9,381 matches
-
mielomul,se pot considera următoarele forme: Mielome cu limfociți, Mielome cu mielociți, Mielome cu mieloblaști, Mielome cu plasmazellen, Mielome cu eritroblaști, Mielome unde toate elementele albe sunt reprezentate. Studiile morfologice efectuate de Wright în 1900,arată asemănarea dintre celulele proliferate tumoral în mielom și plasmocitele prezente în măduva osoasă normală. Odată cu introducerea în clinică a puncției sternale, boala a fost mai bine studiată și diagnosticată, iar în ultimii ani prin studiul electroforetic al proteinelor serice, s-au descris tulburări de proteinogeneză
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
în ser prin electroforeza curentă, dar pot fi demonstrate și prin tehnici imunoelectroforetice. S-a arătat că proteinele Bence-Jones reprezintă lanțuri ușoare, libere din care se fac molecle mari de proteine plasmatice. Când sinteza lanțurilor ușoare și grele este Determinările tumorale extraosoase sunt mai rare, descriindu-se localizări ganglionare, splinice, hepatice, pulmonare, digestive sub formă de tumori solitare pasmocitare - ele prezentându-se sub formă de chisturi cu aspect clasic de mielom. Evoluția acestei forme este benignă, dar după un anumit timp
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
apariției simptomelor complexe, evocatoare, un VSH crescut sau proteinurii inexplicabile. S-a apreciat că perioada asimptomatică poate fi de până la 20 de ani. Studiile ulterioare de cinetică celulară au redus această perioadă la 2 ani, pornind de la constatarea că, proliferarea tumorală a celulei mielomatoase se face rapid, admițând ipoteza că, această proliferare ar fi continuă. Timpul de dublare al masei tumorale este apreciat după diferiți autori la 3 luni (Drewiinka și Alexaniam) sau 6 luni (Hobbs). Creșterea tumorală a celulei mielomatoase
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
20 de ani. Studiile ulterioare de cinetică celulară au redus această perioadă la 2 ani, pornind de la constatarea că, proliferarea tumorală a celulei mielomatoase se face rapid, admițând ipoteza că, această proliferare ar fi continuă. Timpul de dublare al masei tumorale este apreciat după diferiți autori la 3 luni (Drewiinka și Alexaniam) sau 6 luni (Hobbs). Creșterea tumorală a celulei mielomatoase produce distrugerea țesutului osos normal, cu liza acestuia și simptomele clinice și radiologice amintite. În măduva osoasă hematogenă extinderea masei
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
constatarea că, proliferarea tumorală a celulei mielomatoase se face rapid, admițând ipoteza că, această proliferare ar fi continuă. Timpul de dublare al masei tumorale este apreciat după diferiți autori la 3 luni (Drewiinka și Alexaniam) sau 6 luni (Hobbs). Creșterea tumorală a celulei mielomatoase produce distrugerea țesutului osos normal, cu liza acestuia și simptomele clinice și radiologice amintite. În măduva osoasă hematogenă extinderea masei tumorale are drept urmare, înlocuirea populației hematopoietice cu pancitopenie și sindroamele cauzate de aceasta (anemie, infecții, hemoragii). Infiltrarea
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
este apreciat după diferiți autori la 3 luni (Drewiinka și Alexaniam) sau 6 luni (Hobbs). Creșterea tumorală a celulei mielomatoase produce distrugerea țesutului osos normal, cu liza acestuia și simptomele clinice și radiologice amintite. În măduva osoasă hematogenă extinderea masei tumorale are drept urmare, înlocuirea populației hematopoietice cu pancitopenie și sindroamele cauzate de aceasta (anemie, infecții, hemoragii). Infiltrarea tumorală extramedulară (splină, ficat, ganglioni) este cauza măririi de volum a acestor organe, cu eventuale fenomene de compresiune pe organele din jur. Pe plan
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
