7,684 matches
-
corecția parțială (până la valorile-țintă stabilite de ghiduri). La pacienții în pre-dializă, corecția totală a anemiei nu prezintă un beneficiu suplimentar față de cea parțială. Mai mult, corecția totală a anemiei nu îmbunătățește suplimentar calitatea vieții la pacienții cu BCR severă. 2. Anomaliile metabolismului mineral. Osteodistrofia renală. Rinichiul având o funcție esențială în hidroxilarea vitaminei D, pacientul cu BRC avansată prezintă un deficit relativ de vitamina D activă. Aceasta duce la hipocalcemie cronică, care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fibrosa, os hiperdinamic), însoțită de dureri osoase și periarticulare, prurit uremic; calcificări vasculare; morbiditate și mortalitate cardiovasculară crescută. Nu toți pacienții dializați prezintă hiperparatiroidism secundar; o proporție însemnată a subiecților uremici au niveluri reduse ale PTH (<150 pg/ ml), această anomalie fiind însoțită de boala osoasă adinamică, caracterizată printr-un metabolism osos anormal de redus; consecințele clinice sunt însă similare celor din hiperparatiroidism; osul adinamic fiind incapabil de a absorbi calciul și fosfații, acestea vor precipita în sânge, determinând calcificări ale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
comparativă de mâini relevă leziuni de liză subperiostală și calcificări periarticulare și arteriale. Calcificările cardiace se cuantifică de asemenea ecografic și prin computer tomografie cu emisie de electroni (evidențiază calcificările coronariene). Bilanțul fosfo-calcic se determină lunar la pacientul dializat. Tratamentul anomaliilor metabolismului fosfo-calcic la pacientul renal. Hiperfosfatemia se corectează incomplet prin hemodializă. Este necesară reducerea aportului alimentar de fosfați (produse din carne conservate sau prelucrate, lactate, cereale), precum și fixatori de fosfor, care împiedică absorbția fosfaților din alimente: Calciu acetat sau calciu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
l în loc de 1,75 mmol/l) să determine corecția parțială a bolii. Trebuie identificate eventuale acumulări de aluminiu și, la nevoie, utilizată terapia de chelare a acesteia. 3. Starea microinflamatorie la pacientul dializat Microinflamația joacă un rol cert în patogeneza anomaliilor cardiovasculare și a malnutriției la pacientul uremic. Starea microinflamatorie se evaluează prin monitorizarea periodică a proteinei C reactive și a altor reactanți de fază acută. Valori crescute ale CRP reprezintă un important predictor al evenimentelor coronariene și mortalității cardiovasculare în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să nu poarte greutăți care să comprime fistula, să evite traumatismele directe ale acesteia. Ei trebuie să cunoască modalitatea de evaluare a funcționării fistulei (puls, tril, suflu), să recunoască infecția sau tromboza și să anunțe unitatea de hemodializă imediat ce remarcă anomalii. Tegumentul va fi spălat zilnic și înaintea ședinței de hemodializă cu săpun bactericid. Există indicii că tratamentul medicamentos cu dipiridamol are un efect superior celui cu acid acetilsalicilic în a preveni tromboza, prin limitarea hiperplaziei venoase. FAV se poate infecta
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
infuzie sau de drenaj, prin declanșarea unei alarme și oprirea automată a mașinii. f. Soluțiile de DP Soluția de DP, prin compoziția sa, determină schimburile transperitoneale în cadrul DP, schimburi prin care se realizează epurarea din organism a toxinelor uremice, corectarea anomaliilor hidro-electrolitice și acido-bazice și, prin aceasta, ameliorarea unor tulburări metabolice, endocrine și hemodinamice caracteristice uremiei. Soluțiile de DP conțin electroliți, substanțe tampon și agenți osmotici. Compoziția electrolitică a soluției de DP este: Na+ 130 - 141 mmol/l; K+ 0 - 2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratarea dislipidemiei, se recomandă o dietă cu conținut redus în colesterol și grăsimi saturate. Aceste restricții nu trebuie însă să afecteze prea mult aportul proteic și caloric, pentru a induce malnutriție. La pacienții diabetici, un bun control glicemic poate ameliora anomaliile lipidice, în special hipertrigliceridemia, iar soluțiile de DP cu glucoză hipertonice trebuie, pe cât posibil, evitate. Ca medicație hipolipemiantă, inhibitorii HMG-CoA reductazei sunt de elecție: ei scad semnificativ colesterolul total, LDLcolesterolul și trigliceridele și cresc puțin HDL-colesterolul. Malnutriția proteică se întâlnește
