4,096 matches
-
în această afecțiune rară . i. Inflamația cronică și infecțiile Am menționat până acum că afecțiunile inflamatorii precum boala Crohn, fibroza pulmonară chistică sau astmul bronșic pot încetini semnificativ viteza de creștere. Același lucru se poate observa și în alte afecțiuni inflamatorii, precum poliartrita reumatoidă. Creșterea din poliartrita reumatoidă juvenilă poate fi încetinită atât înainte, cât și după inițierea corticoterapiei. Inflamația determină modificarea profilului citokinic, cu secreție excesivă a unor citokine precum IL1 și IL6, care duc la o scădere a expresiei
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
deficitul de GH nu e însoțit de o leziune definită anatomic, fiziopatologic sau genetic, el capătă denumirea de GHD idiopatic și reprezintă peste 70% din totalul cazurilor de GHD. Leziunile care determină GHD pot fi infecțioase, traumatice, iatrogene, tumorale, postiradiere, inflamatorii, necrotice, autoimune și din ce în ce mai frecvent cauzate de defecte moleculare ale procesului de diferențiere hipofizară (planșa 29), care încep să explice din ce în ce mai multe dintre cazurile de nanism hipofizar idiopatic . Incidența copiilor cu GHD, definiți ca fiind copiii cu talie mai mică
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
creștere. Probleme de diagnostic apar mai ales la copiii cu pubertate întârziată constituțional, la care răspunsul GH la teste de stimulare nu este foarte amplu, putând mima uneori deficitul parțial de GH . Desigur, există leziuni hipotalamo-hipofizare, mai ales de sorginte inflamatorie sau imună, care pot influența selectiv exclusiv secreția de GH. Există și mutații genetice ușoare, care pot determina un deficit parțial de GH, diagnosticat tardiv, sau mutații somatice ale genei pentru receptorul GHRH sau pentru GH cu relevanță tardivă . în
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
factori coordonează activarea macrofagelor, a plachetelor sangvine și a altor elemente ale sângelui sau declanșează proliferarea celulelor stem dorminde care sunt precursorii elementelor figurate ale sângelui. Efortul coordonat al tuturor acestor molecule și tipuri celulare se finalizează cu un răspuns inflamatoriu care atacă și distruge microorganismele invadatoare și repară leziunile cauzate de acestea. S-a făcut distincția între imunitatea dobândită, ca răspuns la invadarea organismului de către un antigen, și imunitatea naturală, nativă, de așteptare, reprezentând abilitatea intrinsecă a sistemului imunitar de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
Th se clasifică în două subseturi:Th-1 și Th-2. Celulele Th-1 (Th-c) secretă, citokine de tip 1, stimulatoare ale imunității mediate celular (IFN γ, IL-2 și TNF β). Citokinele de tip 1 produc următoarele efecte: stimulează reacția de citotoxicitate și inflamatorie asociată cu reacțiile de hipersensibilitate întârziată. In esență, limfocitele Th-1 au rol în edificarea unui răspuns imun mediar celular (RIMC). Calea de diferențiere spre Th1 este stimulată de microorganismele ce infectează sau activează macrofagele. Microorganismele cu localizare intracelulară stimulează sinteza
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
infecțioși: virusuri, bacterii, paraziți, dar și la răspunsul antitumoral. Ele par să constituie „prima linie de apărare”. Ipoteza este în acord cu localizarea lor anatomică, la poarta de intrare în organism, în țesuturile nelimfoide (tegument, intestin), dar și în situsurile inflamatorii. Limfocitele T γ/δ se aglomerează în focarele inflamatoare cronice (membrana sinovială, leziunile asociate cu lupusul eritematos diseminat). 1.2.1.4. Dezvoltarea ontogenetică a limfocitelor În ultima parte a vieții embrionare, funcția hematopoietică este preluată de măduva osoasă, chiar dacă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