a celulei mielomatoase produce distrugerea țesutului osos normal, cu liza acestuia și simptomele clinice și radiologice amintite. În măduva osoasă hematogenă extinderea masei tumorale are drept urmare, înlocuirea populației hematopoietice cu pancitopenie și sindroamele cauzate de aceasta (anemie, infecții, hemoragii). Infiltrarea tumorală extramedulară (splină, ficat, ganglioni) este cauza măririi de volum a acestor organe, cu eventuale fenomene de compresiune pe organele din jur. Pe plan biologic, proliferarea celulei mielomatoase se manifestă prin prin secreție de imunoglobuline. Se admite că, imunoglobulina mielomatoasă devine
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
menifestări de insuficiență funcțională din partea acestora. Foarte rar, imunoglobulinele mielomatoase precipită la temperaturi în jur de 300C, proprietate crioglobulinică, fiind cauza fenomenelor de tip Raymond semnalate la unii bolnavi. 4.7. ANATOMIE PATOLOGICĂ Modificările cele mai pregnante induse în proliferarea tumorală sunt semnalate la nivelul scheletului, cu precădere în oasele late și scurte, unde, țesutul normal este înlocuit cu masa de țesut tumoral roșiatic sau cenușiu-roșiatic în care se decelează celule plasmocite maligne. Aceleași modificări apar și în diferite organe, în
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
de tip Raymond semnalate la unii bolnavi. 4.7. ANATOMIE PATOLOGICĂ Modificările cele mai pregnante induse în proliferarea tumorală sunt semnalate la nivelul scheletului, cu precădere în oasele late și scurte, unde, țesutul normal este înlocuit cu masa de țesut tumoral roșiatic sau cenușiu-roșiatic în care se decelează celule plasmocite maligne. Aceleași modificări apar și în diferite organe, în cazurile de mielom extraosos. Cu mare frecvență sunt interesați rinichii, leziunile cele mai importante fiind localizate la nivelul tubilor renali, fără a
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
existența și evoluția leziunilor osoase, modificările calciului seric și cifra de hemoglobină, componentul monoclonal în sânge și urină. Unii autori, consideră că, există o corelație între procentul de plasmocite din măduva osoasă pe de o parte și masa de celule tumorale; stadiul de evoluție a bolii și durata de supraviețuire, pe de altă parte. Pornind de la aceste criterii, au propus următoarele stadii: • Stadiul I - cu procent de plasmocite în măduva osoasă sub 12%; • Stadiul II cu procent de plasmocite cuprins între
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
sub 12%; • Stadiul II cu procent de plasmocite cuprins între 13 și 26%; • Stadiul III - cu peste 26% plasmocite mielomatoase în măduva osoasă. Într-o altă stadializare Saluum-Durie, au fost luate în considerare următoarele criterii: • Stadiul I - corespunzând unei mase tumorale de 0.6x1011celule se caracterizează prin: hemoglobină peste 10%; calcemie sub 12mg%; imunoglobulină G sub 5g sau imunoglobulină A sub 3g%; proteinurie Bence Jones sub 4g/24h; plasmocitoame sau absența leziunilor osoase decelabile radiologic; • Stadiul III - corespunzând unei mase tumorale
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
tumorale de 0.6x1011celule se caracterizează prin: hemoglobină peste 10%; calcemie sub 12mg%; imunoglobulină G sub 5g sau imunoglobulină A sub 3g%; proteinurie Bence Jones sub 4g/24h; plasmocitoame sau absența leziunilor osoase decelabile radiologic; • Stadiul III - corespunzând unei mase tumorale mai mari de 1.2x1012 celule, se caracterizează prin: hemoglobină sub 8.5%; calcemie peste 12mg%; imunoglobulină G monoclonală peste 7g% sau imunoglobulină A monoclonală peste 5g%; proteinurie Bence-Jones peste 12g/24h. Manifestările intermediare celor descrise mai sus se încadrează
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
și formele cu proteinuirie Bence-Jones, de tip Lambda, ar avea o durată de supraviețuire mai mică. Evoluția este marcată de perioada de recrudescență alternând cu perioade de emisiune, cu accentuarea în timp a simptomelor. Prognosticul este apreciat în funcție de mărimea masei tumorale (vezi stadii clinice) și de starea funcției renale. În funcție de ultimul criteriu, s-a apreciat că, durata medie de viață a pacienților cu azotemie mai mare de 80mg% este de două luni sau mai puțin, cei cu azotemia normală peste 37
