1,678 matches
-
de NO, care este nitroprusiatul de Na. În esență, mecanismul prin care endoteliul participă în patogeneza bolii cardio-vasculare este declanșarea unui proces inflamator (de diverse cauze infecțioase și non-infecțioase ) sub efectul-„trigger”al unor citokine proinflamatorii. Expunerea experimentală a celulelor endoteliale la acțiunea citokinelor proinflamatorii induce expresia pe suprafața membranei a moleculelor de adeziune, în special din clasa selectinelor, cu recrutarea consecutivă a celulelor efectoare din curentul sanguin (neutrofile și macrofage). O altă consecință a acțiunilor acestor citokine asupra endoteliului este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
T2DM este un factor de risc independent pentru evenimente cardiovasculare la acești pacienți (risc relativ=3,66 [200]. Aceste rezultate au condus la introducerea de către unii autori a termenului de MA „benignă”, atunci când nu este asociată cu markeri de disfuncție endotelială, respectivn MA „malignă” atunci când acești markeri (PCR, vWF) sunt prezenți. Aceleași date au fost confirmate și de studii pe pacienți cu T1DM [212]. Această disociere a celor două tipuri de MA se referă la riscul suplimentar pe care MA „malignă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
referă la riscul suplimentar pe care MA „malignă” îl conferă în ce privește apariția complicațiilor cardio-vasculare, risc care este comun pacienților diabetici și non-diabetici. Studiul multicentric EURODIAB Complication Study a adus date noi referitoare la asocierea dintre MA și markerii de disfuncție endotelială la pacienții cu T1DM, și anume că această asociere se corelează semnificativ cu prezența retinopatiei diabetice [77]. Un studiu recent a arătat că administrarea unui vaccin pentru Salmonella typhi la om a declanșat, pe lângă o reacție inflamatorie moderată și o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
diabetice [77]. Un studiu recent a arătat că administrarea unui vaccin pentru Salmonella typhi la om a declanșat, pe lângă o reacție inflamatorie moderată și o importantă disfuncție a endoteliului arterial. O altă cauză infecțioasă de inflamație, incriminată în patogeneza leziunii endoteliale este infecția cronică latentă cu Chlamydia pneumoniae, a cărei prezență a fost pusă recent în evidență, atât în populația generală cât și la pacienții diabetici cu IRC [89] la nivelul plăcilor de aterom. Alți agenți infecțioși care ar putea juca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
nivelul plăcilor de aterom. Alți agenți infecțioși care ar putea juca același rol sunt: virusul citomegalic, virusul hepatitei A, virusul Herpes simplex tip1 și Helycobacter pylori. În aceste condiții, s-a ridicat problema momentului și a factorilor declanșatori ai disfuncției endoteliale la pacienții diabetici, respectiv dacă acești factori sunt sau nu specifici DZ.Din acest punct de vedere, s-a constatat absența markerilor de disfuncție endotelială la pacienții cu T1DM recent, cu control metabolic bun și fără retinopatie diabetică; acești markeri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
pylori. În aceste condiții, s-a ridicat problema momentului și a factorilor declanșatori ai disfuncției endoteliale la pacienții diabetici, respectiv dacă acești factori sunt sau nu specifici DZ.Din acest punct de vedere, s-a constatat absența markerilor de disfuncție endotelială la pacienții cu T1DM recent, cu control metabolic bun și fără retinopatie diabetică; acești markeri (FvW) au prezentat însă o creștere progresivă, care a precedat apariția MA cu aproximativ 3 ani. Aceste date par să indice că disfuncția endotelială nu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
disfuncție endotelială la pacienții cu T1DM recent, cu control metabolic bun și fără retinopatie diabetică; acești markeri (FvW) au prezentat însă o creștere progresivă, care a precedat apariția MA cu aproximativ 3 ani. Aceste date par să indice că disfuncția endotelială nu este o trăsătură per se a DZ, ci un indicator al apariției complicațiilor (MA), fiind posibil ca această caracteristică să fie determinată genetic. Cuantificarea ponderii disfuncției endoteliale ca factor de predicție pentru dezvoltarea angiopatiei asociate T2DM este mult mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