cu mare afinitate microorganismele care au pe suprafața lor molecule cu resturi de manoză și fucoză, având rol important în fagocitoza levurilor și a protozoarelor parazite. Monocitele sanguine nu exprimă MR, ceea ce sugerează că acești receptori sunt esențiali pentru evenimentele inflamatorii. Receptorii pentru fibronectină au rol în aderența monocitelor la zonele de discontinuitate ale endoteliului vascular și în ingestia particulelor opsonizate cu fibronectină. Receptorii pentru proteinele care conțin Fe explică rolul macrofagului în metabolismul Fe. Receptorii pentru hormoni: de exemplu, receptorul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mai puternice decât catenele grele α ale sale, dar nu se cunoaște semnificația acestei particularități structurale. În termeni de activare a complementului, IgA activează slab calea clasică. Acest proces a fost considerat ca reprezentând mecanismul prin care gazda atenuează răspunsurile inflamatorii induse de anticorpii IgG, la suprafața mucoaselor. Dimpotrivă, IgA activează calea alternativă a complementului pentru funcții protectoare directe. Odată legată la un antigen de suprafață, bacterian sau la alt parazit, IgA poate lega receptorii pe celule inflamatoare, ducând la distrugerea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mai înrudite comparativ cu acelea situate distal, ceea ce sugerează originea lor prin duplicații ancestrale în tandem. Astfel, în locusul genic D/L sunt localizate genele pentru subunități ale factorului de necroză tumorală ( TNF), acesta fiind o proteină implicată în bolile inflamatorii. În vecinătatea locusului H2-D/L sunt localizați locii genici Qα și Tlα. Cele aproximativ 10 gene Qα sunt strâns înrudite cu secvențele „clasice” H2. La șoarece, funcțiile CMH clasa II sunt exprimate prin producerea a două tipuri de antigene desemnate
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
lipsesc din asemenea haplotipuri. Aloantiserurile utilizate în timpul HLA nu sunt standardizate, ceea ce înseamnă că pot apare diferențe mari între diferite laboratoare în definirea specificităților serologice. Capitolul 13 ASPECTE IMUNOGENETICE ÎN BOALA ALZHEIMER (AD) În cadrul bolii Alzheimer au loc atât procese inflamatorii intrinseci cerebrale, cât și umorale. Contribuția acestor interacții celulare asociate răspunsului imun și cascadelor moleculare la disfuncția și moartea neuronală încep să fie elucidate. Activarea locala de microglii și astrocite care produc citokine proinflamatorii, împreună cu activarea cascadei complementului pot surveni
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
autosomal dominant. Cele mai cunoscute mutații de acest tip se regăsesc la nivelul genelor pentru proteina precursoare a amiloidului (APP), presenilinele 1 și 2. Stresul oxidativ, leziunile celulare și prezența de proteine anormale sunt toate capabile să activeze atât procesele inflamatorii intrinseci cerebrale, cât și pe cele umorale (Wyss-Coray și Mucke, 2002). În timpul îmbătrânirii și în AD, leziunile oxidative neuronale se manifestă, în parte, ca modificări post-translaționale ale proteinelor. Aceste modificări includ peroxidarea lipidelor (Bruce-Keller și colab., 1998), nitrarea resturilor de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
oxidative neuronale se manifestă, în parte, ca modificări post-translaționale ale proteinelor. Aceste modificări includ peroxidarea lipidelor (Bruce-Keller și colab., 1998), nitrarea resturilor de tirozină (Castegna și colab., 2003) și glicarea (Yan și colab., 2000). Toate procesele amintite pot induce modificări inflamatorii. În plus față de aceste mecanisme intrinseci, s-a presupus că diferiți agenți infecțioși precum virusul herpes simplex 1 și Chalmydia pneumoniae ar putea juca un rol important în declanșarea condiției patologice (Itzhaki și colab., 2004). Nu există niciun dubiu că
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
plus față de aceste mecanisme intrinseci, s-a presupus că diferiți agenți infecțioși precum virusul herpes simplex 1 și Chalmydia pneumoniae ar putea juca un rol important în declanșarea condiției patologice (Itzhaki și colab., 2004). Nu există niciun dubiu că procesele inflamatorii apar în asociație cu Aβ și patologia neurofibrilară în AD. Microgliile activate și astrocitele sunt intim asociate cu plăcile nevritice (McGeer 2002). Imunoreactivitatea este amplificată la nivelul plăcilor amiloide și al benzilor neurofibrilare: de exemplu, factorii complementului C1q, C3b, C3c
