). 4.4.Interleukinele 2, 10 și 12 (ÎL-2, ÎL-10 și ÎL-12) ÎL-10 este o citokină antiinflamatorie, protejând endoteliul în cursul reacției inflamatorii acute. Acest efect (menținerea vasomotricității și permeabilității normale a endoteliului vascular) poate fi dependent de scăderea producției de O2- de către xantin -oxidaza. Multe din genele ce exprimă reacția inflamatorie (proteină C reactiva, amiloidul seric A, fibrinogenul ori ÎL-6) par a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
ÎL-12) ÎL-10 este o citokină antiinflamatorie, protejând endoteliul în cursul reacției inflamatorii acute. Acest efect (menținerea vasomotricității și permeabilității normale a endoteliului vascular) poate fi dependent de scăderea producției de O2- de către xantin -oxidaza. Multe din genele ce exprimă reacția inflamatorie (proteină C reactiva, amiloidul seric A, fibrinogenul ori ÎL-6) par a fi activate de factorul nuclear NF-kB, la rândul sau stimulat de hiperglicemie. Efectul se exercită la nivelul endoteliului vascular din musculatură netedă a acestora. ÎL-10 poate fi o citokină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
sau leucocitele circulante, poate conduce la eliberarea în circulație a unor molecule solubile de adeziune. Determinarea lor necesită metode ultrasensibile datorită concentrațiilor foarte mici. Creșterea lor plasmatica poate fi privită că un indicator al disfuncției endoteliale (238). Multe din citokinele inflamatorii precum TNF-?, ÎL-6, PAI1, TGF-β (101, 95, 151, 239) sau chemoatractantul monocitar proteic 1 (115), participă într-un fel sau altul în hiperexpresia unor proteine specifice de adeziune precum ICAM1 (Intercelullar Adhesion Molecule 1), VECAM (Vascular endothelial cell adhesion molecule
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
O relație interesantă între metabolismul fierului și diabet a fost făcută de Fernandez-Real și col. (57) care consideră că excesul de fier poate contribui la amplificarea injuriei produse de radicalii liberi precum și în modularea diferitelor etape ce intervin în leziunile inflamatorii perivasculare. Într-adevăr, s-a constatat că în T2DM flebotomia ameliorează funcția β-celulară și scade concentrația plasmatica a glucozei, trigliceridelor, colesterolului și a ApoB (20). Încărcarea cu fier poate produce disfuncție endoteliala, în timp ce administrarea deferoxaminei ameliorează disfuncția endotelilă la pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
sau scăderea aportului de antioxidanți din dietă) fie prin creșterea radicalilor liberi (de exemplu expunerea la oxigen în concentrație mare sau supra-stimularea unor procese fiziologice care conduc la formarea de radicali liberi, cum ar fi activarea fagocitelor în cadrul unor boli inflamatorii cronice) fie prin ambele mecanisme, având drept consecință potențială apariția de leziuni specifice celulare, tisulare sau de organ denumite generic leziuni oxidative (11). Distrucția tisulară generalizată este, probabil, determinată de peroxidarea lipidelor, adică de alterarea oxidativă a acizilor grași, mediată
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
mai ales în condiții de hipoxie. Alte mecanisme responsabile de creșterea concentrațiilor de VEGF ar mai fi: IGF-1 și activarea sistemului MAP-kinazelor din fibroblaste (14). În condiții de ischemie retiniană, principala sursă de VEGF este reprezentată de celulele din infiltratele inflamatorii, în special macrofage activate (22). La nivel renal (8), componentele sistemului VEGF sunt sintetizate de către celulele epiteliale glomerulare, podocite și tubii distali și colectori. VEGFR-2 este sintetizat în special de către celulele endoteliale glomerulare și fibroblastele interstițiului cortical. Familia factorilor de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
al femeii). De asemenea, cu excepția cazurilor cu microangiopatie severă și insuficiență renală, fertilitatea femeii diabetice nu este semnificativ scăzută față de femeile nediabetice. Aceste diferențe se explică prin incidența mai mare a tulburărilor de menstruație și a riscului crescut de boală inflamatorie pelvină la femeia diabetică. 2.3.5. Afectarea hepatică (hepatopatia diabetică) (27) În afara alcoolului, diabetul zaharat (mai ales tipul 2), obezitatea (mai ales cea androgenică) și hiperlipemia (mai ales hipertrigliceridemia) sunt principalii factori de risc pentru încărcarea grasă hepatică. Încărcarea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]