2,356 matches
-
supranormal. ARP crescută s-ar explica fie prin ischemia aparatului juxtaglomerular, fie prin existența leziunilor renale, care interferează mecanismul de feedback inhibitor. Astfel, ARP este net crescută la pacienții cu nefropatii vasculare (stenoză de arteră renală, nefroangioscleroză, poliarterită nodoasă) și glomerulare și scăzută la cei cu nefropatii interstițiale. în ciuda numeroaselor argumente în favoarea sa, rolul SRA în patogeneza HTA din IRC rămâne controversat. Unii autori au găsit corelații directe semnificative între ARP și nivelul TA [Wilkinson et al., 1970; Weidmann și Maxwel
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
de prezența comorbidităților. Frecvent sunt necesare doze mari și combinații terapeutice. Agenții cu acțiune centrală (alfa-metildopa, clonidina și noii derivați imidazolici, ca moxonidina) sunt eficace și siguri. Ei nu scad (uneori chiar cresc ușor) fluxul sangvin renal și rata filtrării glomerulare la pacienții cu IRC. Efectele adverse cele mai frecvente sunt uscăciunea gurii, hipotensiunea ortostatică și fenomenul de rebound, mai ales la clonidină. Beta-blocantele sunt bine tolerate de pacienții renali [i reprezintă antihipertensivele de elecție în cazul asocierii cardiopatiei ischemice. Dozele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
ATP-dependentă care alterează și schimbul Na+-Ca2+ cu efect asupra creșterii rezistenței vasculare. Modificările structurale reduc masa corticală renală cu 20-25%, concomitent cu scăderea numărului de glomeruli (până la 50% la 70 de ani). Consecințele funcționale sunt scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG), a capacității de concentrare a urinei și mai ales a capacității de conservare a Na + în caz de restricție prin dietă. Invers, incapacitatea de excreție rapidă după un aport crescut de Na + este substratul sensibilității la sare și al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
de genotipul de angiotensinogen. Polimorfismul proteinei citoscheletice alfa-adducin modulează balanța de sodiu, nivelul TA, proprietățile elastice ale arterelor, și explică evoluția complicată a HTA cu boală coronariană sau AVC (54). S-a demonstrat și faptul că variația diurnă a filtrării glomerulare, prezentă la tineri, caracterizată prin peak diurn și dipping nocturn, este absentă la vârstnici. Aceasta are implicații asupra profilului cronofar- macologic al drogurilor excretate prin filtrare glomerulară. Un aspect particular, legat de reducerea masei renale, este scăderea concomitentă a masei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
sau AVC (54). S-a demonstrat și faptul că variația diurnă a filtrării glomerulare, prezentă la tineri, caracterizată prin peak diurn și dipping nocturn, este absentă la vârstnici. Aceasta are implicații asupra profilului cronofar- macologic al drogurilor excretate prin filtrare glomerulară. Un aspect particular, legat de reducerea masei renale, este scăderea concomitentă a masei tubulare, cu impact asupra excreției de potasiu. Scăderea nivelului de aldosteron contribuie suplimentar. Practic vor- bind, hipertensivul vârstnic va avea o sensibilitate particulară la drogurile care induc
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
transferaza (HGPRT) guanină AMP (adenozin monofosfat) adenine fosforibos-l transferaza (APRT) adenozină D. Hiperfosfaturia Mai bine de jumătate din cantitatea de fosfat din dietă (800-1500mg/zi) este absorbit la nivelul duodenului și jejunului. În funcție de necesități, rinichiul resoarbe 80-95% din fosfatul filtrat glomerular iar restul se elimină prin urină. Factorii considerați că induc creșterea excreției renale a fosfaților sunt: a) dobândiți hipertiroidismul (parathormonul este reglatorul major al reabsorbției renale a fosfaților); - aport alimentar crescut; - hipervolemia (duce la scăderea concentrației În lumenul tubular a
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
3 și 5 dimineața. În această fază are loc o creștere atât a fluxului sanguin renal cât și a presiunii ureterale. Se consideră că, această creștere a fluxului sanguin renal ar deține un rol homeostatic important, menținând perfuzia renală și glomerulară. Contrabalansarea acestei reacții fiziologice de către inhibitorul sintezei de prostaglandine, ar presupune o deteriorare a funcției renale (-ARGER, 1980). După aproximativ 60-90 de minute, În care intensitatea durerii crește dramatic, urmează o a doua fază ("constant phase"), ce durează În general
