2,623 matches
-
captării tiroidiene de radioiod în prezența unui tablou umoral de tireotoxicoză și a noțiunii aportului de hormoni tiroidieni permite diagnosticul de tireotoxicoză factice. Tireotoxicozele prin aport exogen de iod sunt caracterizate prin valori mari ale PBI. În tireotoxicozele prin secreție endogenă, extratiroidiană de hormoni tiroidieni, tiroida este acaptoare, izotopii radioactivi fiind captați la nivelul teratomului pelvin (gușă ovariană) sau a metastazelor cancerului tiroidian diferențiat. Complicații musculare miopatia tireotoxică sindrom astenic intens sindrom miasteniform paralizie periodică tireotoxică (la asiatici). Cancerul și boala
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Se ajunge la o pierdere urinară excesivă de MIT și DIT, cu status hipotiroidian și gușă. Insensibilitatea la TSH este datorată unei mutații în domeniul extracelular al receptorului TSH. Pacienții nu au gușă, iar tiroida nu răspunde nici la TSH endogen, nici la cel exogen. Hipotiroidia este de obicei frustă. Uneori subiecții pot fi chiar eutiroidieni prin creșterea compensatorie a secreției de TSH. Un asemenea tip de anomalie se poate nota în pseudo-hipoparatiroidia tip Ia (sindromul Albright). Hipotiroidia centrală. Se observă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și stimularea sintezei de androgeni suprarenali cu adrenarhă precoce și, eventual, hipostatură prin fuziune prematură a cartilajelor de creștere. Insuficiența corticosuprarenală secundară survine în următoarele circumstanțe: corticoterapie prelungită post-adrenalectomie pentru tumori suprarenale secretante de glucocorticoizi responsabile de inhibiția ACTH-ului endogen adenomectomie sau hipofizectomie leziuni hipofizare: autoimune, tumorale, infiltrative sau traumatice. Insuficiența suprarenală terțiară survine în leziuni hipotalamice. în insuficiențele suprarenale secundară și terțiară nu apare deficit de mineralocorticoizi. Insuficiența suprarenală acută poate surveni prin infarctizarea bilaterală a suprarenalelor în cursul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Scopul acestui demers este profilaxia complicațiilor emoționale și de dezvoltare psihosexuală generate de intersexualitate. Definiție Sindromul Cushing reprezintă expresia clinică a excesului cronic de glucocorticoizi, indiferent de cauză. Sindromul Cushing poate fi exogen (prin administrare de glucocorticoizi sau ACTH) sau endogen, urmare a unei anormalități funcționale a corticosuprarenalelor (adenom sau carcinom), a hipofizei cu hipersecreție de ACTH (boală Cushing) sau a secreției de ACTH de la nivelul unei tumori non-hipofizare (sindrom de ACTH ectopic). Caracteristicile adenoamelor microadenom în majoritatea cazurilor (80-90%) diametru
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și impune diferențierea lor de sindromul Cushing: obezitatea (cea mai frecventă problemă de diagnostic diferențial cu sindromul Cushing), hiperestrogenismul (contraceptive orale, sarcină), alcoolismul, depresia. Testul la Metopiron inhibitor al 11-hidroxilazei, scade producția de cortizol, stimulând prin feedback secreția de ACTH endogen și deteminând creșterea producției de 11-deoxicortizol și, implicit, a 17-OHCS; teoretic, testul este pozitiv în boala Cushing și negativ în sindromul Cushing prin ACTH ectopic sau prin tumoră suprarenală. Există însă numeroase suprapuneri ale rezultatelor ce scad utilitatea testului. Sindromul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
decelabil poate evolua cu funcție ovariană normală. Etiopatogenia bolii polichistice ovariene. S-au formulat mai multe ipoteze: 1. Disfuncția primitivă neuroendocrină, caracterizată prin creștera amplitudinii și frecvenței pulsurilor de GnRH, datorită reducerii controlului fiziologic inhibitor exercitat de dopamină și opioizii endogeni, ar fi responsabilă de nivelul permanent crescut al LH. Creșterea permanentă de LH ar fi responsabilă de hipersecreția de androgeni la nivelul tecii interne și de anovulația cronică. 2. Hiperproducția primitiv ovariană de androgeni ar fi rezultatul unei activități crescute
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
