2,716 matches
-
administrarea prin spray nazal a altui agonist-antagonist opioid, Butorfanolul. Administrarea prin plasture, transcutană a Fentanylului, eliberând între 25 și 100 micrograme pe oră, este în ultimii ani utilizată în Europa. Substanțele antiinflamatorii nesteroidiene (AINS). Mecanismul de acțiune este legat de inhibarea ciclooxigenazei și blocarea sintezei prostaglandinelor implicate în inflamație și durere. Acțiunea AINS este exercitată preponderent la nivelul ciclooxigenazei din țesuturile periferice. Sunt substanțe pe care le utilizăm frecvent în analgezia postoperatorie, în chirurgia toracică. Se administrează i.v. (puține AINS
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Radu T. Stoica () [Corola-publishinghouse/Science/92091_a_92586]
-
scădere a glicemiei sub 80 mg/dl duce la creșterea secreției pancreatice de glucagon ce stimulează glicogenoliza și neoglucogeneza hepatică. Stimularea simpatică și creșterea secreției de epinefrine apar la un nivel ușor mai accentuat al hipoglicemiei și are drept efect inhibarea secreției de insulină, scăderea utilizării periferice a glucozei, stimularea lipolizei și proteolizei, ca și susținerea glicogenolizei în mușchii periferici, asigurând astfel cantitățile substrat necesare pentru neoglucogeneza hepatică și renală. Asocierea unui complex de simptome, ce include foamea, permite pacientului să
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
între titrurile de imunoglobuline IgA și IgG și progresia anevrismelor. Totodată, la pacienții cu anevrisme abdominale s-au pus în evidență titruri înalte de matrix metaloproteinază MMP-9, care pot fi, la rândul lor, corelate cu dezvoltarea acestei afecțiuni, în plus inhibarea farmacologică (cicline - doxiciclină, tetraciclină) a proteolizei poate încetini progresia anevrismelor. S-au pus în evidență alături de matrix metaloproteinaze și alte câteva proteinaze (activator de plasminogen, serin elastaze și catepsine) care pot contribui la formarea anevrismelor [10]. Simptomatologia Majoritatea anevrismelor abdominale
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
de la începutul postului, fiind stimulată de scăderea insulinei și creșterea glucagonului plasmatic. Lipoliza eliberează AGL în sânge, aceștia fiind utilizați în ficat și în mușchi pentru asigurarea nevoilor energetice. Creșterea oxidării AGL conduce la o inhibiție a oxidării glucozei (prin inhibarea piruvat dehidrogenazei), precum și a glicolizei (prin inhibarea fosfofructokinazei). La nivelul mușchiului, utilizarea preferențială a AGL conduce la apariția unui grad de insulinorezistență (scade captarea și utilizarea glucozei). Finalitatea acestui proces ar fi prezervarea glucozei disponibile în sânge pentru utilizarea de către
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
insulinei și creșterea glucagonului plasmatic. Lipoliza eliberează AGL în sânge, aceștia fiind utilizați în ficat și în mușchi pentru asigurarea nevoilor energetice. Creșterea oxidării AGL conduce la o inhibiție a oxidării glucozei (prin inhibarea piruvat dehidrogenazei), precum și a glicolizei (prin inhibarea fosfofructokinazei). La nivelul mușchiului, utilizarea preferențială a AGL conduce la apariția unui grad de insulinorezistență (scade captarea și utilizarea glucozei). Finalitatea acestui proces ar fi prezervarea glucozei disponibile în sânge pentru utilizarea de către creier, organ dependent energetic de acest carburant
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
glucoza rămâne un carburant obligatoriu, scăderea consumului său sub un anumit prag conducând la comă hipoglicemică, întrucât prin scăderea glucozei este afectată și utilizarea corpilor cetonici. Un efect pozitiv al concentrației crescute de corpi cetonici în sânge este acela al inhibării proteolizei musculare, probabil prin inhibarea oxidării leucinei. O sinteză a carburanților disponibili în postul de scurtă, respectiv lungă durată, este redată în tabelul 1. Contrar a ce se credea odinioară, corpii cetonici reprezintă o sursă importantă de carburanți (mai ales
