1,671 matches
-
în schimbarea structurii spațiale a unor aminoacizi din forma α-helix în β-pliate. Această schimbare de structură spațială este suficientă pentru ca noul prion să nu mai poată fi distrus de către proteaze și să formeze fie plăci de amilod extracelular sau fascicule intracelulare, producând în timp și vacuoliza celulelor nervoase. Manifestările clinice erau cunoscute încă din 1921, agentul patogen fiind descris abia în 1982, de către Stanley Prusiner, care a și fost onorat pentru studiile sale cu premiul Nobel. Deși nu are în structura
Prelegeri academice by VASILE BURLUI () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92374]
-
s-a redus în ultimii ani [Manley et al., 2004]. Pe de altă parte, trebuie subliniat faptul că în insuficiența renală cronică se manifestă o constelație biochimică particulară, caracterizată prin anomalii ale metabolismului fosfocalcic. în acest context, BCC reduc nivelurile intracelulare patologic crescute ale calciului care ar putea contribui la fenomenul de ateroscleroză accelerată [Hörl et al., 1995; Alexiewicz et al., 1996]. Datele studiului lui Ishani [2004] discutate mai sus, aflate în contradicție cu o serie de date prezentate anterior, ilustrează
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91915_a_92410]
-
celulare) este reprezentat de un cromozom circular alcătuit din aproximativ 760000 de perechi de nucleotide cu o lungime totală de 0,26 mm adică de cca 4 ori mai scurt decât la bacteria Escherichia coli. De asemenea, din cauza vieții parazitare intracelulare care a determinat pierderea unor funcții devenite inutile, numărul de gene este considerabil mai mic decât la Escherichia coli. Genomul bacterian este reprezentat de un singur cromozom de tip liniar sau circular, alcătuit dintr-o macromoleculă de ADN dublu catenar
Prelegeri academice by ION I. BĂRA, ALINA BELŢIC, CSILLA IULIANA BĂRA () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92373]
-
respiratorii cresc, determinând o mărire a f fluxului de sânge direcționat spre țesutul adipos brun, bogat în celule specializate pentru producerea de căldură și care conțin un număr neobișnuit de mare de mitocondrii (organite care controlează procesele d de oxidare intracelulară). Sângele încălzește mai întâi mușchii, apoi și restul corpului. În prima fază, liliacul începe să tremure, contracțiile musculare grăbind procesul de încălzire a organismului. Energia este folosită într-un procent de încălzire de numai 30- 40% pentru a activitate mecanică
Zburătorii din amurg by Emilia Elena Bîrgău () [Corola-publishinghouse/Science/91630_a_92914]
-
și hipo-/izosemnal T1 (oxihemoglobină), în stadiul acut (6 ore - 3 zile) de deoxihemoglobină - hipo-/izosemnal T1, hiposemnal accentuat T2. În stadiul subacut (3 zile - 3 săptămâni), HE prezintă hipersemnal T1, semnal variabil T2, hiposemnal T2 în stadiu de methemoglobină intracelulară (subacut precoce) și hipersemnal T2 în stadiul de methemoglobină extracelulară (stadiu subacut tardiv), iar în stadiul cronic hematomul prezintă semnal variabil în hiper-/hiposau izosemnal T1, hipersemnal T2 față de creier, cu depozite de hemosiderină în hiposemnal T1, hiposemnal accentuat T2
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
reprezintă metoda de elecție pentru diagnosticul pozitiv (fig. 3.28 și 3.29). LEZIUNI SECUNDARE EDEMUL CEREBRAL Edemul cerebral (EC) semnifică o creștere de lichid la nivelul creierului, apărând de regulă în 85 traumatologie. Localizarea surplusului de apă poate fi intracelulară sau extracelulară. În leziunile traumatice cerebrale grave, edemul cerebral este asociat cu creșterea presiunii intracraniene, fiind o cauză frecventă de mortalitate. Se diferențiază două tipuri de edem cerebral, în context traumatic: vasogenic și citotoxic. Edemul vasogenic este un edem extracelular
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