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nivelul seric al (ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoză, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingivală, risc crecut infecțios (în special viral), DZ de novo (mai ales în cazul tacrolimus-ului). MMF și AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliză și efecte gastrointestinale - în special diaree, responsivă la reducerea dozelor. Corticoterapia prelungită poate determina efecte adverse severe (vezi și capitolul „Terapia imunosupresivă”), apariția acestora fiind dependentă de susceptibilitatea individuală și de doza cumulativă: sindrom cushingoid; retenție hidrosalină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
60 - 89 albuminurie, proteinurie, hematurie RFG moderat ↓ 30 - 59 boală cronică de rinichi moderată RFG sever ↓ 15 - 29 boală cronică de rinichi severă Insuficiență renală <15 (sau dializă) uremie, boală renală cronica terminală Notă: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcționale renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale compoziției sângelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este prezentă indiferent de prezența sau absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale ale rinichilor, persistând ≥ 3luni, cu sau fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale compoziției sângelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este prezentă indiferent de prezența sau absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fără reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG), putând însă determina reducerea RFG în timp. Leziunea renală se poate manifesta prin una dintre următoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluzând anomalii ale compoziției sângelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este prezentă indiferent de prezența sau absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale în țările europene Boala Proporția din totalul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
trecând liber prin membrana celulară. Osmolaritatea serică poate fi calculată aproximativ după formula: Concentrația de sodiu este exprimată în mEq/l, iar glucoza și ureea în mg/dl. Cantitativ, concentrația de sodiu are cea mai importantă contribuție în osmolaritatea serică. Anomaliile în concentrația de sodiu reflectă perturbări în reglarea cantității de apă din compartimentul extracelular. Tonicitatea se referă la efectul combinat al tuturor solviților de a genera o forță osmotică (osmotic driving force) care cauzează mișcarea apei dintr-un compartiment în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
boli mintale). în consecință, un bilanț negativ pentru apă și o hiperosmolalitate, se întâlnesc în: • pierderi de apă extrarenală cutanată sau respiratorie necompensate; • pierderi de apă la nivel renal prin absența secreției de ADH sau absența sensibilității renale la ADH; • anomalii ale centrilor setei sau osmoreceptorilor hipotalamici. 16.2.3. Diagnostic Semnele clinice sunt mai severe dacă instalarea hipernatremiei a fost brutală și sunt aproape absente când natremia este inferioară la 160 mmol/l. Predomină semnele neurologice: iritabilitate, confuzie, stupoare, crize
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
treilea spațiu 1. pierderile extrarenale (natriureza adaptată < 20 mmol/24h) pot fi: • digestive: vărsături prelungite, diaree severă, aspirații digestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative; • cutanate: transpirații importante (febră prelungită, exercițiu fizic intens), exsudație cutanată (arsuri întinse, dermatoză buloasă difuză), anomalie calitativă a transpirației (mucoviscidoză). 2. pierderile renale (natriureză neadaptată > 20 mmol/24h). Pot fi datorate următoarelor anomalii: • maladie renală intrinsecă: nefropatie interstițială cronică - polichistoză renală, nefronoftizie, pielonefrită cronică, IRC terminală cu ocazia unui regim desodat, sindromul ridicării obstacolului; • maladie extrarenală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aspirații digestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative; • cutanate: transpirații importante (febră prelungită, exercițiu fizic intens), exsudație cutanată (arsuri întinse, dermatoză buloasă difuză), anomalie calitativă a transpirației (mucoviscidoză). 2. pierderile renale (natriureză neadaptată > 20 mmol/24h). Pot fi datorate următoarelor anomalii: • maladie renală intrinsecă: nefropatie interstițială cronică - polichistoză renală, nefronoftizie, pielonefrită cronică, IRC terminală cu ocazia unui regim desodat, sindromul ridicării obstacolului; • maladie extrarenală: poliurie osmotică: diabet zaharat decompensat, perfuzie cu manitol, hipercalcemie, utilizarea diureticelor, insuficiența suprarenală acută. 3. pierderi în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