MA cu aproximativ 3 ani. Aceste date par să indice că disfuncția endotelială nu este o trăsătură per se a DZ, ci un indicator al apariției complicațiilor (MA), fiind posibil ca această caracteristică să fie determinată genetic. Cuantificarea ponderii disfuncției endoteliale ca factor de predicție pentru dezvoltarea angiopatiei asociate T2DM este mult mai dificilă, deoarece nu se pot selecționa pacienți cu T2DM „recent necomplicat” din cauza incertitudinii momentului de debut al T2DM precum și a comorbidității cardio-vasculare, preexistentă de regulă la acești pacienți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
dificilă, deoarece nu se pot selecționa pacienți cu T2DM „recent necomplicat” din cauza incertitudinii momentului de debut al T2DM precum și a comorbidității cardio-vasculare, preexistentă de regulă la acești pacienți. Cu toate acestea, datele existente par convergente în sensul prezenței unei disfuncții endoteliale asociata T2DM încă de la debutul clinic al acestuia. Mecanismele fiziopatologice care produc disfuncția endotelială asociată diabetului zaharat la om nu sunt complet cunoscute, datorită dificultăților metodologice în a estima precis funcția endotelială; concepția actuală este că aceste mecanisme au fiecare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
de debut al T2DM precum și a comorbidității cardio-vasculare, preexistentă de regulă la acești pacienți. Cu toate acestea, datele existente par convergente în sensul prezenței unei disfuncții endoteliale asociata T2DM încă de la debutul clinic al acestuia. Mecanismele fiziopatologice care produc disfuncția endotelială asociată diabetului zaharat la om nu sunt complet cunoscute, datorită dificultăților metodologice în a estima precis funcția endotelială; concepția actuală este că aceste mecanisme au fiecare o contribuție semnificativă, dar nici unul dintre ele nu este suficient singur pentru a declanșa
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
existente par convergente în sensul prezenței unei disfuncții endoteliale asociata T2DM încă de la debutul clinic al acestuia. Mecanismele fiziopatologice care produc disfuncția endotelială asociată diabetului zaharat la om nu sunt complet cunoscute, datorită dificultăților metodologice în a estima precis funcția endotelială; concepția actuală este că aceste mecanisme au fiecare o contribuție semnificativă, dar nici unul dintre ele nu este suficient singur pentru a declanșa acest proces. Astfel, hiperglicemia de durată produce pe culturi de celule endoteliale creșterea producției de componente ale matrixului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
metodologice în a estima precis funcția endotelială; concepția actuală este că aceste mecanisme au fiecare o contribuție semnificativă, dar nici unul dintre ele nu este suficient singur pentru a declanșa acest proces. Astfel, hiperglicemia de durată produce pe culturi de celule endoteliale creșterea producției de componente ale matrixului extracelular (colagen IV, fibronectine), precum și de FvW, și scade potențialul proliferativ și fibrinolitic; s-a constatat, de asemenea, o activare a procesului de apoptoză și adezivitate plachetară. Acțiunile hiperglicemiei asupra celulelor endoteliale se exercită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
de celule endoteliale creșterea producției de componente ale matrixului extracelular (colagen IV, fibronectine), precum și de FvW, și scade potențialul proliferativ și fibrinolitic; s-a constatat, de asemenea, o activare a procesului de apoptoză și adezivitate plachetară. Acțiunile hiperglicemiei asupra celulelor endoteliale se exercită prin intermediul mai multor căi metabolice, rezultând în final o creștere a raportului NADH/NAD (pseudohipoxie hiperglicemică), care conduce la o sensibilitate crescută a celulelor la stressul oxidativ [256]. Un alt mecanism major prin care hiperglicemia alterează metabolismul celulelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
