2,163 matches
-
78]. Mărirea calibrului bronșic, dacă nu este congenitală, se datorează necrozei peretelui bronșic și a țesutului de susținere, declanșată de o infecție care trebuie să fie însoțită obligatoriu de obstrucție, în spatele căreia stagnează secrețiile, se multiplică germenii, declanșând procesul de necroză al peretelui bronșic [76, 82]. Chiar dacă obstrucția dispare, infecția întreține progresiunea bolii, care mai este ajutată de elementul repetitiv al sau de afecțiuni de vecinătate ca sinuzita, care prin mecanism aspirativ determină puseuri bronșitice. La acești factori se mai adaugă
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
fi numai mucoasă, cu aspect translucid [44, 85]. Hemoptizia Apare la aproximativ 50% dintre bolnavi, având o amploare variabilă: de la simple striațiuni de sânge în spută până la formele grave, chiar mortale. Mecanismul de producere al hemoptiziilor în bronșiectazii constă în necroza epiteliului bronșic sau al parenchimului pulmonar, alteori în ruptura anastomozelor dintre arterele bronșice și arterele pulmonare care iau un aspect anevrismal. Nu există întotdeauna o concordanță între momentul hemoptiziei și exacerbarea fenomenelor inflamatorii. Hemoptizia poate apare de sine stătătoare în
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
respirator. Sporii inhalați iau forma de drojdie și produc o pneumonită localizată. Macrofagele activate și limfocitele T capătă proprietăți fungicide [2] și boala se limitează la aparatul respirator și ganglionii limfatici corespunzători. Inflamația este intensă și leziunile se însoțesc de necroză de cazeificare. La pacienții imunocompromiși este depășită bariera ganglionară mediastinală, boala diseminează hematogen și prezintă localizări extrapulmonare. Forme clinice și de evoluție. Tratament specific Histoplasmoza pulmonară acută Inhalarea sporilor de Histoplasma capsulatum de către pacienții sănătoși produce forma subclinică, autolimitată, de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
Nodulul pulmonar solitar). Este recomandat abordul miniinvaziv: chirurgie toracoscopică sau chirurgie toracică video-asistată ori de câte ori este posibil. Tratamentul antifungic nu este necesar în histoplasmom. Granulomul mediastinal și mediastinita fibrozantă Leziunile active de histoplasmoză de la nivelul ganglionilor hilari și mediastinali constau în necroză de cazeificare; acestea duc la fuzionarea ganglionilor într-o masă adenopatică unică, încapsulată datorită aceleiași fibroze excesive a organismului - granulomul mediastinal [26]. Granuloamele cresc și, în funcție de localizare, produc sindroame de compresie mediastinală: sindrom de venă cavă superioară, stenoza bronșiei primitive
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
Reprezintă infecția fungică oportunistă a unui parenchim pulmonar emfizematos [40]; boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) oferă condițiile necesare instalării histoplasmozei cavitare cronice. Imagistic se descriu cavități parenchimatoase. Progresia bolii se produce prin infectarea pereților cavitari și dispersarea fungilor, cu pneumonită, necroză și cavitație în alte arii pulmonare. Simptomatologia clinică este suma manifestărilor BPOC și infecției pulmonare cronice iar radiologic se constată mărirea cavităților existente și apariția de noi cavități pulmonare [35]. Cavitățile cu pereți de cel puțin 4mm indică necroză și
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
pneumonită, necroză și cavitație în alte arii pulmonare. Simptomatologia clinică este suma manifestărilor BPOC și infecției pulmonare cronice iar radiologic se constată mărirea cavităților existente și apariția de noi cavități pulmonare [35]. Cavitățile cu pereți de cel puțin 4mm indică necroză și creștere dimensională - acestea sunt cavitățile „active” [40]. Fiind o boală limitată pulmonar, histoplasmoza cavitară cronică nu prezintă teste serologice pozitive. În evoluția bolii poate să apară fistula bronho-pleurală [55]. Diagnosticele diferențiale care se impun sunt tuberculoza și cancerul bronho-pulmonar