plasmatic rămâne stabilă între 125-135 mEq/l. în contrast cu clasicul SIADH, acești pacienți sunt capabili de a dilua normal urina ca răspuns la încărcarea cu apă și a o concentra, ca urmare a deshidratării. Sindromul se întâlnește în malnutriție, TBC, alcoolism. Anomalii endocrine: hipotiroidism sau insuficiență adrenală - pot limita diluția urinară printr-un mecanism vasopresin-independent; ambele situații trebuiesc luate în discuție în cazurile de hiponatremii nediagnosticate, deoarece ele reprezintă cauze reversibile de hiponatremie. Aceste două afecțiuni provoacă o diminuare a debitului cardiac
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vârstnici spitalizați). Mecanismele ce pot fi implicate sunt: capacitatea scăzută de excreție a apei, intoxicația cu apă în condițiile terapiei cu diuretice, secreția crescută de ADH. Incidența hiponatremiei la vârstnicii tratați cu diuretice este mai mare la femei. La această anomalie contribuie: depleția de volum, depleția de potasiu, inhibiția abilității de diluție a urinii. Comparativ cu tinerii tratați cu diuretice, vârstnicii au o susceptibilitate mai mare pentru hiponatremie, posibil legată de producția scăzută de prostaglandine. De menționat că drogurile diuretice și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic și paraclinic. a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă prin anomalii ECG: - diminuarea undei T care poate deveni difazică sau negativă; - creșterea undei U; - creșterea în amplitudine a undei P; - prelungirea intervalului PR (vezi tabelul 1). • semnele clinice sunt mai tardive: - depleția de potasiu scade rezistența vasculară sistemică, scade sensibilitatea la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată prin pierdere renală de magneziu și secundar pierdere de potasiu datorită unei anomalii a tubului contort distal. Manifestările sunt similare cu sindromul Bartter, cu mențiunea că pacienții prezintă hipercalciurie, iar cei cu sindrom Bartter sunt normo sau hipocalciurici; hipercortizolism în sindromul Cushing, corticoterapie prelungită; pseudo hiperaldosteronismul - absorbție excesivă de reglisă (bomboane, băuturi aromatice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
definită prin creșterea concentrației serice de potasiu peste 5mEq/l. Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală. 17.2.1. Diagnostic 17.2.1.1. Tulburările miocardice sunt aproape constante a) manifestările (semnele) ECG: - anomalii ale undei T: unde T simetrice, ample, ascuțite (mai ales în derivațiile precordiale); - anomalii de conducere auriculară și auriculo-ventriculară (diminuarea undei P, bloc sino-auricular, blocuri atrio-ventriculare, alungirea PR, perioade Luciani Wenckebach, BAV complet); - tulburări de conducere intraventriculare: lărgirea QRS pentru
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală. 17.2.1. Diagnostic 17.2.1.1. Tulburările miocardice sunt aproape constante a) manifestările (semnele) ECG: - anomalii ale undei T: unde T simetrice, ample, ascuțite (mai ales în derivațiile precordiale); - anomalii de conducere auriculară și auriculo-ventriculară (diminuarea undei P, bloc sino-auricular, blocuri atrio-ventriculare, alungirea PR, perioade Luciani Wenckebach, BAV complet); - tulburări de conducere intraventriculare: lărgirea QRS pentru potasemiile foarte ridicate (> 7,5 mmol) care preced tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Tratament în practica clinică trebuie reținute trei aspecte importante: Orice suspiciune de hiperkaliemie impune efectuarea imediată a unei ECG, înainte de a confirma diagnosticul prin măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
-ului sub 7,38, iar alcaloza prin creșterea pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]