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
scăderea consumului său sub un anumit prag conducând la comă hipoglicemică, întrucât prin scăderea glucozei este afectată și utilizarea corpilor cetonici. Un efect pozitiv al concentrației crescute de corpi cetonici în sânge este acela al inhibării proteolizei musculare, probabil prin inhibarea oxidării leucinei. O sinteză a carburanților disponibili în postul de scurtă, respectiv lungă durată, este redată în tabelul 1. Contrar a ce se credea odinioară, corpii cetonici reprezintă o sursă importantă de carburanți (mai ales în condițiile postului prelungit), economisind
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
o limitare a gluconeogenezei și proteolizei. Mecanismul acestor acțiuni ale acizilor grași este studiat atât in vitro cât și in vivo. Studiile in vitro pe izolate cardiomiocitare au arătat că acizi grași scad preluarea de glucoză mediată de insulină prin inhibarea activității piruvat dehidrogenazei și a hexokinazei. Studii in vivo pe subiecți umani au demonstrat că acizii grași produc insulinorezistență musculară prin interferarea directă a mecanismului de activare a transportului de glucoză mediat de insulină (activarea semnalelor mediate de serin/ treonin
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
captarea și utilizarea ei în țesuturile extrahepatice și în primul rând în mușchi (1, 18). Supresia producției hepatice de glucoză se pare că nu s-ar datora inhibiției directe exercitate de insulină asupra glicogenolizei și gluconeogenezei hepatice ci mai degrabă inhibării lipolizei adipocitare și scăderii afluxului de acizi grași la nivel hepatic (1, 17). În acest sens pledează următoarele date experimentale: - viteza de scădere a producției endogene de glucoză in vivo este destul de lentă, ținând cont că insulina este eliberată direct
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
pulsatil al secreției de insulină (17). Dovadă în acest sens stau modelele experimentale care păstrează atât vârful insulinosecretor precoce cât și pe cel tardiv (la 3-5 și respectiv 45-60 minute de la administrarea glucozei) și în care s-a obținut o inhibare a producției hepatice de glucoză (8, 17). Trebuie menționat însă că pacienții cu diabet zaharat de tip 2 prezintă tipic o creștere a debitului endogen de glucoză. Când ne referim la producția endogenă de glucoză, trebuie luată în considerație participarea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
adenilat ciclaza (AMPC) și apoi protein kinaza A (PKA). Aceasta din urmă se inserează în ciclul exocitozei granulelor secretorii deja preformate. Stimularea este dependentă de creșterea glicemică. Hormonii incretinici stimulează nu numai exocitoza, dar și proliferarea celulelor β pancreatice și inhibarea căilor apoptotice. Aceste efecte sunt mediate de principalele kinaze intra-β-celulare: PI3-K („Phosphoinositol-3-Kinase”) și MAPK („Mitogen Activated Protein Kinase”). Receptori pentru IP3 (IP3-R) sunt prezenți pe membrana celulei β, dar și pe membranele unor structuri intracelulare (reticul endoplasmic, nucleu sau granule
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Oxidul nitric în exces se consideră a fi un efector important al morții celulare în celula β în T1DM. Tratarea celulelor β cultivate cu oxid nitric produce stres în reticulul endoplasmic, probabil prin depleția stocurilor de calciu prezente aici (prin inhibarea pompei Ca+2-ATP-azică denumită SERCO, din reticulul endoplasmic). Această observație sugerează că stresul oxidativ din reticulul endoplasmic poate juca un rol semnificativ în procesul distructiv β-celular, întâlnit în T1DM. Acest mecanism însă, prezent în condițiile asocierii altor defecte genetice decât
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