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
nivelul unei cavități pulmonare preexistente comunicante la nivelul arborelui traheo-bronșic; fungii se dezvoltă și formează micetomul sau aspergilomul. Evoluția bolii constă în dezvoltarea și creșterea miceliilor în pereții cavității pulmonare, pe care de regulă nu îi depășesc; în schimb produc necroza pereților și desprinderea straturilor interne, formându-se astfel un „ghem” (sau mai multe) de aspect maroniu, cenușiu, roșiatic sau gălbui, alcătuit din fungi vii și morți, elemente sangvine și detritusuri. Creșterea miceliilor, eliberarea micotoxinei și reacția inflamatorie duc la lărgirea
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
mucormicoză: neutropenia prelungită, acidoza, hiperglicemia, tratamentul chelator cu deferoxamină, limfoame, leucemii, tratamentul prelungit cu antibiotice, antimetaboliți sau corticosteroizi, imunosupresia post-transplant. Sporii inhalați de către acești pacienți depășesc capacitatea de fagogitare a macrofagelor pulmonare; se produce invazia și tromboza vaselor sangvine, cu necroză tisulară și formare de puroi negru. Progresia bolii este rapidă, cu invazie directă a structurilor învecinate și cu diseminare în organism (rinocerebrală, cutanată, gastrointestinală, diseminată la nivelul sistemului nervos central, osoasă, renală, cardiacă, mediastinală). Mucormicoza pulmonară se prezintă clinic și
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
transbronșică; uneori este necesară obținerea fragmentului tisular prin chirurgie toracică miniinvazivă sau deschisă pentru elucidarea diagnosticului. Diagnosticul este sugerat de identificarea factorilor predispozanți la mucormicoză. Culturile, în rarele cazuri când sunt pozitive, arată diseminarea bolii. Evoluția este rapidă, cu progresia necrozei către țesuturile extrapulmonare și invazia directă a peretelui toracic, diafragmului, pericardului, miocardului, traheei. Tratament Tratamentul este complex, medico-chirurgical, și trebuie rapid instituit. Acidoza metabolică și insuficiența renală reprezintă factori agravanți și necesită corectare imediată. Imunosupresia mediacamentoasă trebuie întreruptă. Pentru corectarea
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
kg/zi până la doze totale de 2000-4000 mg. Posaconazolul reprezintă o alternativă terapeutică la pacienții care nu răspund la amfotericină B. Tratamentul chirurgical are indicație de principiu. Se practică rezecție pulmonară în țesut sănătos pe cât posibil, cu eliminarea zonelor de necroză: segmentectomie, lobectomie, eventual rezecție parietală cu reconstrucție [4]. Mortalitatea în cadrul pacienților operați este mult mai mică (11-17%) decât în cazul celor tratați doar medicamentos (50-68%) [64]. Mortalitatea generală a pacienților cu mucor-micoză pulmonară este de aproximativ 56% [40]. MONOSPOROZA Este
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
Hipoglicemii din afecțiuni hepatice și renale. Ficatul (glicogenoliză și gluconeogeneză) și rinichiul (gluconeogeneză) reprezintă principalele surse de glucoză endogenă. Astfel, toate afecțiunile grave cu alterarea funcțiilor acestor organe pot duce la hipoglicemie. Totuși aceste cazuri sunt rare, fiind reprezentate de necroza hepatocelulară din hepatitele fulminante cu „insuficiență hepatică acută” și mult mai rar de ciroza hepatică avansată cu insuficiență hepatocelulară (în acest caz simptomele hipoglicemiei fiind greu de deosebit de tabloul encefalopatiei hepatice). De asemenea în insuficiența renală avansată poate apare hipoglicemie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
loc transformarea lor în celule cu memorie, care la un nou contact cu același antigen au rol în imunitatea mediată celular, atât direct cât și prin eliminarea de substanțe: ? factori activatori ai macrofagelor ? factori chemotactici ? factori mitogenici ? interferoni ? factorul de necroză tumorală ? interleukine etc. Limfocitele T recunosc mai mult fracțiuni de proteine ale antigenelor sau peptide formate din 8-15 aminoacizi, provenite din multiplicarea intracelulară virală. În anumite condiții survin deficiențe ale răspunsului imun, ce pot fi primare sau secundare (dobândite), manifestări
