1,070 matches
-
împreună cu scăderea calității colagenului osos, se va favoriza fragilizarea oaselor, cu apariția osteoporozei secundare. Glucocorticoizii antagonizează la nivel intestinal stimularea absorbției active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de tip psihotic, maniaco-depresiv, uneori cu intenții suicidare) . Sindromul Cushing poate apărea la orice vârstă, dar la copii apare mai rar
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
la copil etiologia cea mai frecventă este reprezentată de tumori corticosuprarenaliene (adenom sau adenocarcinom corticosuprarenalian) în contextul unui sindrom Cushing non-ACTH dependent, boala Cushing fiind abia pe locul al doilea. Atât la adulți, cât și la copii, administrarea exogenă de glucocorticoizi reprezintă cea mai frecventă cauză de sindrom Cushing, mult mai des întâlnită decât sindromul Cushing endogen . Față de simptomatologia polimorfă ce caracterizează sindromul Cushing, la copil apare un semn suplimentar: scăderea semnificativă a vitezei de creștere . Așa cum s-a menționat în
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
cauză de sindrom Cushing, mult mai des întâlnită decât sindromul Cushing endogen . Față de simptomatologia polimorfă ce caracterizează sindromul Cushing, la copil apare un semn suplimentar: scăderea semnificativă a vitezei de creștere . Așa cum s-a menționat în capitolele anterioare, excesul de glucocorticoizi determină oprirea maturării osoase, inhibând direct secreția hipofizară de GH și antagonizând acțiunile IGF-I la nivelul cartilagiilor de creștere . Este cunoscut faptul că înlăturarea excesului de glucocorticoizi determină reapariția unui ritm de creștere normal, în condiții de hipofiză indemnă
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
vitezei de creștere . Așa cum s-a menționat în capitolele anterioare, excesul de glucocorticoizi determină oprirea maturării osoase, inhibând direct secreția hipofizară de GH și antagonizând acțiunile IGF-I la nivelul cartilagiilor de creștere . Este cunoscut faptul că înlăturarea excesului de glucocorticoizi determină reapariția unui ritm de creștere normal, în condiții de hipofiză indemnă. Totuși, ritmul de creștere nu este de multe ori un ritm de recuperare a taliei (catch-up growth), probabil din cauza unei latențe de răspuns al creșterii la axa somatotropă
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
un deficit de GH e dovedit, inițierea terapiei cu hormon de creștere recombinant este obligatorie. Terapia cu rGH la copiii aflați într-o perioadă de sindrom Cushing florid este contraindicată, întrucât este ineficientă din cauza rezistenței la GH determinate de excesul glucocorticoid . Spre deosebire de sindromul Cushing endogen, oprirea terapiei cu glucocorticoizi favorizează mai frecvent apariția spontană a unui catch-up growth, mai ales dacă terapia glucocorticoidă a fost de durată mai scurtă . în planșa 47 este evidențiat cazul lui D.A.R., un copil de 2
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
cu hormon de creștere recombinant este obligatorie. Terapia cu rGH la copiii aflați într-o perioadă de sindrom Cushing florid este contraindicată, întrucât este ineficientă din cauza rezistenței la GH determinate de excesul glucocorticoid . Spre deosebire de sindromul Cushing endogen, oprirea terapiei cu glucocorticoizi favorizează mai frecvent apariția spontană a unui catch-up growth, mai ales dacă terapia glucocorticoidă a fost de durată mai scurtă . în planșa 47 este evidențiat cazul lui D.A.R., un copil de 2 ani și 6 luni care a fost tratat
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
a avea o afecțiune care îi împietează creșterea dacă talia rudelor sale de gradul I este normală, cu excepția rară când familia suferă de o patologie genetică ereditară însoțită de talie mică. Trebuie semnalate acele afecțiuni sau tratamente (de exemplu, cu glucocorticoizi) din antecedentele copilului care ar putea încetini creșterea . Anamneza și măsurarea copilului trebuie completate cu un examen clinic amănunțit, care poate evidenția semne sugestive pentru unele afecțiuni (de exemplu, sindrom Turner, acondroplazie, rahitism, hipotiroidie sau sindrom Cushing) sau o disfuncție