cauză frecventă de mortalitate. Se diferențiază două tipuri de edem cerebral, în context traumatic: vasogenic și citotoxic. Edemul vasogenic este un edem extracelular, datorat întreruperii barierei hematoencefalice și este mai evident la nivelul substanței albe. Edemul citotoxic este un edem intracelular, mai evident la nivelul substanței cenușii. Investigația CT evidențiază dispariția diferențierii între substanța albă și cenușie, diminuarea sau dispariția șanțurilor intergirale și a cisternelor bazale, ventriculi comprimați. În evaluarea cisternelor perimezencefalice se urmăresc cele trei brațe (două laterale și unul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
vasogenic de edemul citotoxic. Pe secvențe DWI, edemul apare în hipersemnal, iar pe mapa ADC edemul vasogenic apare în hipersemnal, datorită creșterii cantității de apă extracelulare, iar edemul citotoxic apare în hiposemnal accentuat (restricție de difuzie) datorită creșterii volumului apei intracelulare (fig. 3.31). HERNIA CEREBRALĂ Hernia cerebrală posttraumatică (HC) apare în urma efectului de masă exercitat de leziunile posttraumatice focale sau difuze (hematoame, contuzii, edem), țesutul cerebral herniază dintr-un compartiment în altul (fig. 3.32). Hernia subfalciformă. În urma efectului de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
pozitivitate focală pentru B72-3, CA125/MUC16 și CEA, iar ocazional mai pot fi exprimați și alți anticorpi [9,11]. ADENOCARCINOMUL DUCTAL AL PANCREASULUI Definiție Este un neoplasm epitelial infiltrant cu diferențiere glandulară (ductală), de obicei cu o producție luminală sau intracelulară de mucus și fără o componentă predominantă a vreunui tip histologic. Una dintre trăsăturile tipice ale acestui neoplasm este reacția stromală desmoplazică abundentă [12] . Macroscopia Adenocarcinoamele ductale sunt mase ferme, sclerotice și slab definite care înlocuiesc arhitectura normală, lobulară a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
și tulburările în metabolismul celular, urmare a colapsului proceselor producătoare de energie și dezintegrării membranei celulare (1). Cercetări recente au demonstrat însă că procesele care conduc la moartea neuronală nu sunt ireversibile în cazul restaurării fluxului sanguin și prevenirii influxului intracelular de calciu. Microcirculația cerebrală Se cunoaște că stimularea simpatică crește rezistența arterelor mari, dar reduce rezistența vaselor mici. Astfel, activarea simpatică din timpul hipertensiunii neurogene duce la constricția arterelor cerebrale mari și la atenuarea creșterii presiunii în microcirculația cerebrală. Arterele
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
modifică, astfel încât fluxul sanguin cerebral se menține la valori aproape constante. Conceptul „depășirii” (breakthrough) autoreglării la niveluri crescute ale TA, după ultimele cercetări se consideră a fi un proces activ, mediat de canalele de potasiu dependente de calciu (creșterea calciului intracelular în timpul răspunsului miogenic determină activarea canalelor de potasiu dependente de calciu, determinând hiperpolarizare și vasodilatație). În hipertensiunea arterială acută, depășirea autoreglării presupune vasodilatația cerebrală, dar și generarea unor forme de oxigen reactiv („reactive oxigen species”) și ruperea barierei hematoencefalice. În
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
ulterioare (EEG este încetinit, sub acest nivel este izoelectric). Sub 10ml/100g/min se produce infarctizarea, indiferent de durata hipoperfuziei. Un FSC de 6ml/100g/min cu marcată depleție a ATP, creșterea K extracelular (eflux din celulele depolarizate), creșterea Ca intracelular și acidoza celulară sunt întotdeauna asociate cu necroza țesutului, deși devin aparente după câteva ore. Acizii grași liberi, apăruți ca fosfolipaze, distrug fosfolipidele membranei neuronale. Se acumulează acizi liberi (care duc la peroxidare și ruperea membranei celulare externe), prostaglandine, leucotriene
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
