1,746 matches
-
ultrasonografia permite detectarea maselor la dimensiuni peste 10 mm, cu precădere atunci când au un aspect hipoecogen sau chistic. La această dimensiune aspectul ecografic este necaracteristic și nu permite discriminarea dintre adenocarcinom și alte tumori cum ar fi adenomul microchistic, pancreatita focală sau tumorile neuroendocrine [41]. Aceeași limitare există în diferențierea dintre chistele pancreatice și unele tumori cum ar fi adenomul chistic, neoplasmul mucinos chistic și tumora mucinoasă intraductală [42]. În general, examinarea ecografică este dificil de efectuat la pacienții supraponderali și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
undelor de șoc electrice. De la publicațiile lui Jenkins din 1985 și Miller din 1986 s-a demonstrat că era suficient a poziționa diferit pacienții pentru a găsi ferestre de tir corecte, anterioare sau sacroiliace. Pe de altă parte, creșterea feței focale a litotritoarelor a ușurat L.E.C. a calculilor ureterali, inclusiv a celor situați în ureterul inițial, a cărui mobilitate este mai mare [191]. În 1987 s a demonstrat [187] că laserul colorat (50 nm), utilizat în endourologie (litotriție intracorporală), poate fragmenta
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
este frecvent slab reprezentat la pacienții cu afecțiuni renale cronice severe (IRC avansată cu malnutriție). Modificări asemănătoare se constată în cazul glomerulopatiilor secundare neoplaziilor sau altor afecțiuni sistemice severe. Pacientul obez cu sindrom nefrotic prezintă frecvent nefropatie diabetică sau glomeruloscleroză focală și segmentală. • Edemele sunt frecvente în bolile renale. Ca urmare, la orice pacient edematos trebuie realizat diagnosticul diferențial cu alte cauze majore de edeme (boli cardiace, hepatice, endocrine, venoase). Mai mult, pacientul cu edeme cardiace sau hepatice poate prezenta disfuncție
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celule inflamatorii (PMN, monocite etc.); • Alterarea MBG: pierderea sarcinilor negative, rupturi, îngroșare și scleroză, distorsiuni (aspect de „roată dințată”); • Depozite imune (Ig, C3 etc): - Mezangiale; - Endomembranoase (sub-endoteliale); - Extramembranoase (sub-epiteliale). • Leziuni cicatriceale: - Glomeruloscleroza - Fibroza interstițială • Difuze (afectează > 50 % dintre glomeruli) sau focale (afectează < 50 % dintre glomeruli); • Globale (afectează glomerulul în întregime) sau segmentare (afectează doar unele structuri sau zone ale glomerulului). 4.1.4. Clasificare (1) Din punct de vedere etiologic, NG se clasifică în: • NG primitive (idiopatice), în care suferința glomerulară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute (rapid progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu leziuni neproliferative
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu leziuni neproliferative (glomerulopatii): - Boala cu leziuni minime (minimal change disease, primitivă sau secundară - în boala Hodgkin, infecția cu HIV etc.). - Glomeruloscleroza (hialinoza) focală și segmentară (primitivă, în evoluția unei boli cu leziuni minime, sau secundară unei reducții nefronice, congenitale sau dobândite) - Nefropatia membranoasă (primitivă sau secundară - LES, paraneoplazică, post-infecțioasă, toxică/medicamentoasă etc.) - Glomeruloscleroza diabetică - Amiloidoza - Glomerulopatii fibrilare (non-amiloide) și imunotactoide - Glomerulopatii secundare bolilor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IECA, reduc suplimentar proteinuria, dar cresc și riscul de hiperkaliemie severă. Oprirea fumatului ar putea scădea proteinuria și progresia bolii renale. Scăderea în greutate la pacienții obezi ar putea fi benefică, știind că obezitatea se asociază cu proteinurie și glomeruloscleroză focală și segmentară. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt, de regulă, de evitat la pacienții cu boală renală cronică și HTA. Totuși, în SN severe, pot scădea proteinuria, cu efecte simptomatice favorabile. Bibliografie: Appel GB. Improved outcomes in nephrotic syndrome. Clev Clin J
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
J Med 1999; 339(13):888-899 Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338(17):1202-1211 Pichler RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Schnaper WH, Robson AM. Nephrotic syndrome: minimal change disease, focal glomerulosclerosis, and related disorders. In Schrier RW, ed., Diseases of the kidney and urinary tract, 7th ed., Lippincott, Williams & Wilkins, 2001 Touchard G, Goujon JM. Les glomerulopathies: étude histopathologique. Séminaire National de Néphrologie. Domaine de Belesbat 15-17 juin 2000 - CUEN