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
finale, are un efect mai modest, fiind necesare doze ceva mai mari de rGH . e. Afecțiuni cronice Terapia cu GH este indicată în afecțiuni cronice, precum insuficiența renală cronică sau fibroza pulmonară chistică. Retardul statural sever cauzat de excesul de glucocorticoizi sau deficitul cronic de hormoni tiroidieni poate beneficia și el de o suplimentare a terapiei cu GH. Toate aceste fațete ale terapiei au fost abordate în subcapitolele respective. 5.2. Tratamentul cu IGF-I recombinant Din moment ce multe dintre acțiunile GH
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
se poate purcede la inhibiția secreției androgenice cu ketoconazol, la inhibiția efectelor periferice ale androgenilor cu flutamidă și spironolactonă și la inhibiția aromatizării androgenilor în estrogeni cu testolactonă . Alteori e vorba de hiperplazie suprarenală congenitală, cheia tratamentului fiind administrarea de glucocorticoizi. Acestui tratament clasic i se poate asocia un tratament antiandrogenic (flutamide) și de inhibiție a aromatizării (testolactone), care permite scăderea dozei zilnice de hidrocortizon acetat . În fine, pseudopubertatea precoce poate fi declanșată de mutații activatoare ale proteinelor G implicate în
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
extirparea lor chirurgicală . Pseudopubertatea precoce declanșată de tumori secretante de sexoizi se rezolvă exclusiv chirurgical. Cu cât tumorile secretoare de sexoizi sunt mai mari, cu atât riscul de malignitate este mai mare . Hiperplaziile suprarenale congenitale sunt tratate prin suplimentare cu glucocorticoizi, care vor inhiba secreția de ACTH și vor opri cercul vicios, determinând excesul de androgeni slabi suprarenalieni. Urmărirea eficacității terapeutice trebuie realizată în funcție de nivelul androgenic, de viteza de creștere și de vârsta osoasă, și mai puțin în funcție de normalizarea 17OH progesteronului
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
20 de ani), pacientul avea 138 cm (5 DS) și prezenta aspect hipogonadic, eunucoid, micropenis, ten palid, infiltrat, ușor carotenic, păr rar și sprâncene rare. în dreapta doi ani mai târziu, după tratament cu hormon de creștere recombinant, hormoni tiroidieni și glucocorticoizi, pacientul a atins talia de 158 cm, continuând să crească. Se observă modificarea pielii și a părului. Tratamentul se asociază cu testosteron injectabil. Planșa 46. Pacient cu tiroidită Hashimoto și retard statural important. Sus aspectul infiltrat, cu tegumente carotenice, în
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
retard statural important. Sus aspectul infiltrat, cu tegumente carotenice, în momentul diagnosticului. Jos efectele tratamentului combinat de GH cu hormoni tiroidieni, cu intrarea pacientului în canalul normal de creștere Planșa 47. Pacient cu sindrom Cushing iatrogen prin aplicație topică de glucocorticoizi. Sus se observă obezitatea facio-tronculară, hirsutism, acnee, impetigo bulos, facies eritrozic, hirsut, de lună plină, cocoașă de bizon. Jos efectul opririi tratamentului: catch-up growth cu intrarea în canalul normal de creștere. Planșa 48. Sindrom Klinefelter (kariotip 47XXY) cu aspect macroschel
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
socio-economic scăzut și stresul psihic asociat, nivelul scăzut de educație. Inițierea fumatului este urmată de dezvoltarea obezității centrale, proces reversibil după renunțarea la fumat. Consumul moderat de alcool se corelează negativ cu adipozitatea centrală. Unele medicamente, cum ar fi steroizii sexuali, glucocorticoizii și unele antiretrovirale, cresc masa adipocitară viscerală concomitent cu scăderea celei subcutane. Administrarea de tiazolidindione determină un exces ponderal aparent însoțit și de o redistribuție a adipozității viscerale către depozitele periferice (59). 4.2. Caracteristici fiziologice dependente de localizare ale