acidoza celulară sunt întotdeauna asociate cu necroza țesutului, deși devin aparente după câteva ore. Acizii grași liberi, apăruți ca fosfolipaze, distrug fosfolipidele membranei neuronale. Se acumulează acizi liberi (care duc la peroxidare și ruperea membranei celulare externe), prostaglandine, leucotriene. Proteinele intracelulare și enzimele sunt denaturate, urmând edemațierea celulară. Zona de hipoperfuzie marginală din jurul infarctului, așa numita „penumbră ischemică”, prezintă deasemenea modificări morfologice. În această zonă, K extacelular crește, cu depleția ATP și a creatinfosfatului, dar aceste modificări biochimice sunt reversibile dacă
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
a fi stabilite. A fost pus în evidență rolul neurotransmițătorilor excitatori, în particular a glutamatului și aspartatului, proveniți din intermediarii glicolitici ai ciclului Krebs. A fost descoperit că acești neurotransmițători, eliberați de celulele ischemiate, excită neuronii și produc un influx intracelular de Na și Ca, ducând la leziuni neuronale ireversibile. Cele mai recente încercări sunt de a limita extensia infarctului prin blocarea unui receptor particular al glutamatului, canalul NMDA (N-metil-D-aspartat), unul din cele câteva canale de calciu, care în condiții de
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
demielinizarea provoacă blocarea conducerii impulsurilor nervoase, manifestată clinic prin pierderea sensibilității senzitive sau motorii. Difuziunea glucozei în celulele Schwann, la fel ca și în cazul celulelor endoteliale glomerulare și al pericitelor retiniene, este independentă de insulină și, ca urmare, concentrația intracelulară a glucozei depinde numai de concentrația ei extracelulară. La nivelul celulelor Schwann glucoza este rapid metabolizată, în prezența aldozoreductazei, în sorbitol. Acumularea de sorbitol în exces va duce la fenomenul de încărcare osmotică a celulelor Schwann, cu edemațierea acestora, demielinizare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
ce evoluează cu proteinurie, fiind parțial reversibil prin administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) (1). Podocina, proteină membranară prezentă la nivelul zonei de contact a diafragmei cu membrana podocitară, are rol în modularea funcției de filtrare și transducția intracelulară a semnalelor (13). Pierderea podocitelor a fost observată din stadiile precoce ale bolii renale diabetice (18), reprezentând încă un proces incomplet înțeles. Date experimentale sugerează că distrucția progresivă a podocitelor s-ar datora: hiperlipemiei, infiltrării glomerulare cu monocite și macrofage
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
de selectare a pacienților care vor beneficia cel mai mult de pe urma tratamentelor neoadjuvante. Murata [29] a analizat relația între expresia imunohistochimică (IHC) a enzimelor implicate în metabolismul citostaticelor cum ar fi human equilibrative nucleoside transporter 1 (hENT1), implicată în transportul intracelular al gemcitabinei și timidilat sintetaza (TS) - implicată în metabolismul 5FU. O expresie IHC intensă pentru hENT1 cu o semnătură slabă pentru TS este semnificativ statistic legată cu supraviețuirea globală și rezecția R0 [29]. TRATAMENTUL ADJUVANT ÎN CANCERUL PANCREATIC O analiză
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Florin Iordache () [Corola-publishinghouse/Science/92203_a_92698]
-
modificărilor cronice de flux sanguin are loc procesul de remodelare. Acesta a fost definit de Barnes [31] ca un proces de activitate integrată implicând endoteliu, celule musculare netede, fibroblaști și matrice extracelulară, care recepționează semnale din mediu vascular, inter- și intracelular pentru a efectua modificări în structura vasculară. Fiziologia și biologia conductelor utilizate în BAC este importantă pentru permeabilitate de durată a acestor grefe în noul sediu anatomic. În fiziologie fluxul sanguin creează 2 vectori în vasele de sânge, unul perpendicular
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