poartă numele de regiune regulatorie (fig. 4). Între regiunea regulatorie și gena insulinei se află „caseta TATA”, adică secvența de DNA necesară inițierii transcrierii genei. Regiunile necodante (intronii), deși nu codifică direct diferitele proteine, joacă totuși rol în stimularea sau inhibarea transcrierii genelor. 4. Gena insulinei alcătuită din 3 exoni (E1-E3). Ea este precedată de gena tirozin hidroxilazei cu 13 exoni și urmată de gena IGF2 cu 8 exoni. 3.5.2. Expresia genei insulinei La mamifere expresia genei insulinei are
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în capitolul „Mitocondria”. Generarea moleculelor de ATP din celula β depinde în mare măsură de câtă energie va fi deturnată către termogeneză de către proteinele decuplante (UCP). Celula β exprimă UCP2. Hiperexpresia experimentală a acestor proteine în celula β conduce la inhibarea sau chiar suprimarea secreției de insulină stimulată de glucoză în insulele intacte. Dimpotrivă, șoarecii knockout pentru UCP2 devin hiperinsulinemici și hipoglicemici, datorită stimulării insulinosecreției de către moleculele ATP produse în exces. Se consideră că UCP2 pot face parte dintr-un mecanism
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
și aspectele încă neclare ce se referă la apoptoza β-celulară la om: (1) rolul calciului în apoptoză și necroză; (2) interacțiunea dintre Il-1β, INF și TNF ? în expresia genelor pro-apoptotice; (3) rolul fosfatazelor și al altor proteine anti-apoptotice în inhibarea apoptozei mediate citokinic; (4) natura factorilor activați de MAPK în celulele β; (5) înțelegerea rolului jucat de oxidul nitric în necroza și apoptoza β-celulară; (6) rolul mitocondriei și al familiei Bcl2 în moartea β-celulară; (7) diferențele în moartea β-celulară indusă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
mică decât cea a insulelor cultivate la o concentrație de glucoză de 5 mmol/l. Mecanismul celular de alterare a răspunsului β-celular la glucoză, indus de hiperglicemie, nu se cunoaște bine. S-a sugerat inițial că hiperglicemia poate produce o inhibare (down-reglare) a transportului glucozei în celulele insulinodependente (adipocite, țesut muscular și hepatocite), fie prin modificări survenite în activitatea receptorilor insulinici, fie prin defecte ale transportorilor de glucoză (GLUT4). Afectarea insulinosecreției se înregistrează numai față de creșterea glucozei, acțiunea stimulilor neglucozici fiind
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
chistică renală. 2. Acumularea de fluide Teoretic, acumularea intrachistică de lichide poate fi produsă de obstrucția intratubulară și acumularea filtratului glomerular și/sau de secreția transepitelială 1. Experimental, la șoarecii cpk (un model animal de ARPKD), taxolul produce in vivo inhibarea progresiei chiștilor. 2. Factorii de transcripție sunt substanțe care reglează în mod normal sinteza de proteine. Primul mecanism ar putea interveni pentru chiștii care rămân conectați cu tubul din care provin: cu segmentul aferent, cu cel eferent sau cu ambele
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
evenimentelor patogenice secundare ce se produc după declanșarea cistogenezei ar permite intervenții pentru modularea cistogenezei prin combaterea acestor evenimente secundare. Aceste intervenții au fost încercate la rozătoare care fac PKD. Tratamente pentru controlul proliferării celulare: lovastatin, paclitaxel, inhibitori receptor EGF. Inhibarea secreției fluidelor: antagoniști ai receptorilor pentru vasopresină. Reducerea inflamației interstițiale: metilprednisolon, bicarbonat de sodiu sau potasiu, citrat de potasiu; recent, se recomandă l-arginina și oxidul nitric. Prevenirea modificărilor vasculare: inhibitorii enzimei de conversie, losartran. Deși evoluția bolii poate fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