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
prostaglandine (mai ales PGE2), care se consideră că sensibilizează nervii periferici la substanțe ca brad-kinina și histamina - substanțe ce activează receptorul durerii. Sinteza și eliberarea de prostaglandine E2, urmăresc creșterea fluxului sanguin renal, pentru a asigura o mai bună perfuzie glomerulară, dar În același timp aceasta provoacă și creșterea diurezei și, implicit, acumularea de și mai multă urină În bazinet, accentuând distensia bazinetală și Închizând astfel cercul vicios. - creșterea activității contractile ureterale, organismul făcând eforturi proprii pentru a-și elibera calea
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
indicator mai prețios al funcției renale, deoarece valorile ei În sânge nu sunt influențate de aportul alimentar proteic, diureză, efort muscular, etc. În condițiile În care nivelul ei seric nu este prea ridicat, creatinina se elimină În totalitate prin filtrare glomerulară (vezi capitolul 1). Vom face urografia după ce cunoaștem funcția renală, pentru a stabili momentul optim și doza corectă de substanță de contrast ce trebuie administrată. 3. Glicemia. Pacientul diabetic trebuie cunoscut și, asocierea unei infecții urinare, poate dezechilibra un pacient
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
a durerilor și reducerea fenomenelor inflamtorii. Au fost aduse și unele obiecții cu privire la utilizarea acestor medicamente În colica nefretică. Se știe că, În prima fază a obstrucției, organismul reacționează la hiperpresiunea creată prin creșterea fluxului sanguin renal care menține perfuzia glomerulară În limite homeostatice. AINS inhibând eliberarea de PGE2 elimină această creștere a fluxului sanguin renal și, teoretic, ar putea duce la o deteriorare a funcției renale. Studiile experimentale la câini, la care s-a indus o obstrucție ureterală acută și
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
cerebral și metabolismul cerebral diminuă cu vârsta, dar relația lor rămâne constantă. Autoreglarea este și ea conservată cu Înaintarea În vârstă. 4. Renale: - există o alterare progresivă a funcției renale cu diminuarea fluxului sanguin renal și a debitului de filtrare glomerulară. - capacitatea de reabsorbție a sodiului și de concentrare a urinei, scade. - În ciuda diminuării funcției renale, creatinina serică este adesea la aceleași valori numerice datorită reducerii masei musculare și deci a producției sale. 5. Debitul sanguin hepatic este diminuat și eliminarea
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
hematurie; creșterea de volum a rinichiului; peteșii confluente la nivelul capsulei; hematoame subcapsulare intraparenchimatoase; hematoame perirenale. Modificări histologice: trombi În vene; necroză tubulară; afectare mitocondrială; vascularizare celulară; hemoragie și edem interstițial; afectare/ruptură a venelor și arterelor mici a capilarelor glomerulare și peritubulare; afectare/rupere a pelvisului renal. Modificări funcționale: scăderea efectivă a fluxului plasmatic renal; scăderea clearance-ului insulinei, creatininei și P.A.H.; creșterea excreției de glucoză; creșterea TGP, TGO serice;creșterea fosfatazei alcaline serice, lactat dehidrogenazei (LDH);creșterea glicozaminoglicanilor urinari;creșterea
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Aceste pierderi Înseamnă implicit o pierdere de țesut "nobil" funcțional. S-a dovedit că și o mică scădere a numărului nefronilor funcționali poate stimula compensator "creșterea" nefronilor restanți, ce va avea ca rezultat, Într-un interval de timp, apariția hipertrofiei glomerulare și a hipertensiunii intraglomerulare. Această hipertrofie compensatorie este bună pe termen scurt, pe termen lung Însă lucrurile pot evolua chiar spre insuficiență renală și/sau hipertensiune. Schema de mai sus face referire la situația generală În care apare o reducere
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