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aspect de fuziune a pedicelelor nu este specific GLM, putând fi întâlnit în majoritatea NG cu SN sever. Un examen în MO nu este suficient pentru a diagnostica GLM, deoarece glomeruli optic normali pot apare și în alte nefropatii: glomeruloscleroza focală și segmentară și nefropatia membranoasă la debut, glomerulonefrite mezangiale (din LES, boala Berger și altele) cu leziuni optice minime, sindrom Alport sau nefropatii non-glomerulare. Tabloul clinic al GLM este de SN pur, instalat brutal, cu edeme masive (până la anasarcă), hipoalbuminemie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
formele corticoidcât și ciclosporin-dependente. • Corticorezistența, adică lipsa de răspuns după 2-4 luni de corticoterapie, se întâlnește foarte rar (6 % dintre copii, 12 % dintre adulți). Impune efectuarea unei biopsii renale, pentru a se exclude o altă NG, în special o glomeruloscleroză focală și segmentară, GSFS (care ar necesita corticoterapie prelungită > 4 luni). Dacă este cu adevărat vorba despre o GLM corticorezistentă, există trei alternative terapeutice: 1. dozele mari de corticoizi, sub formă de metilprednisolon IV, eventual în asociere cu agenți alkilanți, pot
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
copil, iar în aceste cazuri se recurge la levamisol, agenți alkilanți sau ciclosporină, care permit obținerea unei remisiuni complete la 75 % dintre pacienți. Azatioprina și MMF sunt puțin eficace în GLM, spre deosebire de alte NG ale adultului. 4.3.2. Glomeruloscleroza focală și segmentară (GSFS) Reprezintă un grup heterogen de NG, caracterizate prin leziuni de scleroză sau/și hialinoză ce afectează inițial numai o parte dintre glomeruli (leziuni focale) și numai o regiune limitată a acestora (leziuni segmentare). Incidența GSFS a crescut
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
puțin eficace în GLM, spre deosebire de alte NG ale adultului. 4.3.2. Glomeruloscleroza focală și segmentară (GSFS) Reprezintă un grup heterogen de NG, caracterizate prin leziuni de scleroză sau/și hialinoză ce afectează inițial numai o parte dintre glomeruli (leziuni focale) și numai o regiune limitată a acestora (leziuni segmentare). Incidența GSFS a crescut mult în ultimii ani, devenind astăzi cea mai frecventă NG cauzatoare de IRC terminală în SUA (înaintea nefropatiei cu IgA). La negrii americani, GSFS este de 4
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
negrii americani, GSFS este de 4 ori mai prevalentă și se prezintă mai frecvent cu SN și corticorezistență decât la albi. Pe baza unor elemente histologice și etiopatogenice, GSFS se clasifică astfel: Tabelul 1. GSFS cu hialinoză (hialinoză segmentară și focală, HSF), asociată lezării podocitelorIdiopatică Primitivă în evoluția altor NG podocitare: GLM, GN mezangialeEreditară (prin anomalii genetice moștenite ale unor proteine podocitare) Mutație a genei nefrinei: SN congenital de tip finlandez, cu transmitere autosomal recesivă, Mutație a genei podocinei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GLM (GLM și HSF fiind, astfel, două stadii în evoluția unei entități unice: „boala podocitelor”) sau dacă, de fapt, HSF era prezentă de la început, dar a fost trecută cu vederea la prima biopsie renală (lucru posibil, având în vedere caracterul focal al HSF și localizarea sa inițială doar la glomerulii profunzi, juxtamedulari). 1.2. HSF ereditare rezultă din mutații ale genelor ce codifică proteinele podocitare. Până în prezent, au fost identificate și caracterizate structura și funcțiile mai multor proteine podocitare. Epiteliul podocitar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerulonefrite difuze (nefropatie lupică, nefropatie cu IgA, vasculite etc.). Leziunile segmentare sunt reprezentate de țesut cicatricial, compus din colagen de tip I și III. Examenul histologic în MO arată prezența în unele anse capilare (leziuni segmentare) ai unor glomeruli (leziuni focale) a unei scleroze și a unei colabări a mezangiului, cu ușoară proliferare a celulelor mezangiale și ocluzia parțială a lumenului capilar de către un depozit de substanță hialină PAS+. La contactul cu aceste leziuni segementare, celulele epiteliale, adesea hipertrofiate și vacuolizate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dispusă și periferic. Când se situează la polul tubular, leziunile aderă la capsula Bowman, realizând sinechii floculo-capsulare. Intrarenal, HSF se localizează inițial la glomerulii profunzi, juxtamedulari, apoi se extinde la cei superficiali. Leziunile glomerulare se asociază adesea cu leziuni tubulo-interstițiale focale (atrofie tubulară, fibroză interstițială). De regulă, în IF nu se evidențiază depozite imune; rareori, în zonele de scleroză pot să apară câteva depozite de IgM și complement (C3, uneori C4 și C1q), captate pasiv. în ME, în zonele de scleroză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei proliferări extracapilare (crescents). Bibliografie Cattran D. Management of membranous nephropathy: when and what for treatment. J Am Soc Nephrol 2005; 16:1188-1194 Cattran DC. Idiopathic membranous glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59(5):1983-1994 D'Agati V. Pathologic classification of focal segmental glomerulosclerosis. Semin Nephrol 2003; 23:117-134 Falk RJ, Glassock RJ. Glomerular, vascular and tubulointerstitial diseases. Nephrology Self-Assessment Program. The American Society of Nephrology, 2006; 5(6) Glassock RJ. Diagnosis and natural course or membranous nephropathy. Semin Nephrol 2003; 23
