1,678 matches
-
multor factori (3). a) Modificările inerente înaintării în vârstă:fluxul sanguin cerebral scade cu 25% consecutiv scăderii debitului cardiac și creșterii rigidității arteriale;afectarea circulației (în special coronariană și cerebrală) prin agravarea procesului de ateroscleroză, scăderea eliberării de oxid nitric endotelial dependentă și creșterea eliberării de endotelină;scade complianța vasculară;crește postsarcina cardiacă din cauza rigidizării vasculare;apare disfuncție cardiacă hipodiastolică secundară fibrozei miocardului ventricular;există disfuncție sistolică a ventriculului stâng din cauza frecvenței crescută a hipertensiunii arteriale (HTA) și ischemiei miocardice;apar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91968_a_92463]
-
păstrată). Această formă de IC a apărut ca o entitate distinctă în ultimele două decenii, iar mecanismele fiziopatologice implicate sunt multiple și incomplet elucidate. La nivel vascular scade complianța arterelor mari prin modificări structurale la nivelul pereților arteriali, iar disfuncția endotelială reduce vasodilatația dependentă de endoteliu. Rigiditatea arterelor mari se asociază cu creșterea vitezei undei pulsului care are drept consecință creșterea tensiunii arteriale (TA) sistolice și scăderea TA diastolice. Vârstnicii au frecvent HTA sistolică izolată și creșterea presiunii pulsului. La nivelul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adriana Ilieșiu () [Corola-publishinghouse/Science/91943_a_92438]
-
chirurgicale, depresia, delirul, disfuncția cognitivă progresivă fiind accentuate prin procedee specifice anesteziei și chirurgiei cardiace (4). Declinul gradual al fluxului coronarian de rezervă poate fi secundar creșterii travaliului cardiac, capacității vasodilatatorii anormale sau diminuării fluxului miocardic. Alterarea dilatației la nivel endotelial a vaselor mari epicardice determină reducerea rezervei de dilatație, diminuarea rezistenței vaselor coronariene cu eliberarea de oxid nitric la nivelul endoteliului coronarian sau augmentarea efectului vasoconstrictor al endotelinei-1. Îngustarea progresivă a lumenului coronar induce un dezechilibru necesitate-aport de oxigen cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
determină majoritatea sindroamelor coronariene acute (SCA) ce includ clasic angina instabilă, infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI), infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) în special în segmentele coronariene fără stenoze severe, la care se adaugă disfuncția endotelială și sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Factorii semnificativi de risc asociați sunt hipertensiunea arterială (HTA), dislipidemia (niveluri crescute de LDL-colesterol și scăzute de HDL-colesterol), diabetul zaharat (DZ), fumatul și obezitatea. Managementul complex al bolii coronariene asociază:tratamentul medical optim
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
elementelor sanguine la suprafața artificială a circuitului extracorporeal activează factorul XII de contact care inițiază calea intrinsecă a cascadei coagulării, ducând la formarea de trombină [4, 6]. Trombina formată are efecte pro-inflamatorii, crește aderarea leucocitară și proliferarea fibroblaștilor, stimulează celulele endoteliale, crescând producția factorului activator plachetar (PAF) [4]. În timpul conversiei fibrinogenului în fibrină se formează fibrinopeptidele A și B, care cresc permeabilitatea vasculară și au efecte chemotactice asupra leucocitelor, induc activarea și transmigrarea neutrofilelor. Sistemul fibrinolitic, strâns legat de cascada coagulării
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și B, care cresc permeabilitatea vasculară și au efecte chemotactice asupra leucocitelor, induc activarea și transmigrarea neutrofilelor. Sistemul fibrinolitic, strâns legat de cascada coagulării, contribuie la fenomenele vasculare inflamatorii. Plasminogenul este activat de activatorul tisular al plasminogenului, eliberat din celulele endoteliale, leucocite și generează plasmină. Plasmina degradează fibrina, ducând la liza cheagului și la formarea produșilor de degradare a fibrinei, ce cresc permeabilitatea vasculară și pot produce tulburări de coagulare prin faptul că pot intra în competiție cu fibrina, inhibând formarea
