2,054 matches
-
de histocompatibilitate), situate la nivelul celulelor gazdei. Limfocitele T constituie o populație celulară eterogenă: Limfocite Th (“helper”) Limfocite Ts (“supressor”) Limfocite Tc (citotoxice) Limfocite Tm (cu memorie) Limfocitele Th prezintă pe suprafață receptori CD4, având rol de stimulare a proliferării limfocitelor B și secreția de imunoglobuline. Limfocitele Th se grupează în două subseturi, diferențiate după tipul de limfokine secretate: LTh1: IL2, γIf, TNF LTh2: IL4, IL5, IL10. Limfocitele Th recunosc antigenele asociate cu moleculele MHC II și activează macrofagele. Prin intermediul citokinelor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
gazdei. Limfocitele T constituie o populație celulară eterogenă: Limfocite Th (“helper”) Limfocite Ts (“supressor”) Limfocite Tc (citotoxice) Limfocite Tm (cu memorie) Limfocitele Th prezintă pe suprafață receptori CD4, având rol de stimulare a proliferării limfocitelor B și secreția de imunoglobuline. Limfocitele Th se grupează în două subseturi, diferențiate după tipul de limfokine secretate: LTh1: IL2, γIf, TNF LTh2: IL4, IL5, IL10. Limfocitele Th recunosc antigenele asociate cu moleculele MHC II și activează macrofagele. Prin intermediul citokinelor secretate, LTh sunt considerate adevărați “dirijori
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Limfocitele Th prezintă pe suprafață receptori CD4, având rol de stimulare a proliferării limfocitelor B și secreția de imunoglobuline. Limfocitele Th se grupează în două subseturi, diferențiate după tipul de limfokine secretate: LTh1: IL2, γIf, TNF LTh2: IL4, IL5, IL10. Limfocitele Th recunosc antigenele asociate cu moleculele MHC II și activează macrofagele. Prin intermediul citokinelor secretate, LTh sunt considerate adevărați “dirijori ai orchestrei imunologice”, care influențează activitatea LB, LTc, LTs. Citokinele limfocitare stimulează și răspunsul inflamator, exprimat prin febră, producerea de proteine
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
MHC II și activează macrofagele. Prin intermediul citokinelor secretate, LTh sunt considerate adevărați “dirijori ai orchestrei imunologice”, care influențează activitatea LB, LTc, LTs. Citokinele limfocitare stimulează și răspunsul inflamator, exprimat prin febră, producerea de proteine de fază acută și proliferarea leucocitară. Limfocitele Ts prezintă pe suprafață receptori CD8 și au rol reglator în răspunsul imun. Limfocitele Tc, au pe suprafață receptori CD8, ca și LTs. Ele pot distruge direct celulele gazdei care exprimă antigene străine. LTc au rol în apărarea antivirală, datorită
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
orchestrei imunologice”, care influențează activitatea LB, LTc, LTs. Citokinele limfocitare stimulează și răspunsul inflamator, exprimat prin febră, producerea de proteine de fază acută și proliferarea leucocitară. Limfocitele Ts prezintă pe suprafață receptori CD8 și au rol reglator în răspunsul imun. Limfocitele Tc, au pe suprafață receptori CD8, ca și LTs. Ele pot distruge direct celulele gazdei care exprimă antigene străine. LTc au rol în apărarea antivirală, datorită capacității de a elibera perforine. Porii apăruți la nivelul celulei infectate conduc la distrugerea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
rol în apărarea antivirală, datorită capacității de a elibera perforine. Porii apăruți la nivelul celulei infectate conduc la distrugerea celulei prin liză osmotică. LTc intervin și în apoptoza celulară („moartea programată”), prin intermediul endonucleazelor, care fragmentează ADN-ul. Activarea policlonală a limfocitelor T poate fi determinată de legarea nespecifică a limfocitelor T de superantigene, o clasă de antigene puternice de natură bacteriană sau virală. Consecința activării policlonale a limfocitelor T este eliberarea masivă de citokine, care declanșează manifestări sistemice severe, așa cum se
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
perforine. Porii apăruți la nivelul celulei infectate conduc la distrugerea celulei prin liză osmotică. LTc intervin și în apoptoza celulară („moartea programată”), prin intermediul endonucleazelor, care fragmentează ADN-ul. Activarea policlonală a limfocitelor T poate fi determinată de legarea nespecifică a limfocitelor T de superantigene, o clasă de antigene puternice de natură bacteriană sau virală. Consecința activării policlonale a limfocitelor T este eliberarea masivă de citokine, care declanșează manifestări sistemice severe, așa cum se întâmplă în sindromul șocului toxic stafilococic sau streptococic. 3
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
apoptoza celulară („moartea programată”), prin intermediul endonucleazelor, care fragmentează ADN-ul. Activarea policlonală a limfocitelor T poate fi determinată de legarea nespecifică a limfocitelor T de superantigene, o clasă de antigene puternice de natură bacteriană sau virală. Consecința activării policlonale a limfocitelor T este eliberarea masivă de citokine, care declanșează manifestări sistemice severe, așa cum se întâmplă în sindromul șocului toxic stafilococic sau streptococic. 3 PRINCIPII DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT ÎN BOLILE INFECȚIOASE Obiective specifice cursului: Să descrie criteriile particularizate pentru diagnosticul bolilor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