se exercită prin intermediul mai multor căi metabolice, rezultând în final o creștere a raportului NADH/NAD (pseudohipoxie hiperglicemică), care conduce la o sensibilitate crescută a celulelor la stressul oxidativ [256]. Un alt mecanism major prin care hiperglicemia alterează metabolismul celulelor endoteliale este producerea AGE și interacțiunea acestora cu receptorii specifici (RAGE), proces care induce secreția de citokine proinflamatorii. Ca efectori finali ai leziunii endoteliale au fost incriminați PCR și TNF? (tumour necrosis factor alfa); recent s-a demonstrat că PCR pare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
crescută a celulelor la stressul oxidativ [256]. Un alt mecanism major prin care hiperglicemia alterează metabolismul celulelor endoteliale este producerea AGE și interacțiunea acestora cu receptorii specifici (RAGE), proces care induce secreția de citokine proinflamatorii. Ca efectori finali ai leziunii endoteliale au fost incriminați PCR și TNF? (tumour necrosis factor alfa); recent s-a demonstrat că PCR pare să aibă un efect proinflamator direct asupra celulelor endoteliale, prin creșterea expresiei unor molecule de adeziune. TNF? deține însă rolul-cheie în inducerea disfuncției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
specifici (RAGE), proces care induce secreția de citokine proinflamatorii. Ca efectori finali ai leziunii endoteliale au fost incriminați PCR și TNF? (tumour necrosis factor alfa); recent s-a demonstrat că PCR pare să aibă un efect proinflamator direct asupra celulelor endoteliale, prin creșterea expresiei unor molecule de adeziune. TNF? deține însă rolul-cheie în inducerea disfuncției endoteliale, fiind demonstrat atât clinic cât și experimental că există o relație directă între nivelul TNF? și gradul de afectare al procesului de vasodilatație endotelio-dependente [251
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
au fost incriminați PCR și TNF? (tumour necrosis factor alfa); recent s-a demonstrat că PCR pare să aibă un efect proinflamator direct asupra celulelor endoteliale, prin creșterea expresiei unor molecule de adeziune. TNF? deține însă rolul-cheie în inducerea disfuncției endoteliale, fiind demonstrat atât clinic cât și experimental că există o relație directă între nivelul TNF? și gradul de afectare al procesului de vasodilatație endotelio-dependente [251]. Mecanismul principal prin care TNF? produce leziunea endotelială este inhibarea expresiei genei NO-sintetazei endoteliale. 3
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
TNF? deține însă rolul-cheie în inducerea disfuncției endoteliale, fiind demonstrat atât clinic cât și experimental că există o relație directă între nivelul TNF? și gradul de afectare al procesului de vasodilatație endotelio-dependente [251]. Mecanismul principal prin care TNF? produce leziunea endotelială este inhibarea expresiei genei NO-sintetazei endoteliale. 3.6.5. Mecanismele renale de activare a sistemului TGF-? Rolul angiotensinei II (AGT II ): factorii solubili vasoactivi, cum este AGT II, pot stimula direct sinteza TGF-? de către celulele mezangiale; de asemanea, AGT II
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
disfuncției endoteliale, fiind demonstrat atât clinic cât și experimental că există o relație directă între nivelul TNF? și gradul de afectare al procesului de vasodilatație endotelio-dependente [251]. Mecanismul principal prin care TNF? produce leziunea endotelială este inhibarea expresiei genei NO-sintetazei endoteliale. 3.6.5. Mecanismele renale de activare a sistemului TGF-? Rolul angiotensinei II (AGT II ): factorii solubili vasoactivi, cum este AGT II, pot stimula direct sinteza TGF-? de către celulele mezangiale; de asemanea, AGT II acționează sinergic cu mediul hiperglicemic, prin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