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nephropathy. Semin Nephrol 2003; 23(4):324-332 Grimbert P, Audard V, Remy P, Lang P, Sahali D. Recent approaches to the pathogenesis of minimal-change nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 245-248 Korbet SM. Clinical picture and outcome of primary focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dial Transplant 1999; 14(suppl 3):68-73 Lin J. Focal segmental glomerulosclerosis. Nephrology Rounds 2006; 4(5) Malick N. Secondary focal glomerulosclerosis not due to HIV. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 6): vi64-vi67 Perna A, Schieppati
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Lang P, Sahali D. Recent approaches to the pathogenesis of minimal-change nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 245-248 Korbet SM. Clinical picture and outcome of primary focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dial Transplant 1999; 14(suppl 3):68-73 Lin J. Focal segmental glomerulosclerosis. Nephrology Rounds 2006; 4(5) Malick N. Secondary focal glomerulosclerosis not due to HIV. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 6): vi64-vi67 Perna A, Schieppati A, Zamora J, Giuliano GA, Braun N, Remuzzi G. Immunosuppressive treatment for idiopathic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 245-248 Korbet SM. Clinical picture and outcome of primary focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dial Transplant 1999; 14(suppl 3):68-73 Lin J. Focal segmental glomerulosclerosis. Nephrology Rounds 2006; 4(5) Malick N. Secondary focal glomerulosclerosis not due to HIV. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 6): vi64-vi67 Perna A, Schieppati A, Zamora J, Giuliano GA, Braun N, Remuzzi G. Immunosuppressive treatment for idiopathic membranous nephropathy: a systematic review. Am J Kidney Dis 2004; 44
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Kidney Dis 2004; 44:385-401 Pichler RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Ponticelli C, Passerini P. Treatment of membranous nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2001; 16(suppl 5):8-10 Schnaper WH, Robson AM. Nephrotic syndrome: minimal change disease, focal glomerulosclerosis, and related disorders. In Schrier RW, ed., Diseases of the kidney and urinary tract, 7th ed., Lippincott, Williams & Wilkins, 2001 Capitolul 5 NEFROPATIA DIABETICĂ 5.1. Definiție. Epidemiologie ND este prima cauză de insuficiență renală cronică terminală (IRCT) în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depozite hialine sub-endoteliale PAS-pozitive. Arterioscleroza determină secundar leziuni glomerulare ischemice (cu MBG plisate). Leziunile tubulo-interstițiale Alte glomerulopatii în ordinea descrescândă a frecvenței, se întâlnesc: GN membranoasă, GN proliferative extracapilare, GN cu leziuni minime, GN cu depozite mezangiale de IgA, glomeruloscleroza focală și segmentară, amiloidoza, GN membrano-proliferativă. Glomerulopatiile non-diabetice sunt întâlnite mai frecvent la pacienții cu DZ tip 2: la aproximativ 1/3 dintre pacienții cu DZ 2 care prezintă semnele unei afecțiuni renale, substratul acesteia este o nefropatie non-diabetică. Dimpotrivă, la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din LES sunt implicate mai multe mecanisme: vasculopatia vaselor mici intracerebrale (simplă, non-inflamatorie sau, mai rar, inflamatorie), autoanticorpii (antifosfolipidici, antiP ribosomali și antineuronali) și mediatorii inflamației (IL-6, IFN-α, IL-10, IL-2, metaloproteinaze etc.). Sindromul APL se asociază în special cu manifestări focale: accidente cerebrovasculare, convulsii, mișcări involuntare, mielopatie transversă, tulburări cognitive, afectarea vederii și cefalee. Diagnosticul acestor complicații necesită, de la caz la caz: examen specializat neuropsihiatric, examene serologice, examenul LCR, investigații imagistice: CT, RMN (superioară CT) sau PET (foarte valoroasă, dar costisitoare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
corticoizi în doze mari, ciclofosfamidă, azatioprină și micofenolat mofetil, este utilizată după protocoale variabile, în absența unor studii controlate de eficacitate. în majoritatea cazurilor se folosesc asocieri de steroizi cu imunosupresoare. Terapia anticoagulantă este indicată întotdeauna în prezența manifestărilor neurologice focale asociate cu SAPL, pe termen nelimitat. 6.2. NEFROPATIA LUPICĂ (NL) Afectarea renală apare, de obicei, în primul an de la debutul LES. Depozite intrarenale de Ig sau C se găsesc la aproape toți pacienții cu LES, dar manifestări clinice apar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]