de acord cu efectul benefic al anumitor ape minerale asupra rinichiului și a căilor urinare. Fără a intra În amănunte (poate plictisitoare) aș menționa doar că magneziul, pe lângă rolul de inhibitor al cristalizării, are un efect vasodilatator periferic, crescând suprafața glomerulară de filtrare, calciul este diuretic prin acțiunea sa deshidratantă față de țesuturi. Este de reținut și faptul că sodiul neresorbit se elimină odată cu apa, iar cantitatea de cloruri eliminate o depășește pe cea ingerată odată cu apa minerală. Rolul benefic al apelor
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
este unic. Prezenta de leziuni într-un singur rinichi, celălalt fiind sănătos, exclude apariția IRC, deoarece rinichiul sănătos compensează funcțiile pierdute ale rinichiului lezat. Etiologia IRC este greu de evaluat. În România cauza cea mai frecventă a IRC este boala glomerulara (49%), urmată de nefropatiile interstițiale (23%). Dacă se include nefropatia diabetica în categoria nefropatiilor glomerulare primare și adăugăm nefropatiile interstițiale, rezultă că 76% din pacienții cu IRC din România au una dintre aceste etiologii. În expertiză medicală a capacității de
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
deoarece rinichiul sănătos compensează funcțiile pierdute ale rinichiului lezat. Etiologia IRC este greu de evaluat. În România cauza cea mai frecventă a IRC este boala glomerulara (49%), urmată de nefropatiile interstițiale (23%). Dacă se include nefropatia diabetica în categoria nefropatiilor glomerulare primare și adăugăm nefropatiile interstițiale, rezultă că 76% din pacienții cu IRC din România au una dintre aceste etiologii. În expertiză medicală a capacității de muncă constituie elementul de referință pentru stabilirea diagnosticului funcțional și aprecierea capacității de muncă în
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
sau prezenta complicațiilor generează o deficiență (incapacitate) care se evaluează conform criteriilor stabilite pentrul insuficientă renală cronică la care se adaugă procentajele corespunzătoare complicațiilor existente. Se va ține seama și de efectele tratamentului imunosupresor. GLOMERULONEFRITE (GN) Glomerulonefritele sunt afecțiuni inflamatorii glomerulare de etiologie multiplă, produse prin mecanisme imunitare, având o evoluție variabilă cel mai frecvent spre insuficientă renală terminală. Glomerulonefritele sunt cele mai frecvente dintre afecțiunile renale și ocupă primul loc că frecvență în etiologia insuficientei renale cronice (se apreciază că
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
de sindrom nefrotic - hematurie microscopica (peste lO.000 H/min) sau macroscopica (peste 100.000 H/min) - cilindrii eritrocitari I . Sindromul hidropigen - edeme 2. Sindromul hipertensiv 3. Sindromul de insuficiență renală - retenție de produși azotați în sânge datorită scăderii filtrării glomerulare și hipercatabolismului proteinelor endogene. La acestea se adaugă semne inflamatorii și imunologice: - VSH crescut - ASLO crescut - complement seric scăzut După gravitate glomerulonefritele acute se clasifică astfel: - forme frustre - semne discrete care dispar după câteva zile - forme ușoare - simptomatologie ștearsă, evoluție
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
după expirarea perioadei legale de concediu medical conform tabelului. ┌─────────────────────┬────────────┬���────────────────────────────────────┬─────┐ │ Formă clinică │Deficiență │ Incapacitatea │Grad │ │ │ │ │ de │ │ │ │ │inv. │ ├─────────────────────┼────────────┼─────────────────────────────────────┼─────┤ │ │ │ 1 -19% │ │ │UȘOARĂ │FĂRĂ În formele care au evoluat spre IRC deficiență/incapacitatea se stabilesc │ │ conform criteriilor pentru IRC │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ ÎI. Glomerulonefrite subacute Sunt nefropatii glomerulare cu evoluție rapidă spre exitus în majoritatea cazurilor, în câteva luni, maximum 2 ani. În ultimul timp prognosticul s-a ameliorat citându-se supraviețuiri de mai mulți ani cu remisiuni uneori complete. Aproximativ 35% din cazuri evoluează spre vindecare. În
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