zi), medroxiprogesteron acetat (10 mg/zi) didrogesteron (Duphaston 10-20 mg/zi), norethisteron (0,7-2,5 mg/zi), norgestrel (150 µg/zi) în ultimele 10-12 zile ale fiecărui ciclu. Atât timp cât administrarea de progestative determină menstruații, înseamnă că femeia mai prezintă resurse endogene de estrogeni. în situația în care nu se mai produc menstre, este de presupus epuizarea funcției ovariene, instalarea menopauzei și se trece la terapia specifică cu estrogeni naturali și progestative dacă nu există contraindicații majore și se asigură complianța femeii
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
1. determinarea ureei și creatininei serice 2. estimarea ratei de filtrare glomerulară (RFG) prin clearence-ul de creatinină. Ureea plasmatică are valori normale de 10-40 mg%. Concentrația serică poate prezenta variații chiar în condiții normale în funcție de aportul de proteine, rata metabolismului endogen, volumul și excreția urinară. De asemenea tulburările metabolismului hidric și accelerarea catabolismului proteic (stări de deshidratare prin transpirații profuze, diaree excesivă, vărsături repetate; hemoragii digestive, stări febrile, infecții, cetoacidoză diabetică, hipercorticism etc) creează condiții pentru creșterea concentrației ureei, în absența
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
AINS, IECA, sartani) e. hipervâscozitate (hemopatii maligne) II. renală (intrinsecă) - consecința afectării tubulare, glomerulare, interstițiale sau vasculare: a. necroza tubulară acută - cea mai frecventă cauză, apare la peste 90% din pacienții spitalizați cu IRA și este indusă de toxice directe endogene (ex. mioglobinurie în sindromul de strivire) sau exogene (antibiotice, substanțe de contrast), ischemie (cauze persistente de IRA funcțională!) b. obstrucție intratubulară (cristale, acid uric, proteine anormale) c. NG severe (de obicei GN rapid progresivă) d. afectare microvasculară/macrovasculară e. NTI
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
a Fe este în macrofagele tisulare unde rămâne stocat sub formă de hemosiderină. Spre deosebire de Fe depozitat de feritină care este rapid returnat în plasmă la nevoie, hemosiderina reprezintă depozitul de rezervă al organismului, de unde Fe este dificil eliberat. O sursă endogenă de Fe este cel rezultat din distrucția eritrocitelor îmbătrânite și scindarea moleculei hem, care este reutilizat pentru o nouă sinteză de hem, restul este stocat. O cantitate mică (1-1,5 mg) de Fe se pierde zilnic prin urină, scaun, descuamarea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mai mulți factori, elementele esențiale ale controlului hormonal al glicemiei fiind redate în Tabelul 14. Deși hormonii de contrareglare (care cresc glicemia, hiperglicemianți) intervin major în reglarea metabolică, insulina este principalul factor de care depinde atât utilizarea, cât și producția endogenă de glucoză. Insulina Efect net: ↓ glicemiei Hormoni de contrareglare* Efect net: ↑ glicemiei 1. scăderea glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2. ↓ eliberării glucozei din depozite - ↓ glicogenolizei↓ gluconeogenezei - ↓ lipolizei și cetogenezei - ↓ catabolismului proteic 1. creșterea glicemiei prin: - ↓ intrării glucozei în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mecanism mixt de acțiune): analogi de GLP-1 (injectabile), inhibitori de DPP-4 - inhibitori de alfa-glucozidază (modifică absorbția glucidelor). Sulfonilureicele sunt substanțe ce stimulează secreția de insulină din celulele β pancreatice ale insulelor Langerhans, și, ca atare, sunt inutile în absența secreției endogene reziduale. La ora actuală se comercializează mai multe generații de sulfonilureice cu proprietăți specifice. Efectul secundar principal al sulfonilureicelor este hipoglicemia care este severă, prelungită și recurentă, puțin sensibilă la glucagon. Riscul este mai ridicat la persoane vârstnice, cu afectare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Au fost imaginate însă două posibilități de utilizare a potențialului lor terapeutic, și anume: - administrarea unor peptide cu proprietăți asemănătoare GLP-1 dar rezistente la degradarea DPP-4: clasa agoniștilor receptorilor GLP-1folosirea unor preparate ce inhibă acțiunea DPP-4 crescând concentrația de incretine endogene: clasa inhibitorilor DPP-4. Agoniștii receptorilor GLP-1 sau incretin-mimeticele au acțiune biologică asemănătoare hormonului nativ și rezistență la acțiunea enzimei degradante DPP-4, în prezent pe piață existând 2 molecule: exenatida (Byetta) și liraglutidul (Victoza). Modalitatea de administrare este injectabilă, subcutanat, cu ajutorul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