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
de către histamină, serotonină, trombină și PAF (platelet activating factor), cu redistribuirea moleculelor de adeziune pe suprafața leucocitară (expresia selectinei-L și a integrinelor-β2). În același timp citokinele activează expresia moleculelor de adeziune intercelulare și vasculare (ICAM, PECAM, VCAM) pe suprafața celulelor endoteliale. Legarea integrinelor de moleculele de adeziune este o legătură fermă, permițând aderarea fermă apoi migrarea transendotelială a leucocitelor în lichidul interstițial (mediat de PECAM). Aici, leucocitele eliberează conținutul granulațiilor lor (enzime proteolitice, leucotriene, radicali liberi de O2). Acești agenți stimulează
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
de moleculele de adeziune este o legătură fermă, permițând aderarea fermă apoi migrarea transendotelială a leucocitelor în lichidul interstițial (mediat de PECAM). Aici, leucocitele eliberează conținutul granulațiilor lor (enzime proteolitice, leucotriene, radicali liberi de O2). Acești agenți stimulează lipidperoxidarea celulelor endoteliale și a miocitelor membranare, ducând la disfuncție celulară, edem și în final moarte celulară [4,5]. Legarea integrinelor de selectina P de pe suprafața plachetelor duce la formarea unor microagregate leucocitare-trombocitare. Inhibarea eliberării oxidului nitric constitutiv (NOc) din celulele endoteliale de către
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
celulelor endoteliale și a miocitelor membranare, ducând la disfuncție celulară, edem și în final moarte celulară [4,5]. Legarea integrinelor de selectina P de pe suprafața plachetelor duce la formarea unor microagregate leucocitare-trombocitare. Inhibarea eliberării oxidului nitric constitutiv (NOc) din celulele endoteliale de către radicalii liberi de O2 duce la vasoconstricție, care împreună cu microagregatele leucocitare-trombocitare sunt răspunzătoare de obstrucția microvasculaturii și la fenomenul „no-reflow” observat în timpul reperfuziei [5]. By-pass-ul cardiopulmonar este asociat cu nivele crescute de molecule de adeziune, nivele ce se normalizează
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
a demonstrat prezența lor cu electron-spectrometria de rezonanță („electron spin resonance spectro-metry”) după intrarea în circulația extracorporeală și clampajul aortic, ceea ce indică rolul primar al by-pass-ului cardiopulmonar în inducția stresului oxidativ [3]. Stresul oxidativ la rândul lui contribuie la leziunile endoteliale și miocardice. Organele și țesuturile (inimă, plămân, creier, ficat, rinichi, tractul gastro-intestinal) sunt expuse la o perioadă de ischemie urmată de reperfuzie în timpul by-pass-ului cardiopulmonar, și ca urmare crește expresia de receptori pentru moleculele de adeziune și crește și producția
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
un efect inotrop negativ, împiedicând eliberarea de calciu din reticulul sarcoplasmatic [5]; - TNF-α induce formarea unor depuneri de fibrină la nivel glomerular renal cu infiltrare celulară și vasoconstricție, ducând la scăderea filtrării glomerulare și disfuncție renală[5]; - la nivelul celulelor endoteliale cresc aderarea leucocitară prin creșterea sintezei moleculelor de adeziune, cresc sinteza de eicosanoide, în special a prostaglandinelor-I2 și a oxidului nitric; - cresc activitatea colagenazelor și proteazelor. Interleukina-10, cu activitate antiinflamatoare inhibă sinteza citokinelor proinflamatoare și induce producția unui antagonist al
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