optim de muncă și odihnă; - viață sedentară, inactivitate fizică și repaus prelungit la pat; -existența unor boli interne: anomalii congenitale, colon iritabil, prolaps rectal, cancer, stenoze colorectale și anale, tulburări endocrine, tulburări ale fluxului sanguin În pereții intestinali, nevroze astenice; - inhibarea voluntară a actului defecației și scăderea forței de contracție a mușchilor abdominali, legată de vârstă Înaintată, obezitate, sarcini repetate și pierderea bruscă În greutate; - folosirea abuzivă a laxativelor și a altor medicamente de sinteză. În funcție de factorii care determină starea de
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
ml apă clocotită, se infuzează 10- 15 minute și se beau 2-3 ceaiuri călduțe pe zi, prin Înghițituri rare. * Infuzia din ceai verde cu proprietatea de a preveni Îmbolnăvirea de cancer datorită conținutului În flavone și vitamine, având efecte de inhibare a apariției și creșterii tumorilor maligne, de neutralizare a radicalilor liberi și de blocare a reacțiilor de transformare a nitriților din alimente În nitrozamine cancerigene. Prin conținutul În vitamina C, beta-caroten și seleniu, ceaiul verde are efecte antioxidante iar prin
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
se beau câte 2-3 căni pe zi; *macerat din rădăcini de obligeană din care se iau câte 30 picături de 3-4 ori pe zi, cu 30 minute Înainte de mese; *macerat din rădăcini de tătăneasă, bogate În alantoină, cu rol În inhibarea proceselor tumorale, din care se ia câte o jumătate de cană, dimineața și seara, Într-o cură de 30 de zile, urmată de o pauză de 7 zile; *pulberi din licheni de piatră și trifoi roșu din care se iau
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
de vasopresină aflați în prezent în studiu sunt relcovaptan (inhibitor de receptori V1), lixivaptan și satavaptan (inhibitori de receptori V2). Antagoniștii de vasopresină sunt încă puțin utilizați în tratamentul ICA. 27.4.3.4. Antagoniștii de adenozină Induc diureza prin inhibarea reabsorbției sodiului și a apei la nivelul tubului proximal și mențin sau cresc RFG prin acțiunea asupra arteriolei aferente. Studiul PROTECT publicat în 2008 (16) a utilizat rolofilina, un inhibitor de receptor A1 al adenozinei la un număr de 301
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
milrinona, levosimendan. Aceste substanțe nu se administrează în ICA cu funcție sistolică păstrată, ci doar la pacienții cu VS dilatat, cu FE scăzută și cu semne de hipoperfuzie periferică. Milrinona este un inhibitor al fosfodiesterazei care crește inotropismul cardiac prin inhibarea degradării AMP ciclic. Administrarea de milrinonă este urmată de o îmbu nătățire rapidă hemodinamică, dar se asociază cu risc crescut de hipotensiune simpto matică. Se recomandă o doză inițială de 0,1 µg/kg/min, putând crește doza la 0
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
De asemenea, s-a constatat un control mai slab al presiunii arteriale cu betablocante, în comparație cu diureticele, cu blocante ale canalelor de calciu sau sartani (14). Betablocantele reduc tensiunea arterială datorită scăderii forței de contracție a cordului, scăderii debitului cardiac (prin inhibarea influenței beta1-adrenergice cardiostimulatoare sau prin scăderea secreției de renină, ca urmare a blocării eliberării de adrenalină la nivelul zonei juxtaglomerulare renale). De asemenea, blochează acțiunea catecolaminelor circulante, scăzând necesarul de oxigen la nivelul mușchiului cardiac ischemic (15,16). Deși beneficiile
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
cu afecțiuni coronariene ischemice și cu un risc crescut de deces, la pacienți peste 65 de ani, indiferent de sex (14). Statinele sunt cei mai eficace agenți în reducerea nivelurilor crescute de LDL-colesterol (10). Aceste medicamente suprimă biosinteza colesterolului prin inhibarea competitivă a 3 hidroxi-reductaza 3 metil glutarilcoenzima A (HMG-CoA), enzima care catalizează conversiaHMG-CoA la mevalonat, precursor al colesterolului. Această inhibiție induce „upregla-rea”receptorilor pentru LDL în ficat și determină clearance-ul rapid al LDL-colesterolului din plasmă (11). Studii clinice au evidențiat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]