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
ajutate de celulele TCD4 helper ca să intervină în răspunsul imun) și au rol important în declanșarea bolilor autoimune. Genele proteinelor CMH clasa a III-a sunt funcționale: codifică sinteza complementului (fracțiunea C2 și C4), enzima steroid 21-hidroxilaza și factorul de necroză tumorală. Ca structură biochimică proteinele H.L.A. sunt glicoproteine de suprafață, codificate de gene din familia imunoglobulinelor. Deci vor fi constituite în mod similar, din lanțuri grele și ușoare. Pentru studiul de față este necesară explicarea, mai ales a structurii
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
weed mitogen (PWM). În urma acestei reacții, s-a constatat o diminuare a activității supresive a celulelor recoltate din LCR al bolnavilor cu SM. Care ar fi efectorii acestui proces ? Până acum, doar teoretic, se consideră 3 substanțe: 1) factorul de necroză tumorală alfa (FNT alfa), 2) interleukinele (IL) și interferonul gamma (ITF gamma). Se știe că celulele agresate infecțios, determină formarea de celule activate ce secretă așa numitele citokine. În această categorie intră și cele trei substanțe enumerate mai sus. Aceste
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celule efectorii. Aceste celule T cu molecule CD4 pe suprafață, numite și celule T helper se diferențiază în celule T helper 1 și celule T helper 2. Celulele T helper 1 produc citokine cum ar fi interferonul gama, factorul de necroză tumorală alfa, interleuchina 2 și interleuchina 12, producând activarea macrofagelor. Celulele T helper 2 produc citokinele 1L4, 1L5, 1L10 și factorul de creștere-transformare beta, activând deasemenea și acțiunea celulelor B care produc imunoglobuline. Prin urmare celulele T helper 1 au
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
etapa a II-a de traversare a barierei hematoencefalice de către limfocitele active, se poate observa că în mod normal celulele endoteliale ale capilarelor din sistemul nervos central, sunt impermeabile pentru limfocitele din țesutul sangvin. În timpul răspunsului 55 inflamtor, factorul de necroză tumorală alfa și interferonul gama induce la nivelul celulelor endoteliale fenomene care fac posibilă creșterea adezivității celulelor T. Astfel apar infiltratele perivasculare în jurul venelor și capilarelor care conțin celule T, aceste infiltrate fiind caracteristice SM și EAE. Aceste infiltrate sunt
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
proteina de stress). Un mediator al agresiunii în afecțiunile autoimune este radicalul liber oxid nitric (NO). El este implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și factorul de necroză tumorală alfa favorizează pătrunderea oxidului nitric în microglie, osteocite și macrofage. Anticorpii, oxidul nitric și factorul de necroză tumorală alfa distrug mielina și activează macrofagele pentru a fagocita componentele mielinice. Celulele T activate și macrofagele mai produc o substanță numită
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și factorul de necroză tumorală alfa favorizează pătrunderea oxidului nitric în microglie, osteocite și macrofage. Anticorpii, oxidul nitric și factorul de necroză tumorală alfa distrug mielina și activează macrofagele pentru a fagocita componentele mielinice. Celulele T activate și macrofagele mai produc o substanță numită osteopontin, care mobilizează mai multe celule T helper 1 în producția de citokine proinflamatoare de tipul interferon gama
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de secreție. Comparate cu cele ale oamenilor sănătoși, lacrimile bolnavilor cu SM au o concentrație crescută în IgG și IgM, fără corelație cu concentrația serică și prezintă la electroforeză la 67% din bolnavi o distribuție oligoclonală. Producerea factorului alfa al necrozei tumorale ca un posibil anticipator al recidivei, la pacienții cu SM este o preocupare primordială a colectivului din Clinica de Neurologie a Spitalului Universitar din Geneva, colectiv condus de M. CHOFFLON. Evoluția SM este definită clinic, fie printr-o evoluție