circulației extracorporeale și de fluxul sanguin din timpul by-pass-ului cardiopulmonar. Nivele crescute de endotoxine, observate în special la copii în perioada preoperatorie au semnificație prognostică nefavorabilă [3-5, 15]. Citokinele proinflamatorii și endotoxinele pot induce eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul nitric constitutiv este în mod normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
semnificație prognostică nefavorabilă [3-5, 15]. Citokinele proinflamatorii și endotoxinele pot induce eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul nitric constitutiv este în mod normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5]. În chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și scade funcția trombocitară. Efectul antifibrinolitic și de conservare a morfologiei și funcției plachetelor al aprotininei reduce în mod semnificativ hemoragiile postoperatorii după intervențiile chirurgicale complexe. Aprotinina are și efecte antiinflamatoare, reduce expresia de molecule de adeziune pe suprafața celulelor endoteliale și ca urmare previne aderarea și transmigrarea neutrofilelor. Este prevenită activarea factorului nuclear-κB și creșterea concentrația inhibitorilor factorului nuclear-κB, în consecință scade nivelul circulant al citokinelor pro-inflamatorii (factorul de necroză tumorală-α, interleukina-6, interleukina-8) și crește sinteza citokinelor antiinflamatorii (interleukina-10). Cu
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
scădea efectul citotoxic al radicalilor liberi de O2, dar studiile clinice în care s-a administrat vitamina E sau vitamina C nu au fost concludente [4]. Adenozinmonofosfatul ciclic (AMPc) și guanozinmonofosfatul ciclic (GMPc) reglează activitatea neutrofilelor, monocitelor, plachetelor și celulelor endoteliale. S-a demonstrat că nivele crescute de adenozinmonofosfat ciclic inhibă factorul de transcripție nucleară -κB în monocite și celule endoteliale, dar în studiile clinice nu s-a demonstrat eficiența inhibitorilor de fosfodiesteraze, în schimb prin efectul lor vasodilatator cresc perfuzia
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
C nu au fost concludente [4]. Adenozinmonofosfatul ciclic (AMPc) și guanozinmonofosfatul ciclic (GMPc) reglează activitatea neutrofilelor, monocitelor, plachetelor și celulelor endoteliale. S-a demonstrat că nivele crescute de adenozinmonofosfat ciclic inhibă factorul de transcripție nucleară -κB în monocite și celule endoteliale, dar în studiile clinice nu s-a demonstrat eficiența inhibitorilor de fosfodiesteraze, în schimb prin efectul lor vasodilatator cresc perfuzia splanchnică, scăzând concentrația de endotoxine în circulație [4]. Aspirina previne degradarea acidului arachidonic pe calea ciclooxigenazei, inhibând atât ciclo-oxigenaza-1 cât
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
chirurgia cardiacă cu utilizarea circulației extracorporeale, dar nu s-au putut demonstra efectele benefice în studiile clinice. Corticosteroizii scad eliberarea de citokine pro-inflamatorii din monocite-macrofage, cresc eliberarea de interleukine-10 cu efecte antiinflamatorii și suprimă expresia moleculelor de adeziune pe celulele endoteliale (selectine) și neutrofile (integrine), inhibă cascada complementului și a sistemului acidului arahidonic, scad eliberarea de endotoxine și inhibă producția sintetazei de oxid nitric inductibil. Mai nou s-a demonstrat inhibarea factorului nuclear de transcripție -κB de către glucocorticoizi [5, 27, 28
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
este împărțită în 5 domenii asemănătoare imunoglobulinelor, fiecare domeniu având aproximativ 3-7 nm (Dustin et al., 1986; Simmons et al., 1988; Staunton et al., 1988). ICAM-1 este exprimată în mod normal pe suprafața limfocitelor B și T, a celulelor epiteliale, endoteliale și a fibroblaștilor, distribuție asemănătoare cu cea a antigenelor MHC de clasa a II-a. Citokinele și produsele bacteriene descărcate la nivelul situsurilor inflamatorii pot determina creșterea sintezei de mRNA pentru ICAM-1 cu expresia consecutivă a acestor molecule pe o
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