care fagocitează particule mici;- macrofage - celule care înglobează particule mari, chiar celule întregi. În anul 1924, Aschoff a creat conceptul de sistem reticulo-endotelial (SRE), în care a inclus:- fagocitele propriu-zise;- celulele reticulare ale sinusurilor venoase din splină și ganglioni;- celulele endoteliale ale vaselor sanguine și limfatice;- fibroblastele din țesutul conjunctiv. În anul 1927, Voltera a propus denumirea de sistem reticulohistiocitar (SRH). În anul 1970, fagocitele au fost clasificate în două categorii funcționale:- fagocite profesioniste, capabile să ingere particule străine tapetate cu
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
plăcilor amiloide. O mutație observată la nivelul promotorului genei Cox2 (-765GC) se asociază cu scăderea riscului pentru apariția AD. De asemenea, la nivelul țesutului cerebral are loc o expresie sporită de molecule de adeziune celulară (CAM) precum integrinele, pe celulele endoteliale asociate plăcilor amiloide; și receptorii de vibronectină sunt numeroși în microglia reactivă și în neuronii purtători de benzi neurofibrilare. La fel este și expresia de LFA-1, cu rol în adeziunea leucocitelor. Pe de altă parte, nu s-a identificat un
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
tumorale umane cu retrovirusuri xenotropice murine. Organele porcine sunt eliminate prin trei mecanisme: respingere hiperacută (HAR), respingere vasculară acută (VAR) și respingere întârziată (DR). HAR este datorată prezenței anticorpilor umani, naturali, reactanți cu un antigen carbohidratat, α-Gal, exprimat pe celule endoteliale ale majorității speciilor de mamifere. Specia umană și primatele lumii vechi sunt de fapt animale knock-out naturale pentru necesara genă a galactozil-transferazei și, ca urmare, produc anticorpi anti-Gal care în conjuncție cu complementul, distrug endoteliul vaselor grefei. În prezent, nu
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mai comună dereglare de coagulare întâlnită la om, având o frecvență de aproximativ 1:250 pentru toate formele sale, incluzând pe cele de severitate medie și de aproximativ 1: 8000, pentru formele severe. Factorul von Willebrand se formează în celulele endoteliale, în megacariocite, posibil și în alte tipuri de celule, fiind codificat de o genă mare a cărei secvență are 178 kb, prezentând 52 exoni de dimensiune variabilă. Gena este localizată în cromozomul 12, având cartarea 12p 12-pter. La nivelul secvenței
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
din sînge și formarea plăcilor de aterom la nivelul pereților interni ai vaselor sanguine, facilitînd apariția trombozelor. Efectele nocive ale inhalării de nicotină și monoxid de carbon se repercutează și asupra endoteliului vascular și a funcțiilor plachetare, producînd o disfuncție endotelială, cu creșterea adezivității plachetare și producerea de prostaglandine F. Fumatul singur este un factor de risc independent pentru infarctul miocardic acut și moartea subită, iar prezența altor factori de risc amplifică semnificativ acest pericol. În ceea ce privește patologia vasculară, pe lîngă hipertensiunea
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
contrar în domeniul țesutului conjunctiv. De aceea, leziunile gingivale timpurii pot reprezenta un țesut limfoid de trecere, măi degrabă decât un înfiltrat leucocitar, atâta timp cât în toate componentele tipice pentru asemenea țesuturi sunt prezente, incluzând variate tipuri de celule Ț, venule endoteliale înalte, celule care prezintă Ag, ca macrofagele activate și celulele cu interdigitații. În consecință, acumularea leucocitara în epiteliul joncțional și majoritatea țesutului conjunctiv din interiorul gingiei nu ar trebui să fie privit fără echivoc că prim pas spre gingivite severe
T r atame n tul conserv a tor în boa la parod on t a l ă by Bogdan Vascu, Ana Maria Fatu () [Corola-publishinghouse/Science/91768_a_92401]