10,199 matches
-
decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă stimulând direct Na-K ATP-aza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul de HCO3-, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antrenează sodiul spre tubul colector ca un cation de acompaniament. Această eliberare crescută de sodiu crește schimbul Na - K și crește excreția de K+urinar. • pierderi importante de potasiu pot apărea când sunt prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamentului cu digitalice; hipokaliemia reduce clearance-ul renal al digoxinei, îi crește concentrația serică și sporește fixarea drogului pe cord; - în cazul unui IM, hipokaliemia crește morbiditatea și mortalitatea; b. Scăderea motilității musculaturii netede se manifestă prin ileus, constipație sau retenție urinară. c. Slăbiciunea mușchilor scheletici (cu dispariția ROT); rar paralizie diafragmatică care poate duce la oprirea respirației. d. Hipokienia severă poate genera rabdomioliză și mioglobinurie care pot conduce la NTA. e. Semne biologice asociate hipokaliemiei: • diminuarea capacității de concentrare a urinii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrena deteriorarea funcției renale cu scăderea RFG și FSR (secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește pH-ul urinar. f. Modificări hormonale generate de depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată prin pierdere renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Nefropatii organice • Acidoza tubulară distală (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de H+; urina are un pH > 5,5; se produce frecvent o scădere a bicarbonatului seric, tendință la acidoză metabolică și, secundar, creșterea fosforului și calciului urinar; • Acidoza tubulară proximală (tip II) - tubul proximal nu poate reabsorbi toată cantitatea de bicarbonați filtrată, ducând tranzitoriu la urină alcalină și pierdere de potasiu, până când bicarbonatul seric scade suficient de mult, și deci cantitatea filtrată și reabsorbită este redusă. în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
II) - tubul proximal nu poate reabsorbi toată cantitatea de bicarbonați filtrată, ducând tranzitoriu la urină alcalină și pierdere de potasiu, până când bicarbonatul seric scade suficient de mult, și deci cantitatea filtrată și reabsorbită este redusă. în acest moment pH-ul urinar scade sub 5, bicarbonații serici sub valori normale (12-18 mEq/l), gaura anionică urinară devine negativă. Acest tip de acidoză tubulară este rară la adult și se însoțește de defecte ale funcției tubului proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urină alcalină și pierdere de potasiu, până când bicarbonatul seric scade suficient de mult, și deci cantitatea filtrată și reabsorbită este redusă. în acest moment pH-ul urinar scade sub 5, bicarbonații serici sub valori normale (12-18 mEq/l), gaura anionică urinară devine negativă. Acest tip de acidoză tubulară este rară la adult și se însoțește de defecte ale funcției tubului proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric scăzut; • Pielonefrita cronică cu implantarea digestivă a ureterelor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de defecte ale funcției tubului proximal: glucozurie cu glucoza normală, fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric scăzut; • Pielonefrita cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; • Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq/l • alimentație artificială rău condusă (comă); • anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet necompensat de suplimentare de potasiu; • ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scăderii este în general mică (în jur de 0,3 mEq/l). Important pentru diagnostic - Diareea este forma cea mai frecventă de pierdere extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
necesar); - evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular; - evitarea medicamentelor care interferează cu excreția renală de potasiu: economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ACE; - la grupuri selectate de pacienți poate fi folosită pentru stimularea excreției urinare de K+medicație cronică cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de fond. De ex. pacienții cu insuficiență adrenală necesită terapie de substituție cu glucocorticozi și mineralocorticoizi. La pacienții cu paralizie periodică hiperkaliemică pot fi folosiți profilactic aerosoli cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat liber prin glomerul. Aproape toată cantitatea de bicarbonat filtrată este reabsorbită, excreția urinară fiind neglijabilă (sub 3 mEq). Bicarbonații filtrați sunt reabsorbiți în proporție de 80-85 % în tubul proximal, 10 % la nivelul ansei Henle, 6 % în tubul distal și colector. în tubul proximal, ionii de H+ sunt secretați în lumen prin schimbul Na
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică asocierea dintre hiperkaliemie și acidoză. Aciditatea titrabilă reprezintă protonii tamponați de săruri de acizi slabi urinari, altele decât bicarbonații. Principalul tampon este fosfatul monoacid care se combină cu un ion H+: HPO4+ H+ = H2PO4. Fosfatul disodic format este o formă de excreție acidă puțin adaptabilă. II. Evaluarea clinică a tulburărilor acido-bazice Gazometria permite stabilirea diagnosticului de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de amoniu, alimentație excesivă; alte cauze: expansiune de volum rapidă cu soluție izotonică de NaCl. Gaura anionică urinară Cauzele renale ale pierderii de bicarbonat pot fi deosebite de cauzele non renale prin măsurarea amoniuriei. în cursul acidozei hipercloremice, o excreție urinară zilnică de amoniu < 1 mmol/kg este anormală și indică rinichiul drept cauză principală a acestei anomalii. Deoarece determinarea amoniuriei este dificilă, se pot lua informații prin determinarea găurii anionice urinare (GAU): GAU = Na urinar + K urinar - Cl urinar . O
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin măsurarea amoniuriei. în cursul acidozei hipercloremice, o excreție urinară zilnică de amoniu < 1 mmol/kg este anormală și indică rinichiul drept cauză principală a acestei anomalii. Deoarece determinarea amoniuriei este dificilă, se pot lua informații prin determinarea găurii anionice urinare (GAU): GAU = Na urinar + K urinar - Cl urinar . O GAU > 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ scăzută) semnează originea tubulară renală a acidozei, iar o GAU < 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cursul acidozei hipercloremice, o excreție urinară zilnică de amoniu < 1 mmol/kg este anormală și indică rinichiul drept cauză principală a acestei anomalii. Deoarece determinarea amoniuriei este dificilă, se pot lua informații prin determinarea găurii anionice urinare (GAU): GAU = Na urinar + K urinar - Cl urinar . O GAU > 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ scăzută) semnează originea tubulară renală a acidozei, iar o GAU < 0 (echivalează cu o concentrație urinară de NH4+ crescută) semnează originea extrarenală a acidozei. Acidoza metabolică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]