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
nu demult nu erau cunoscuți markeri specifici genomici care să indice populațiile la risc. Înțelegerea geneticii procesului inflamator poate permite dezvoltarea unor unelte diagnostice valoroase și noi abordări terapeutice. Totuși este important să ținem cont că polimorfismele implicate în bolile inflamatorii sunt relativ comune în populația generală, așa că este probabil ca fiecare individ să moștenească o anumită alelă de risc: apariția bolii va depinde de interacția dintre diferite alele de risc crescut, expunerea la patogeni, factori de mediu și stilul de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
rol proinflamator asupra celulelor cerebrale, independent de acumularea de Aβ (Lee și colab., 2002). IL-6 și α2-macroglobulina sunt exprimate în cantități crescute în creierul pacienților cu AD; la fel este și cazul proteazelor și inhibitorilor de proteaze implicați în procesele inflamatorii, precum α1-anti-chemotripsina și trombina. Ciclooxigenaza 2 (Cox2), care catalizează producția de prostaglandine din acidul arahidonic este o țintă importantă pentru terapia antiinflamatorie, fiind exprimată mai ales în neuronii piramidali hipocampici, proporțional cu densitatea plăcilor amiloide. O mutație observată la nivelul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
o mutație notată M694 în gena Pyrin, ce se asociază cu un risc crescut de a dezvolta AD cu debut sub 65 ani, în populația italiană. Ținând cont că gena Pyrin s-a dovedit a fi un modificator în bolile inflamatorii, inclusiv în infarctul de miocard, aceste rezultate susțin părerea că un profil genetic proinflamator poate influența mecanismul patogenic al progresiei AD. Cu atâtea parți negative ale inflamației, trebuie amintit că acest proces a evoluat ca un răspuns adaptativ față de invazia
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
arătat o încetinire a declinului cognitiv la pacienții cu forme ușoare spre moderate de AD. Inhibitorii specifici de Cox2 ar putea fi utili, dar efectele lor adverse la nivel cardiovascular le-au limitat utilizarea. Exercițiul fizic și dieta limitează procesele inflamatorii asociate vârstei și leziunilor cerebrale, sugerând că modificările stilului de viață ar putea suprima inflamația asociată AD. O altă perspectivă terapeutică este oferită de posibilitatea imunizării la Aβ, prin inocularea de peptid amiloid sau administrarea de anticorpi purificați anti- Aβ
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
indemnă față de acesta depinde de cantitatea de microorganisme introdusă în organism și de capacitatea de apărare a gazdei. Atunci cînd în organism a pătruns o mică cantitate de germeni, reacția inițială este ca în cazul oricărui corp străin o reacție inflamatorie nespecifică, cu apariția de infiltrate inflamatorii cu monocite, limfocite și polimorfonucleare. În funcție de structura țesutului infectat, va avea loc o reacție exsudativă (în plămîn, organ cu structură aerată) sau proliferativă (în ganglioni limfatici, ficat etc.). În această etapă de început a
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
ar putea fi datorate oricărui factor de agresiune, nu numai bacilului Koch. Contactul cu cantități mai mari de germeni tuberculoși determină însă reacții de apărare specifice intense. Pe lîngă hiperemia importantă și exsudația plasmatică are loc și o puternică reacție inflamatorie, cu aflux de leucocite și hematii și constituirea unei necroze specifice. În situația în care numărul de bacili depășește abilitatea organismului gazdă de a răspunde agresiunii microbiene, au loc procese de alveolită serofibrinoasă sau fibrino-leucocitară. În funcție de modul cum organismul reușește
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