dispar după primele administrări. Au mai fost raportate cazuri de hipoglicemie (dacă nu s-a ajustat doza de ADO utilizate în asociere), cefalee și reacții minime la locul de administrare. Inhibitorii DPP-4 duc la prelungirea duratei de viață a incretinelor endogene, amplificând prin urmare efectele lor biologice. Moleculele ce aparțin acestei familii sunt numeroase, dar numai sitagliptina (Januvia) este înregistrată pentru utilizare în România. Este un preparat cu administrare orală, bine tolerat, principalele efecte adverse fiind cele gastrointestinale, cefaleea, rinofaringitele, toate
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
intelectual ieșean presupunea și luarea unor "măsuri" în consecință. Aceasta ar fi, în opinia autorului acestui capitol, și unul dintre motivele pentru care existența "grupului de la Iași" poate fi interpretată drept o proiecție fondată mai curând pe factori exogeni, decât endogeni: "Consider (...) că anchetele de opinie efectuate de Securitate și "măsurile" recomandate de aceasta partidului au contribuit la geneza "grupului" ieșean într-o mai mare măsură decât afinitățile elective dintre membrii acestuia. Din acest motiv, reprezentarea lui socială apare ca fiind
Cuvintele puterii. Literatură, intelectuali și ideologie în România comunistă () [Corola-publishinghouse/Science/84944_a_85729]
-
mucoasei. La capitolul factori de apărare nu s-au produs schimbări de concepție. Ace[tia sunt mucusul, regenerarea epitelială și vascularizația. În ceea ce privește factorii de agresiune, aceștia au fost mai bine definiți (și poate s-au și schimbat cu timpul):1 ) endogeni: acidul clorhidric și pepsina (rămânând pe deplin valabil dictonul „unde nu-i acid nu-i ulcer”) 2) exogeni: infecția cu H. pylori (s-a trecut de la epoca de succes a pH-ului la cea de succes a H.p-ului
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hemoliza, cu numeroasele sale etiologii, este cea mai frecventă cauză de icter prehepatic, trebuie considerate ca posibile cauze: eritropoeză ineficientă cu distrugere prematură intramedulară, infarcte pulmonare, hematoame mari, perioada postoperatorie, transfuzii de sânge sau îndepărtarea bilirubinei de pe albumină de către substanțe endogene (acizi grași cu lanț lung etc.) sau exogene (medicamente, medii de contrast etc.) care intră în competiție cu Bl. Icterul hemolitic determină următoarele modificări: creșterea Bl serice, predominant pe seama celei indirecte, urobilinogenuria, bilirubinuria crescute (în cazuri severe), creșterea LDH, scăderea
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
semne sau simptome ce atrag atenția. Este clar că se datorează unui component al bilei, dar se pare că nu acizilor biliari care au fost multă vreme suspectați fără a se putea dovedi științific. O ultimă ipoteză susține implicarea opioizilor endogeni în declanșarea pruritului, supoziție susținută și de efectul antipruriginos al antagoniștilor opioizilor (naloxone, nalmefene). - Semnele de grataj sunt comune mai ales în afecțiuni colestatice cronice, unde se observă o varietate de leziuni de diferite vechimi. - Oboseala este declarată de peste 60
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
condițiile unei infuzii constante de glucoză. Periodicitatea poate fi însă modificată dacă se administrează glucoză într-o manieră pulsatilă dar cu altă frecvență, de exemplu cu o periodicitate modificată cu 20% (mai mică sau mai mare) față de cea a oscilațiilor endogene. În condițiile în care integritatea buclei feed-back între glicemie și insulinosecreție este păstrată, periodicitatea secreției insulinei se ajustează în funcție de periodicitatea infuziei oscilante de glucoză printr-un fenomen denumit „de antrenare”. Lipsa sau reducerea capacității de antrenare a pulsatilității insulinei la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