și pe cei IgG, cu structură monovalentă. Scăderea semnificativă a titrului anticorpilor după acest test, indică prezența inițială a anticorpilor IgM și diagnosticul de infecție acută. Identificarea Ac IgM specifici pentru anumite infecții poate necesita diferențierea infecției acute de reactivările limfocitelor T cu memorie în cursul unor infecții cronice. Testul de aviditate IgG este o metodă care permite această diferențiere, bazată pe interpretarea indexului de aviditate, calculat prin raportul dintre cantitatea de anticorpi cu aviditate crescută si cantitatea anticorpilor specifici totali
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
înveliș extern, din care proemină două tipuri de glicoproteine, cu rol de hemaglutinare și fuziune de celulele țintă. Poarta de intrare a virusului rujeolic este mucoasa nazală și conjunctivală. Virusul se multiplică la nivelul epiteliului respirator și apoi diseminează prin intermediul limfocitelor și monocitelor din sânge (viremia primară) la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Multiplicarea virală continuă la acest nivel, fiind urmată de viremia majoră secundară, după 5-7 zile de la expunere. Erupția în rujeolă este determinată prin mecanism imunalergic. Tablou clinic Incubația medie este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cu simetrie icosaedrică și genomul ADN circular. Arsenalul antigenic al virusului cuprinde antigenul precoce, antigenul capsidar , antigenul membranar și antigenul nuclear. Aceste antigene se exprimă într-o anumită secvență și determină apariția anticorpilor corespunzători. VEB are o afinitate deosebită pentru limfocitele B și celulele epiteliale. De la poarta de intrare, reprezentată de epiteliul faringian, VEB ajunge în formațiunile limfoide locale sau la distanță, prin diseminare limfatică. După atașarea pe receptorii specifici ai limfocitelor B, VEB infectează aceste celule, în care se multiplică
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
apariția anticorpilor corespunzători. VEB are o afinitate deosebită pentru limfocitele B și celulele epiteliale. De la poarta de intrare, reprezentată de epiteliul faringian, VEB ajunge în formațiunile limfoide locale sau la distanță, prin diseminare limfatică. După atașarea pe receptorii specifici ai limfocitelor B, VEB infectează aceste celule, în care se multiplică și produce noi antigene virale. Antigenele virale eliberate în sânge (în etapa de viremie) declanșează răspunsul imun de tip umoral și celular. Răspunsul imun umoral constă în secreția anticorpilor anti-capsidă (IgM
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
sânge pot fi liberi sau legați în complexe imune cu antigene virale și complement. Aceste complexe se pot depune la nivelul articulațiilor, rinichiului sau tegumentului, explicând o serie de manifestări întâlnite în MNI. Răspunsul imun celular constă atât în activarea limfocitelor B producătoare de anticorpi, cât și în proliferarea limfocitelor T, care induc supresia imună (LT-CD8) și distrugerea celulelor infectate de virus. Proliferarea intensă a LT conduce la apariția unor celule atipice reactive (Downey), care se găsesc în sânge și în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cu antigene virale și complement. Aceste complexe se pot depune la nivelul articulațiilor, rinichiului sau tegumentului, explicând o serie de manifestări întâlnite în MNI. Răspunsul imun celular constă atât în activarea limfocitelor B producătoare de anticorpi, cât și în proliferarea limfocitelor T, care induc supresia imună (LT-CD8) și distrugerea celulelor infectate de virus. Proliferarea intensă a LT conduce la apariția unor celule atipice reactive (Downey), care se găsesc în sânge și în unele țesuturi, caracterizate prin dimensiunile mari, conturul neregulat, citoplasma
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
epidemiologice pot avea semnificație în cazul provenienței dintr-un focar epidemic, dar sunt inutile în cazurile sporadice. Etapele diagnosticului de mononucleoză sunt: I. Evidențierea sindromului mononucleozic pe baza: Criteriilor clinice: febră, angină, adenopatie Criteriilor hematologice: leucocitoză cu limfomonocitoză și prezența limfocitelor atipice (Downey) II. Diagnosticul etiologic de mononucleoză infecțioasă Testul Paul-Bunnell efectuat din serul bolnavului, cu două etape: Evidențierea anticorpilor heterofili prin hemaglutinarea hematiilor de oaie Diferențierea anticorpilor heterofili din MNI de anticorpii heterofili prezenți în alte boli, prin evidențierea absorbției
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