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
abdominală (59). 2. Angiotensinogen Studii genetice au identificat o expresie predominantă a ARNm angiotensinogenic în regiunea omentală (13, 59); producția viscerală crescută de angiotensina II, rezultată din conversia adipocitară a angiotensinogenului, contribuie la hipertensiunea din sindromul dismetabolic (sindromul insulinorezistenței). 3. Glucocorticoizii Enzima de conversie a cortizonului în cortizol, 11β-hidroxisteroid dehidrogenaza 1, are o activitate crescută în adipocitele viscerale, hiperexpresia ei determinând obezitate viscerală la șoarecii transgenici (59). 4. Proteina de stimulare a acetilării (ASP) Țesutul adipos visceral conține de două ori
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
din regiunea viscerală în cea subcutană, însă nu s-a putut demonstra direct o reglare a receptorilor GH în adipocitele umane (61). Se pare că acțiunea GH asupra metabolismului adipocitar necesită un sinergism cu hormonii steroizi (61, 5). 2. Receptorii glucocorticoizi Există o scală largă a densității acestor receptori la nivel adipocitar, concentrații crescute înregistrându-se în regiunea viscerală (61). Expunerea la nivele crescute de cortizol (ex. sindromul Cushing) determină reducerea densității receptorilor glucocorticoizi, cu păstrarea proporțiilor între diferitele regiuni de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
cu hormonii steroizi (61, 5). 2. Receptorii glucocorticoizi Există o scală largă a densității acestor receptori la nivel adipocitar, concentrații crescute înregistrându-se în regiunea viscerală (61). Expunerea la nivele crescute de cortizol (ex. sindromul Cushing) determină reducerea densității receptorilor glucocorticoizi, cu păstrarea proporțiilor între diferitele regiuni de țesut adipos; astfel, la un nivel scăzut, densitatea receptorilor rămâne mai mare în regiunea viscerală comparativ cu cea subcutană, potențând acțiunea hormonului în prima localizare (5). 3. Receptorii hormonilor sexuali Adipocitele au receptori
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
femeile aflate la menopauză, terapia de substituție hormonală previne acumularea adipocitelor în regiunea viscerală (61). În ceea ce privește progesteronul, se pare că adipocitele sunt lipsite de ARNm al receptorilor specifici. Acest fapt ce susține ipoteza că progesteronul acționează indirect prin intermediul receptorilor pentru glucocorticoizi (61). 4. Receptorul adenozinic Adenozina fiind un puternic agent vasodilatator și lipolitic, poate fi considerată un reglator autocrin atât a lipolizei cât și a insulinosensibilității în țesutul adipos uman. Concentrația adenozinei este mai mare în regiunea omentală față de cea subcutană
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
joacă un rol esențial în reglarea pe termen scurt/ lung a balanței energetice. Pentru reglarea pe termen lung se pare că subtipul Y5 de receptori specifici este ținta moleculară (9). Secreția de NPY este inhibată de leptină, estrogeni, insulină și glucocorticoizi (6, 66). În diabet s-a constatat o creștere a producției hipotalamice de NPY cu 60%, cu normalizare sub insulinoterapie (6). Hormonul de concentrare a melaninei (MCH- melanin concentrating hormone) este un peptid care, central stimulează aportul alimentar și periferic
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