este realizat preoperator la pacienții la care s-a pus diagnosticul biochimic de insulinom pentru a localiza procesul tumoral (25). Studiile in vitro au demonstrat că o creștere importantă a concentrației extracelulare de calciu antrenează o creștere rapidă a calciului intracelular, și în final a secreției de insulină din celulele tumorale. Testul constă în injectarea de calciu gluconic în fiecare din arterele gastroduodenală, mezenterică superioară, splenică și hepatică. Inițial și la 3 min. după injectarea de Ca2+ se determină insulinemia în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
fost descrise 5 tipuri de transportori (GLUT 1-5). Cei mai importanți sunt GLUT 4, prezenți în mușchi și țesutul adipos, și GLUT 2, prezenți în ficat și în celulele β pancreatice. În stările insulinorezistente (în primul rând în T2DM), utilizarea intracelulară a glucozei este diminuată datorită transportului scăzut al glucozei în celule. Deci, insulinorezistența înseamnă incapacitatea insulinei de a stimula acest proces. Consecința metabolică imediată a scăderii sau a întârzierii transportului glucozei în celulă este creșterea glicemiei în spațiul extracelular. Această
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
periferică de glucoză (mg/kgcorp/min) există o relație directă: cu cât sensibilitate l insulină este mai mare cu atât captarea glucozei este mai mare și invers (Fig. 1) La pacienții diabetici, captarea periferică de glucoză (și în consecință utilizarea intracelulară a acestui carburant) este scăzută de la ~ 7mg/kgcorp/min la 5 și chiar 3 mg/kgcorp/min. Raportată în mg/m2/min, captarea glucozei indică diferențe de același ordin de mărime (Fig. 2.). Întrucât producția de energie nu pare a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
înseamnă că necesarul energetic al acestor pacienți diabetici este acoperit de alți carburanți. Sursa imediat disponibilă este reprezentată de acizii grași liberi. Conform teoriei competiției glucoză/acizi grași a lui Randle, cauza scăderii consumului de glucoză trebuie căutată în accesarea intracelulară mai rapidă a acizilor grași, care va conduce automat la o scădere (impusă) a consumului de glucoză. Relația aceasta, însă, poate fi interpretată și invers: tulburarea primară ar fi accesarea dificilă a glucozei (la nivelul transportului sau undeva pe ciclul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
va depinde de gradul insulinorezistenței periferice. (b) Cei cu capaciate insulinosecretorie β-celulară excedentară și care răspund la creșterile glicemice printr-o reacție insulinosecretorie puternică și persistentă. În condiții de hiperglicemie, hiperinsulinismul se menține practic indefinit. Acest hiperinsulinism promovează un transport intracelular de glucoză acceptabil, prevenind creșterile glicemice diabetice. Toleranța la glucoză rămâne scăzută și se manifestă ca IFG sai IGT. Prin acținile sale mitogene însă și în prezența unor carburanți circulanți crescuți (glucoză, AGL, aminoacizi), vor fi stimulate unele căi metabolice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
activa căile gluco/lipotoxicității β-celulare și periferice. În timp ce secreția de insulină va scădea progresiv și inexorabil, captarea periferică de glucoză va fi îngreunată, pe de o parte de scăderea efectului insulinic, iar pe de alta de alterarea mecanismului de transport intracelular a glucozei. Lipidele plasmatice crescute vor conduce și ele la depozitarea lor excesivă în mușchi (în interiorul și în afara fibrelor musculare), în hepatocite și în special în adipocite. Aceste căi metabolice, patologice sunt autolimitate în timp (expansiunea volumetrică a unei celule
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
jeun, când trebuie determinate trigliceridele plasmatice în condiții bazale. Recent a fost identificată în celulele epiteliale intestinale o proteină denumită FABP2 (Fatty Acid Binding Protein), care este implicată atât în absorbția acizilor grași din lumenul intestinal, cât și în metabolismul intracelular al acizilor grași cu lanț lung. Proteina 2 de legare a acizilor grași își are gena pe cromozomul 2q (17). Două enzime extrem de importante pentru metabolismul lipidelor (lipoprotein lipaza și lipaza hormon sensibilă) se află sub controlul insulinei. Lipoliza și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]