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
fie progresivă cronică, așa cum a fost evaluată prin examinarea clinică. Doar examinarea clinică poate preveni pacientul și medicul în privința unei noi recidive sau a începutului unei remisiuni. Diverse citochine sunt produse de celule imunocompetente. Două dintre ele: factorul alfa al necrozei tumorale (TNF alfa )și interleukin 1 Beta 143 (IL-1B) sunt, deasemenea mediatori importanți ai inflamației, capabili să modifice profund funcția celulelor endoteliale. TNF alfa a fost descris ca o peptidă toxică pentru oligodendrocitele în cultură. Unii cercetători au dovedit un
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Departajarea citochinelor, cu acțiune bună de cele cu acțiune nefavorabilă în SM, este una din marile sarcini cu care se confruntă mulți dintre cercetătorii în domeniul SM. O citochină care poate fi vinovată de apariția SM este factorul alfa al necrozei tumorale (TNF). El se găsește în țesutul nervos inflamat al persoanelor cu SM și se dovedește a fi toxic pentru celulele producătoare de mielină (oligodendrocite). De asemenea TNF poate intensifica EAE TNF crește prezența moleculelor de adeziune, substanțe care permit
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
din unghiuri diferite, câțiva cercetători americani încearcă să exploateze citochinele potențial bune în SM, care opresc forțele imune distructive din organism sau să combată citochinele cu acțiune nefavorabilă în SM. Astfel, s-a ajuns la crearea anticorpilor anti TNF (factorul necrozei tumorale) care pot preveni EAE (encefalita alergică experimentală). Folosind o citochină cu efect bun în SM, numită factorul beta, de transformare a creșterii (TGF beta), s-a reușit să se suprime EAE. Deja s-a trecut la experimente clinice cu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
transaminazelor, alopecie, tulburări menstruale și foarte rar, adenopatie generalizată, convulsii și chiar șoc anafilactic. În timpul tratamentului a mai fost descrisă o aparentă accentuare a unor simptome preexistente: spasticitatea s-a accentuat, a scăzut acuitatea vizuală sau au apărut parestezii accentuate. Necroza cutanată a apărut destul de rar, fiind mai frecventă la administrarea subcutanată față de administrarea i.m. Se citează și prezența la administrare de interferon Beta-1b, a două cazuri de sindrom de diseminare intravasculară, care au decedat. O situație mai deosebită întâlnită
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
lui prin administrare subcutanată la 2 zile sau forme de administrare orală. Copaxone are și unele reacții adverse, cele mai frecvente fiind la locul injectării, unde pot apare: eritem, durere, inflamație, prurit și edem local, dar niciodată nu a dat necroză cutanată. Alte efecte adverse au fost: vasodilatație generalizată cu roșeață, dispnee, cefalee, astenie, infecții urinare, dureri precordiale, parestezii, greață, anxietate, febra, rahialgii și reacții alergice. Cele mai multe din aceste reacții alergice se rezolvă spontan. S-a studiat deasemenea apariția anticorpilor împotriva
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celule B, inhibă funcția celulelor T, (CD4+) și oprește leucocitele mielin-specifice și macrofagele peritoneale să degradeze mielina la modelul animal al encefalomielitei alergice experimentale (EAE). Ca agent imunomodulator, Novantrone afectează prezentarea antigenului, inhibă secreția de gama interferon, factor alfa de necroză tisulară și interleukina 2 și crește activitatea celulelor T supresoare (CD8+). În studiile de cercetare ce folosesc modelul animal EAE, Novantrone a demonstrat efecte de supresie sau întârziere a dezvoltării, atât a EAE acut, cât și a recăderilor și a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]