efect periferic anabolic, stimulând aportul alimentar, și un rol central de inhibare a apetitului. Printre mecanismele sale de acțiune au fost descrise: stimularea sintezei leptinei, inhibarea expresiei NPY și a recaptării neuronale a noradrenalinei, potențarea efectului anorexigen al leptinei (6). Glucocorticoizii determină reducerea expresiei receptorilor β3 adrenergici și stimulează sinteza de leptină la nivel adipocitar. Sinteză glucocorticoizilor este reglată de leptină via CRH (6). Hormonii sexuali. Ingestia alimentară este stimulată de androgeni și inhibată de estrogeni. Hormonii interacționează cu căile de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
sale de acțiune au fost descrise: stimularea sintezei leptinei, inhibarea expresiei NPY și a recaptării neuronale a noradrenalinei, potențarea efectului anorexigen al leptinei (6). Glucocorticoizii determină reducerea expresiei receptorilor β3 adrenergici și stimulează sinteza de leptină la nivel adipocitar. Sinteză glucocorticoizilor este reglată de leptină via CRH (6). Hormonii sexuali. Ingestia alimentară este stimulată de androgeni și inhibată de estrogeni. Hormonii interacționează cu căile de acțiune ale NPY, POMC și MCH. Astfel, este posibil ca leptina și hormonii sexuali să acționeze
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
dramatic de surfactant), accelerând creșterea plămânului și corectând hipoplazia pulmonară [13, 124]. Însă, ocluzia traheală poate conduce printr-o expansiune rapidă a plămânului și distensia peste măsură a acestuia, la compresia asupra cordului cu hidrops fetal [41]. Administrarea prenatală de glucocorticoizi Corectează parțial procesul de maturare biochimică a surfactantului, crește complianța pulmonară, prin suprimarea activității pulmonare a enzimei de conversie (ACE - angiotensin converting enzyme) și reducerea riscului dezvoltării hipertensiunii pulmonare la nou-născuții cu HDC diagnosticată antenatal [80]. Transplantul pulmonar Transplantul pulmonar
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by LUCIAN ALECU () [Corola-publishinghouse/Science/92116_a_92611]
-
glucozei în celula musculară și mai ales la neuron);dezadaptarea la situații de stres determinată de capacitatea celulară scăzută de a produce proteine de stres (proteine necesare în configurația terțiară a proteinelor) și de răspunsul alterat al hormonilor de stres (glucocorticoizi și catecolamine) . Aceste episoade infraclinice de stres repetat sunt susceptibile de a fragiliza anumite procese metabolice sau anumite organe (mușchii, țesutul osos, sistemele nervos și imun). În 1986, Sapolsky (11) reprezintă grafic implicarea secreției hormonale, a prezenței hiperadrenocorticismului latent cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Lelia Maria Șușan, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91957_a_92452]
-
au ca efect și creșterea permeabilității capilare, atragerea leucocitelor și contracția mușchiului neted visceral. Kininele sunt implicate în inflamație, în hiperemia activă de la nivelul glandelor exocrine (sudoripare, salivare, pancreatice) și în controlul debitului sanguin cutanat. Producerea lor este inhibată de glucocorticoizi. Kininele plasmatice sunt bradikinina și lizin bradikinina, formate sub acțiunea kalikreinei plasmatice și tisulare din kininogen cu masă moleculară mare sau mică. Prekalikreina este activată de factorul XII al coagulării activat (formare promovată de plasmină) și de kalikreină. Kininele sunt
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
trei sisteme (nervos, endocrin, imun) s au stabilit influențe reciproce prin intermediul unor factori moleculari care le mediază: mesageri imunitari (citokine, limfokine), factori hipotalamici de reglare a adenohipofizei (factor de eliberare a corticotropinelor C-RF), care reglează sinteza de ACTH și glucocorticoizi (TRIF, R., și VIOR, C., 1996), (fig. 42). 3.8.3. Profilul imunologic în perioada puerperală Definirea capacității de autoapărare și implicit a competenței imunologice a organismului parturientei în cadrul profilului imunologic este un mijloc eficient de diagnostic precoce a unor
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]