și incapacitatea se stabilesc în funcție de: - formă morfopatologica - etiologiq (în formele secundare) - răspunsul la tratament - prezenta IRC NEFROPATII INTERSTIȚIALE Nefropatiile interstițiale sunt afecțiuni acute sau cronice cu etiologie plurifactoriala. Din punct de vedere morfopatologic se caracterizează prin leziuni interstițiale specifice, leziuni glomerulare, leziuni tubulare și leziuni vasculare minime. Din punct de vedere etiopatogenic nefropatiile interstițiale se clasifică în nefropatii interstițiale obstructive, nefropatii interstițiale de cauză medicală și nefropatii interstițiale de cauză necunoscută. Clasificarea etiopatogenica a nefropatiilor interstițiale (NI) 1. NI obstructive (datorate
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
și se sclerozează, tendoanele se retracta. ... b) Sclerodermia progresivă se asociază cu tulburări viscerale multiple predominant la nivelul tubului digestiv (tulburări de deglutiție, alterări ale motilității esofagului și intestinului), dar și la nivelul parenchimului pulmonar (scleroza pulmonară) și renală (leziuni glomerulare ce pot determina chiar insuficientă renală). ... c) Sclerodermia edematoasă cu debut acut după un episod acut de aspect gripal, tegumentele fetei, trunchiul și membrele sunt sediul unei infiltrații dure. La fața pliurile sunt șterse, mișcările devin imposibile, membrele au un
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
anticorpi anti-Sm - anticorpi anti-Ro/SS-A - anticorpi anti-La/SS-B - anticorpi anti-Jo-1 - anticorpi antinucleosomi - anticorpi antiribosomali P - anticorpi anticardiolipina (IgG și IgM) - anticorpi anti-Beta-2-glicoproteina I (IgG și IgM) - lupus anticoagulant - anticorpi ANCA și/sau anti-MPO (ELISA), anti-PR3 (ELISA) - anticorpi antimembrana bazala glomerulara ● Enteropatie glutenica: - anticorpi antigliadina - anticorpi antiendomisium - anticorpi antitransglutaminaza tisulara ● Boli inflamatorii intestinale: - anticorpi anti-Saccharomices cerevisiae - determinări Ac. Helicobacter pylori ● Boli hepatice autoimune: - anticorpi antimitocondriali - anticorpi antimuschi neted - anticorpi anti-LKM - anticorpi antiasialoglicoreceptor D. Microbiologie - Exsudat nazal - Exsudat faringian - Exsudat lingual - Examen
ORDIN nr. 609 din 12 august 2002 pentru aprobarea Normelor de autorizare şi funcţionare a laboratoarelor care efectuează analize medicale în sistem ambulatoriu. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/144303_a_145632]
-
răspunsul imun: migrația macrofagelor, eliberarea prostaglandinelor, procesarea și prezentarea antigenului, producția de anticorpi, de interleukine 1, 2, interferon gamma, TNF; inhibă eliberarea de histamină, serotonină, bradikinină. Sistemul cardiovascular pot determina hipertensiune Aparat excretor creșterea fluxului plasmatic renal și a filtratului glomerular; antagonism funcțional cu ADH Sistem nervos central și comportament deficiența de glucocorticoizi determină astenie psihică, depresie excesul produce inițial euforie, rapid înlocuită de depresie severă și tendințe suicidare. Alte glande endocrine Hipotalamus-hipofiză: asigură controlul prin feedback negativ a secreției de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
unui iceberg și că hiperaldosteronismul primar este mai frecvent decât se bănuia. Definiție Hiperaldosteronismul primar este un termen generic, desemnând un grup de perturbări caracterizate prin producția excesivă de aldosteron, independentă de sistemul renină-angiotensină, cel mai frecvent la nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Clasificare. Etiopatogenie Hiperaldosteronismul primar reprezintă 0,05-2% din cauzele de hipertensiune. Este mai frecvent la femei (raportul femei/bărbați este de 3-5/1) și între 30-50 de ani. Cauzele principale de hiperaldosteronism primar sunt adenomul glomerular și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Clasificare. Etiopatogenie Hiperaldosteronismul primar reprezintă 0,05-2% din cauzele de hipertensiune. Este mai frecvent la femei (raportul femei/bărbați este de 3-5/1) și între 30-50 de ani. Cauzele principale de hiperaldosteronism primar sunt adenomul glomerular și hiperplazia bilaterală. w Adenomul solitar de glomerulară (APA aldosterone-producing adenoma) se întâlnește în cca 65% din cazuri; mai frecvent situat la nivelul suprarenalei stângi; volum mic (diametrul în general < 3 cm); format dintr-o proliferare de celule glomerulare la
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]