2,356 matches
-
categorii de modificări histologice decât proliferarea. Consecințele leziunilor glomerulare sunt:alterarea permeabilității capilare care permite trecerea de proteine și elemente figurate ale sângelui. În consecință apar proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie. - reducerea suprafeței de filtrare glomerulară cu scăderea ratei de filtrare glomerulară (scade clearance-ul de creatinină) - retenție de apă și sare cu apariția edemelor și HTAretenție azotată cu evoluție posibilă spre IRC. Caracteristici clinice NG pot determina mai multe tipuri de sindroame: 1. nefritic acut (GN acută) 2. nefritic rapid progresiv (GN
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ale edemului de origine renală. 2. biologic: hematurie, cilindri hematici, proteinurie moderată, frecvent retenție azotată Hematuria (70% din cazuri) poate fi microscopică sau mai rar macroscopică. Se însoțește în mod tipic de cilindri hematici și hematii dismorfice care atestă originea glomerulară a hematuriei. Proteinuria este în mod tipic moderată (1-3 g/24 ore) și se însoțește de cilindrurie. Pentru diagnostic este importantă determinarea cantitativă și aprecierea selectivității. Cu cât leziunile sunt mai severe cu atât selectivitatea este mai redusă. Retenția azotată
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
hiperlipidemie, lipidurietulburări de coagulare Elementele menționate caracterizează SN pur. SN impur este definit de elementele SN pur + manifestări ale sindromului nefritic acut (izolate sau în asociere): HTA, hematurie, insuficiență renală. Leziunea morfologică în SN este localizată la nivelul membranei bazale glomerulare (MBG) care își pierde funcția de barieră: - electrostatică (în SN pur), situație în care proteinuria este selectivă, adică se pierd în mod preponderent albumina (> 85%) și alte proteine cu greutate moleculară mică (α-1, α-2 și ß globuline, transferina, factori ai
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este dominat de HTA (forma hipertensivă) sau de proteinuria de tip “nefrotic”. Evoluția este spre IRC progresivă și ireversibilă. Evoluție Din punct de vedere evolutiv, NG se clasifică în: acute, subacute (rapid progresive), cronice. Măsuri generale de tratament în afecțiunile glomerulare Obiectivul principal este nefroprotecția, adică prevenirea progresiei afecțiunii spre stadiul de IRC terminală. Evoluția spre IRC este condiționată de doi factori majori: valorile TA și alterarea permeabilității membranei bazale pentru proteine. În consecință, controlul HTA și a proteinuriei reprezintă elementele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
streptococice. Etiopatogenie Este secundară infecției cu streptococ beta-hemolitic grup A cu tropism pentru rinichi (tipuri nefritigene). Localizarea primară a infecției poate fi în sfera ORL sau cutanată. Patogeneza este imună. Ag microbian circulant (exotoxina B) se depune la nivelul capilarului glomerular/MBG și formează complexe imune circulante sau in situ care activează complementul seric. Morfopatologie Se caracterizează prin proliferare difuză endocapilară și mezangială (Fig. 41, Planșa II). Tablou clinic și paraclinic Boala debutează după un interval mediu de 2-3 săptămâni de la
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
modificărilor anatomo-patologice - plasmafereza cu rol de îndepărtare a Ac anti-MBG din circulație. Se efectuează în asociere cu terapia patogenică. Se folosesc 4 litri de plasmă/zi sau la 2 zile, timp de 14 zile sau până la dispariția Ac. III. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Diagnostic Reprezintă o categorie de NG caracterizate în general prin tablou clinic și biologic de sindrom nefrotic. Diagnosticul pornește de la elementele care caracterizează sindromul nefrotic (SN). Diagnosticul complet de SN presupune mai multe etape: 1. diagnostic pozitiv (detaliat
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
complicație. 1. GLOMERULOPATIA CU LEZIUNI MINIME Constituie cea mai frecventă cauză de SN la copil și aproximativ 15-25% din cazurile la adult. Majoritatea cazurilor sunt primitive. Mecanismul de producere este o anomalie a limfocitului T care determină leziuni ale epiteliului glomerular și alterarea severă a barierei electrostatice cu apariția albuminuriei severe. Tabloul clinic este de de SN pur brusc instalat și cu manifestări severe (edeme masive, proteinurie > 10 g/zi). Esențiale pentru diagnostic sunt proteinuria masivă și PBR (modificări minime în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
caz. Alți agenți propuși sunt: tacrolimus (agent imunosupresor asemănător Ciclosporinei), micofenolat de mofetil (suprimă proliferarea limfocitelor B și generarea limfocitelor T), rituximab și eculizumab (Ac monoclonali creați prin inginerie genetică împotriva unor componente specifice implicate în patogenia bolii). 4. NEFROPATIA GLOMERULARĂ MEMBRANO-PROLIFERATIVĂ Este o formă de NG severă care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală. Incidența este scăzută, fără relație cu sexul, mai frecventă la vârste foarte tinere. Afecțiunea este frecvent idiopatică, mai rar secundară (apare frecvent în hepatita cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
agenți imunosupresori sau plasmafereza. NG crioglobulinemică secundară hepatitei cu virus C se tratează cu antivirale cel puțin 6 luni, apoi doze mici de corticosteroizi. Se discută și eficiența îndepărtării crioglobulinelor prin criofiltrare. Transplantul renal este o alternativă descuranjantă. IV. NEFROPATII GLOMERULARE CRONICE Este un termen generic utilizat pentru NG cu evoluție de lungă durată. Din punct de vedere etiologic predomină cele primitive, formele secundare sunt frecvent postinfecțioase, în colagenoze și vasculite, diabet zaharat, amiloidoză, prin afectare toxică (medicamentoasă). Reprezintă cea mai
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