suferit modificări structurale și de metabolism. Acestea au o talie mare, un nucleu alungit ovoid, sărac în cromatină și un bogat echipament enzimatic. * celule gigante multinucleate, Langhans, de asemenea derivate prin fuzionarea mai multor macrofage, care sînt implicate în reacțiile inflamatorii locale. * limfocite la periferia nodulului tuberculos, se delimitează o reacție inflamatorie limfoidă. Aici se vor găsi și un mare număr de limfocite T sensibilizate în urma contactului cu germenii. În jurul acestor aglomerări de celule, la periferie, se găsește o zonă de
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
un nucleu alungit ovoid, sărac în cromatină și un bogat echipament enzimatic. * celule gigante multinucleate, Langhans, de asemenea derivate prin fuzionarea mai multor macrofage, care sînt implicate în reacțiile inflamatorii locale. * limfocite la periferia nodulului tuberculos, se delimitează o reacție inflamatorie limfoidă. Aici se vor găsi și un mare număr de limfocite T sensibilizate în urma contactului cu germenii. În jurul acestor aglomerări de celule, la periferie, se găsește o zonă de fibroză perigranulomatoasă. Primul contact al organismului cu bacilul Koch se numește
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
permite stabilirea rapoartelor anatomice ale ganglionilor cu structurile anatomice de vecinătate. Tomografia toracică computerizată este indicată pentru detalii privind numărul, dimensiunile și topografia ganglionilor, cu posibile orientări de diagnostic etiologic al acestora. Rezonanța magnetică nucleară poate oferi informații asupra naturii inflamatorii sau tumorale a adenopatiilor. Adenopatiile hilare sînt expresia unor procese patologice cu etiologie multiplă. În fața unei probleme de diagnostic diferențial al unei imagini hilare, medicul trebuie să răspundă mai întii la întrebarea: opacitatea se datorează unui ganglion mărit de volum
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
în producerea de adenopatii ale hilului: inflamatorii, neoplazice, profesionale și mixte (în mare parte idiopatice sau de cauze imune). Vom trata succint diagnosticul diferențial al adenopatiilor hilare, avînd în vedere cele de mai sus: 1. Adenopatiile hilare datorate unor afecțiuni inflamatorii: A) Cauze bacteriene: Tuberculoza primară forma manifestă. Asocierea Tuberculoză-SIDA. Pneumonii bacteriene nespecifice: hemophilus influenzae. B) Microorganisme atipice: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psitacii. C) Virusuri: rubeolic, mononucleozei infecțioase, varicellei. D) Fungi: Histoplasma capsulatum și Coccidioides immitus. E) Paraziți: eozinofilia tropicală determină adenopatii
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
oculare, osteo-articulare, digestive etc. B) Fibroza interstițială difuză idiopatică (boala Hamman-Rich) se manifestă clinic prin dispnee cu caracter progresiv, iar radiologic pulmonar, cu infiltrate reticulare sau nodulare și adenopatii hilare bilaterale. În lavajul bronhiolo-alveolar se constată prezența a numeroase celule inflamatorii și imune. Diagnosticul de certitudine se face prin biopsia pulmonară care pune în evidență modificări specifice de necroză a epiteliului alveolar de tipul membranelor hialine, precum și infiltrații tisulare ce conțin multe eozinofile. C) Histiocitoza X este o granulomatoză (expresia morfologică
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
în lipsa unor argumente ferme pentru tuberculoză, încadrîndu-se în capitolul maladiilor pulmonare difuze. Considerăm utilă o trecere în revistă, succintă a cîtorva dintre cele mai frecvente dintre acestea: 1. BOLI VASCULARE: edemul pulmonar acut; plămînul de șoc; hemoragiile pulmonare. 2. BOLI INFLAMATORII: pneumonii bacteriene produse de unele virusuri sau germeni gram negativi; histoplasmoza; patologia infecțioasă asociată cu infecția HIV. 3. BOLI IMUNE: alveolitele alergice extrinseci (cauzate de contactul cu alergene de origine animală sau vegetală); unele colagenoze (poliartrita reumatoidă, sclerodermia sau lupusul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]