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
căilor urinare se produc depuneri de calciu, datorită hipercalcemiei, proteinuriei, schimbarea pH-ului urinar prin infecții. Complicații neurologice - sunt frecvente și variate complicații prin compresiune; ele se datorează fracturilor și prăbușirilor vertebrale, care dau fenomene de pareze sau paralizii. Infiltratele tumorale, amiloidice sau proteinice la nivelul rădăcinii nervoase sau de-a lungul traiectului nervilor periferici pot da fenomene de radiculite sau nevrite, care constituie uneori primele simptome de boală. Complicații infecțioase - infecțiile pulmonare apar frecvent la bolnavii cu mielom multiplu și
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
au produs tumori plasmocitare, ca reacție fie direct la țesutul omolog, fie prin injectare intraperitonedă cu adjuvant Freund, substanțe plastice sau uleiuri minerale (Potter și Robertson, 1960). Această experiență indică problema transformării unei reacții hiperplazice de tip imun în proliferare tumorală. Observațiile chimice ale lui Osserman (1968) confirmă aceste experiențe. El descrie câteva cazuri de bolnavi cu infecții cronice, pe căi biliare, care dezvoltă în evoluție o disclazie plasmocitară, cu depunere de amilolid și prezență de proteinurie Bence-Jones. 4.12. ALTE
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
caracter mai mult sau mai puțin malign. Alții cred că boala evoluează în două etape: prima de lungă durată, cu caracter inflamator, determină o serie de factori toxici, umorali sau infecțioși; cea de-a doua fază prezintă un caracter net tumoral. Având în vedere că, limfomul giganto-folicular nu prezintă decât un tablou histologic care poate fi întâlnit în cazul unor boli imune, în fazele incipiente ale unor limfopatii maligne, cât și, ca manifestare fără legătură, cel puțin până în prezent, se vrea
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
care urmează zona periferică ,în care predomină hematiile și celulele nucleate adulte din sângele sternal. Cu obiectivul mic ,se apreciază concentrația de elemente nucleate, care poate fi normală, crescută sau scăzută. Se mai pot observa , conglomerate compacte, tahicromatice, de celule tumorale, ce formează micrometastaze. Pentru studiul cu imersia se alege zona intermediară, cea mai bogată în celule. Vor fi analizate pe rînd: seria granulocitară, seria eritroblastică și seriile celulelor reticulare. Se urmărește morfologia fiecărei serii celulare și raportul cantitativ dintre elementele
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
Mielonul multiplu apare în general la vârstnici, cu o incidență anuală de 3/100.000 indivizi; studiul privind evoluția naturală a bolii arată că, ea se manifestă clinic atunci când se ajunge la 1x10111x1012 plasmocite maligne, ceea ce reprezintă aproximativ 1Kg masă tumorală. • Perioada latentă a bolii este de 1-2 ani, proliferarea plasmocitelor având loc la nivelul măduvei hematoformatoare, astfel că, tumora nu este vizibilă sau palpabilă. • Plasmocitele proliferate au caractere morfologice modificate, fiind în cantitate mare, depășind 7% din totalul elementelor nucleate
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
general 80% din mieloame sunt de tip imunoglobuline G’; 15% de tip imunoglobuline A; 1% de tip imunoglobuline D și imunoglobuline E. • Există cazuri în care, componenta monoclonală nu se evidențiază în ser - este cazul mielom multiplu, în care celulele tumorale secretă numai lanțuri ușoare, acestea fiind însă prezente în urină. • Hipersecreția de proteine mielomatoase s-a semnalat la toți bolnavii prezentați: 9 cazuri au prezentat creșteri de Ig G, iar un caz creșteri de Ig A, de fiecare dată cu
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