un mod dependent de antigen (Springer 1990). Interacția ICAM-1 cu LFA1 determină o creștere a fenomenelor de activare a limfocitelor T helper (Dustin et al., 1986, Springer 1990, Damle et al., 1992), a adeziunii leucocitelor la fibroblaști, celule epiteliale și endoteliale cu extravazare leucocitară (Dustin et al., 1986, Springer 1990), a activității de tip NK (Natural Killing), a citotoxicității mediate de anticorpi și a citotoxicității mediate de limfocitele T (Springer, 1990). În plus, ICAM-1 furnizează semnale co-stimulatorii importante pentru activarea limfocitelor
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
bun comparativ cu băbații (55). O caracteristică a SCA la femeia vârstnică este tipul de leziune, mai frecvent placă de aterom ruptă, iar la examinarea prin ecografie intravasculară plăcile sunt mai frecvent intramurale (19). Din punct de vedere fiziopatologic, disfuncția endotelială și inflamația sunt componente incontestabile în absența leziunilor obstructive. Considerații terapeutice Femeile cu SCA beneficiază într-o măsură mai mică de metode invazive de diagnostic și tratament (56,57), prin prisma rezultatelor contradictorii legate de influența sexului asupra eficacității acestui
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan () [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
-
sânge-biomaterial cu albumină sau gelatină este o metodă de a atenua interacțiunea între sânge și suprafața internă a sistemului. Există dovezi că celulele care colonizează stratul proteic de pe suprafața rugoasă a pompelor și canulelor exprimă molecule de suprafață similare celulelor endoteliale și se dezvoltă pe întreaga suprafață, atât metalică cât și de plastic. Proprietățile lor funcționale au implicații deosebite din punct de vedere imunologic și trombogenic [1]. SISTEME PULSATILE EXTRACORPOREALE Pierce-Donachy Thoratec VAD Acesta este un sistem pneumatic extracorporeal care poate
Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ANTONIA IONESCU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU () [Corola-publishinghouse/Science/92081_a_92576]
-
sistemul venos de la baza gâtului la nivelul joncțiunilor jugulo-subclaviculare. Capilarele limfatice au diametrul de 10-40 microni, capătul distal este închis în deget de mănușă și se unesc, formând vasele limfatice. Peretele limfaticelor este foarte subțire, fără membrană bazală între celulele endoteliale și este străbătut ușor de electroliți și proteine. Calea limfatică reprezintă singura cale de întoarcere și recuperare pentru proteine. Filtratul din capilarele limfatice are aceeași compoziție cu plasma, exceptând proteinele; conține hematii, bacterii și alte particule mari; limfaticele intestinale drenează
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
invaziei transcutanate a diferiților agenți patogeni. Se produce astfel o activare în cascadă a mai multor sisteme enzimatice reprezentate de cascada coagulării, fibrinolizei, complementului, kalicreinei și altele. Concomitent se observă și un răspuns celular determinat de neutrofile, trombocite și celulele endoteliale. Se constată astfel, inițial la începutul BCP, o ușoară neutropenie urmând ca la sfârșitul BCP și timp de circa 48-72 ore acestea să aibă valori de 12 000-24 000 /mm3. Trombocitele scad la inițierea BCP la 80% din valoarea inițială
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]
-
Trombocitele scad la inițierea BCP la 80% din valoarea inițială (trombocitopenie legată de utilizarea heparinei și factor mecanic, traumatic asupra trombocitelor), iar ulterior la 60% timp de circa 48-72 de ore. Se constată, de asemenea, un edem generalizat al celulelor endoteliale [4]. Agenții ce produc aceste modificări patologice de răspuns a organismului la BCP sunt reprezentați de: 1. suprafața străină a tubulaturii și oxigenatorului, 2. stresul de „forfecare” (shear stress), 3. microembolii arteriale, 4. heparina 5. protamina [2]. Suprafața străină a
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]