însă în faze preliminare diabetului zaharat. La subiecți cu scădere a toleranței la glucoză (IGT) s-a constatat, după administrare de glucoză oral (104) un răspuns beta celular inadecvat (scăzut) care a fost corelat cu o insuficientă supresie a producției endogene hepatice de glucoză și cu o rată crescută a creșterii glicemiei. La acești subiecți s-a observat existența unei corelații de tip invers între nivelele insulinemiei plasmatice la 30 minute și nivelele glicemiei la 120 minute după glucoza oral (104
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
unor subiecți normali, s-a constatat o asociere puternică între prima fază a răspunsului insulinosecretor și supresia producției hepatice de glucoză. Suprimarea primei faze a răspunsului insulinosecretor prin intermediul unei administrări concomitente de somatostatină a anulat efectul de inhibiție a producției endogene hepatice de glucoză ceea ce a dus la o eliberare hepatică de glucoză neînfrânată de nivelurile crescute ale glicemiei și insulinemiei (93). După administrare de glucoză i.v. (90) subiecții cu scădere a toleranței la glucoză au prezentat o reducere semnificativă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
risc determinat genetic pentru diabetul tip 2. Scăderea răspunsului insulinosecretor poate fi detectată precoce în cursul istoriei naturale a bolii, când toleranța la glucoză este încă normală. Scăderea primei faze a răspunsului insulinosecretor are ca rezultat insuficienta supresie a producției endogene de glucoză fapt ce contribuie la creșterea glicemiei postprandiale. Pe de altă parte, prima fază a răspunsului insulinosecretor permite atingerea unui nivel optim al insulinei în lichidul interstițial și exercitarea efectului anti-lipolitic la nivelul adipocitelor cu scăderea rapidă a nivelelor
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
contribuie la creșterea glicemiei postprandiale. Pe de altă parte, prima fază a răspunsului insulinosecretor permite atingerea unui nivel optim al insulinei în lichidul interstițial și exercitarea efectului anti-lipolitic la nivelul adipocitelor cu scăderea rapidă a nivelelor AGL și inhibiția producției endogene de glucoză în paralel cu sensibilizarea țesuturilor periferice pentru creșterea captării glucozei (121). b. Anomalii ale răspunsului insulinosecretor la stimuli ne-glucidici Subiecții cu diabet zaharat insulinoindependent prezintă, în mod caracteristic, absența primei faze a răspunsului insulinosecretor după administrare de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ulterioare vor arăta în ce măsură aceste date experimentale pot fi extrapolate la om. Insulele pancreatice normale transplantate sub capsula renală a șoarecilor insulino-rezistenți normoglicemici prezintă o creștere a activității mitotice și a masei insulare similară și paralelă cu cea a pancreasului endogen (37). Pornind de la aceste date, Flier și colab. sugerează prezența în circulație, în stările de rezistență la insulină, a unui factor de creștere a insulelor pancreatice. Prezența hiperplaziei insulare a fost semnalată, în cazul unor modele de diabet experimental la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
stunning-ului miocardic la bolnavii cu boală cardiacă ischemică. Consumul miocardic de oxigen este determinat de frecvența cardiacă, starea de contractilitate a miocardului, postsarcina, presarcina. Tahicardia crește consumul miocardic de oxigen și se asociază cu ischemia miocardică (99). Eliberarea de catecolamine endogene sau administrarea acestora cresc contractilitatea și prin aceasta consumul de oxigen la nivelul miocardului. Hipertensiunea arterială (postsarcina) crește tensiunea parietală sistolică a ventriculului stâng și cererea miocardică de oxigen. Presiunea crescută din atriul stâng (presarcina) se asociază cu creșterea volumului
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]