incidența praeterintenției ca formă de vinovăție ce caracterizează atitudinea medicală necorespunzătoare. Astfel, într-un caz, medicul chirurg, în cursul unei intervenții pentru eliminarea unui chist ovarian și pentru care exista consimțământul expres al pacientei, a constatat prezența unei importante mase tumorale în zona subperitoneală, și a decis eliminarea atât a acesteia, cât și a uterului și a anexelor, în cursul aceleiași intervenții chirurgicale, deși nu exista vreun consimțământ al pacientei și în acest sens, și nici un caracter de urgență al unei
MALPRAXISUL MEDICAL by RALUCA MIHAELA SIMION () [Corola-publishinghouse/Science/1374_a_2741]
-
activarea ciclooxigenazei 2, creșterea eliberării de prostaglandină E2 și tromboxan A2, cu dereglarea mecanismelor de producere a prostaglandinei I2, determinând scăderea raportului prostaglandină I2 / tromboxan A2. Această acŃiune are efecte proinflamatorii dependente de prostaglandina E2, contribuind la carcinogeneză și progresie tumorală. În plus, tromboxanul A2 mediază și alte efecte biologice, precumactivarea plachetară, angiogeneza, care pot interveni ca factori de facilitare a creșterii tumorale și apariŃiei metastazelor la fumători. Rolul ciclooxigenazei 2 și prostaglandinei E2 a fost demonstrat ca fiind de maximă
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
prostaglandină I2 / tromboxan A2. Această acŃiune are efecte proinflamatorii dependente de prostaglandina E2, contribuind la carcinogeneză și progresie tumorală. În plus, tromboxanul A2 mediază și alte efecte biologice, precumactivarea plachetară, angiogeneza, care pot interveni ca factori de facilitare a creșterii tumorale și apariŃiei metastazelor la fumători. Rolul ciclooxigenazei 2 și prostaglandinei E2 a fost demonstrat ca fiind de maximă importanŃă în producerea cancerului pulmonar, gastric și al vezicii urinare la fumători, în timp ce datele referitoare la rolul tromboxanului A2 și prostaglandinei I2
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
esenŃiale în iniŃierea și evoluŃia procesului aterosclerotic. Fumatul cauzează o creștere a nivelului leucocitelor în sânge cu 20-25%, conform rezultatelor unor studii. S-a remarcat o creștere a unor markeri inflamatori precum proteina C reactivă, interleukina-6 sau factorul de necroză tumorală tip. Recrutarea locală a leucocitelor, la suprafaŃa endoteliului vascular este cunoscută ca unul dintre evenimentele precoce în apariŃia aterosclerozei. Creșterea nivelurilor a numeroase citokine proinflamatorii determină o sporire a interacŃiunii între leucocite și celulele endoteliale. Nivelurile serice ale unor 47
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
Aceste mutaŃii conduc la multiplicare clonală și prin acumularea de mutaŃii adiŃionale, la dezvoltarea cancerului (38). Rolul major în carcinogeneza indusă de compușii chimici din tutun este deŃinut de mutaŃiile genice. În plus, este dovedită existenŃa cocarcinogenilor și a promotorilor tumorali în fumul de Ńigară. Deși acești compuși chimici nu sunt carcinogeni, ei potenŃează efectul carcinogen al tutunului prin mecanisme care conduc la stimulare și proliferare celulară. Reversibilitatea riscului de cancer după întreruperea fumatului depinde de promotorii tumorali și de alŃi
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
și a promotorilor tumorali în fumul de Ńigară. Deși acești compuși chimici nu sunt carcinogeni, ei potenŃează efectul carcinogen al tutunului prin mecanisme care conduc la stimulare și proliferare celulară. Reversibilitatea riscului de cancer după întreruperea fumatului depinde de promotorii tumorali și de alŃi factori epigenici conŃinuŃi în tutun. Un important factor epigenic este reprezentat de hipermetilarea enzimatică a regiunilor promotoare ale genelor, care vor determina scăderea riscului de carcinogeneză. Dacă această hipermetilare enzimatică are loc în regiunea supresoare a genelor
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]