care sunt mai rapide. Determinarea anticorpilor specifici este indicată în situații speciale (primii apar și dispar Ac anticapsida - IgM, ultimii apar Ac neutralizanți care persistă toată viața). Alte metode virusologice performante pentru diagnosticul VEB din exudatul faringian, salivă sau din limfocitele B sunt identificarea ADN-VEB prin polymerase chain reaction (PCR) și izolarea virusului în culturi pe medii celulare. Aceste investigații nu sunt utilizate pentru diagnosticul curent al MNI. Alte modificări biologice inconstante, utile pentru diagnosticul unor localizări ale MNI, sunt creșterea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
apărare ale gazdei care intervin în agresiunile infecțioase digestive sunt reprezentate de: Mecanisme nespecifice (înnăscute): bariera gastrică acidă, peristaltismul intestinal, învelișul de mucus protector, competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
intervin în agresiunile infecțioase digestive sunt reprezentate de: Mecanisme nespecifice (înnăscute): bariera gastrică acidă, peristaltismul intestinal, învelișul de mucus protector, competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de patogenitate ale agenților infecțioși
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
reprezentate de: Mecanisme nespecifice (înnăscute): bariera gastrică acidă, peristaltismul intestinal, învelișul de mucus protector, competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de patogenitate ale agenților infecțioși implicați în DAI sunt: Aderența, enterotoxigeneza
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cel mai agresiv și răspunde slab la tratamentul cu interferon. VHC are tropism hepatic, dar și extrahepatic, explicând implicarea sa întrun număr mare de afecțiuni extrahepatice: tiroidita autoimună, glomerulonefrita, vasculitele, crioglobulinemia, ulcerul cornean, etc. Replicarea VHC a fost evidențiată în limfocitele periferice, dar semnificația infectării limfocitelor nu este cunoscută. Agresiunea hepatică începe prin legarea VHC de receptorii CD81 hepatocitari și intrarea virusului în celulă. VHC se multiplică în hepatocit, eliberând mici cantități circulante de virus. Leziunile hepatice se produc prin mecanism
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
slab la tratamentul cu interferon. VHC are tropism hepatic, dar și extrahepatic, explicând implicarea sa întrun număr mare de afecțiuni extrahepatice: tiroidita autoimună, glomerulonefrita, vasculitele, crioglobulinemia, ulcerul cornean, etc. Replicarea VHC a fost evidențiată în limfocitele periferice, dar semnificația infectării limfocitelor nu este cunoscută. Agresiunea hepatică începe prin legarea VHC de receptorii CD81 hepatocitari și intrarea virusului în celulă. VHC se multiplică în hepatocit, eliberând mici cantități circulante de virus. Leziunile hepatice se produc prin mecanism citopatic direct, dar mai ales
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
lipsi la persoane cu imunodepresie cauzată de HIV, boli maligne limforeticulare, terapie cortizonică, chimioterapică sau imunosupresivă. Pleiocitoza cu > 500 cel/mm3 se întâlnește doar în 10% dintre encefalite, mai frecvent în infecțiile cu arbovirusuri, virusul urlian și al coriomeningitei limfocitere. Limfocitele atipice în LCR se pot observa în etiologia cu VEB, mai rar cu HSV, CMV și enterovirusuri. Prezența celulelor polimorfonucleare poate fi întâlnită în encefalita cu virus West-Nile, virusul encefalitei equine de Est, echovirusul 9, mai rar cu alte enterovirusuri
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
infecției cu HIV și se prescurtează AIDS (eng. Acquired Immune Deficiency Syndrome) sau SIDA (fr. Syndrom d’ImmunoDéficience Acquise). Sindromul este o sumă de manifestări întâlnite în diverse boli. Imunitatea reprezintă capacitatea organismului de a rezista la diferite agresiuni, prin intermediul limfocitelor și anticorpilor. Imunodeficiența semnifică scăderea puterii naturale a organismului de a se apăra împotriva infecțiilor și cancerului. 14.2 Epidemiologie În prezent, infecția cu HIV/SIDA reprezintă una dintre cele mai grave probleme de sănătate publică din lume, prin numărul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
heterozigot pentru deletia Δ32, CCR2, SDF 1-3, la care se pot adăuga anumite condiții virale (deleția genei nef). 14.5 Tablou clinic Istoria naturală a infecției cu HIV cuprinde etape clinicopatogenice, care se corelează cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii limfatici și în “sanctuare” virale. Această etapă precede răspunsul imun (apariția anticorpilor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
rezistența naturală a organismului, varianta de virus (mai mult sau mai puțin) și cantitatea de virus inoculat. Viremia-HIV din ganglioni este mai mare decât în plasmă. Viremia plasmatică se stabilizează la o valoare (“set point”) predictivă pentru rata progresiei infecției. Limfocitele CD4 sunt distruse de virus lent progresiv și scăzând capacitatea de apărare imună a organismului III. Stadiul simptomatic cu imunodepresie moderată este definit printr-o serie de simptome constituționale și boli din categoria B (cu gravitate medie), conform clasificării CDC
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]