BCR terminală în Europa. Anatomopatologic NG cronice pot îmbrăca oricare din tipurile histologice de NG neproliferativă. Tabolul clinic corespunde unuia din următoarele sindroame: nefritic cronic, nefrotic sau anomalii urinare asimptomatice (hematurie și/sau proteinurie). NEFROPATIA DIABETICĂ Definiție, epidemiologie Reprezintă afectarea glomerulară cronică și progresivă, frecvent întâlnită în evoluția diabetului zaharat (DZ). Este prima cauză de IRC terminală din țările dezvoltate, furnizează 30-40% din cazurile adresate dializei. Are incidență în creștere. Apariția și progresia nefropatiei diabetice este condiționată de factori genetici, durata
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este complexă și implică factori genetici, hemodinamici (HTA, creșterea RFG), metabolici (hiperglicemia), hormonali (sistemul renină-angiotensinăaldosteron, endotelina, prostaglandine, oxid nitric, factori de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile glomerulare sunt variate și se asociază cu leziuni tubulo-interstițiale și vasculare sclerotice (arteriale și arteriolare) care determină în final ischemie glomerulară (Fig. 48, Planșa II). Un aspect frecvent întâlnit este cel de necroză papilară. Tablou clinic și de laborator Semnul cel
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile glomerulare sunt variate și se asociază cu leziuni tubulo-interstițiale și vasculare sclerotice (arteriale și arteriolare) care determină în final ischemie glomerulară (Fig. 48, Planșa II). Un aspect frecvent întâlnit este cel de necroză papilară. Tablou clinic și de laborator Semnul cel mai precoce este microalbuminuria (30-300 mg/24 ore). Afirmarea sa necesită cel puțin două determinări în interval de 3-6 luni
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
grele, chimioterapie etcmetabolice, afecțiuni hematologice, boli imune, genetice (vezi NTI acute) - nefropatia de reflux - neclasificate: nefropatia endemică balcanică, nefrita de iradiere. Morfopatologie Caracteristicile histologice sunt: inflamație cronică, atrofie tubulară, fibroză interstițială (Fig. 50, Planșa II). În evoluție poate apărea afectare glomerulară. Consecințe fiziopatologice Anomaliile structurale determină consecințe funcționale în relație cu segmentul de tub afectat predominant. De exemplu afectarea tubului distal determină acidoză și hiperkaliemie, afectarea medularei se însoțește de scăderea capacității de concentrare a urinii etc. Forme etiologice de NTI
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
reno-urinar al tabloului clinic. Progresia este lentă spre BCR. În stadii avansate apar manifestări cardiovasculare, la 1/3 din bolnavi se instalează HTA. Paraclinic se observă: - examen de urină modificat: proteinurie tubulară, rar de tip nefrotic (când se asociază leziuni glomerulare), sediment activ/inactiv, de obicei urina este sterilă, uneori se evidențiază bacteriurie (de obicei stafilococ auriu sau E. coli), densitate urinară scăzută precoce - examenul sângelui: sindrom biologic de inflamație în perioadele de acutizare a bolii, anemie normocromă - funcție renală: normală
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
preexistentă. Deși în mod uzual este folosit termenul de IRA, este preferată noțiunea de injurie renală acută. Definiția generală a IRA este reducerea bruscă și rapidă în decurs de câteva ore-zile a funcției renale, măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară. Rezultatul este creșterea ureei și creatininei însoțită sau nu de oligurie. Definiția standardizată utilizează criteriile RIFLE care fac referire la elemente de prognostic, nivelul creatininei serice sau RFG și a debitului urinar (Tabelul 2). IMPORTANT! În mod practic, IRA este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
debit cardiac scăzut (insuficiența cardiacă) c. alterarea perfuziei renale (sepsis, medicație vasodilatatoare în exces, anestezice, sindrom hepato-renal, tromboză de arteră sau venă renală) d. afectarea autoreglării renale (AINS, IECA, sartani) e. hipervâscozitate (hemopatii maligne) II. renală (intrinsecă) - consecința afectării tubulare, glomerulare, interstițiale sau vasculare: a. necroza tubulară acută - cea mai frecventă cauză, apare la peste 90% din pacienții spitalizați cu IRA și este indusă de toxice directe endogene (ex. mioglobinurie în sindromul de strivire) sau exogene (antibiotice, substanțe de contrast), ischemie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
agravează rapid în absența tratamentului. Diagnosticul precis necesită aplicarea criteriilor RIFLE. Un marker precoce de IRA (detectabil cu 2448 ore înainte de apariția retenției azotate) este cystatin C. Examenul sumar de urină și sedimentul urinar sunt obligatorii, deoarece confirmă afectarea parenchimatoasă (glomerulară sau tubulointerstițială). De exemplu, în NG sunt prezente hematii și cilindri hematici, proteinurie moderată/severă, în NTA celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă etc. Puncția biopsie renală are indicații țintite, în general limitate. Alte explorări biochimice, serologice și imagistice sunt
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
măsuri generale simple, mergând ascendent spre cele mai agresive. Treapta I - Măsuri generale 1. Repausul la pat este suficient în 5% dintre ascite care se remit doar cu această măsură. În poziție de clinostatism perfuzia renală se ameliorează îmbunătățind funcția glomerulară, scade absorbția tubulară de sodiu, degradarea aldosteronului este crescută și este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascită. 2. Dieta hiposodată (mai puțin de 5-7 g/zi, de dorit sub 2 g/zi) este o măsură esențială pentru tratament, fiind
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
tiazidic (nefrix) cu xipamide. Grupa III de diuretice osmotice sunt indicate la cei care nu au răspuns la măsurile anterioare și au ca scop corectarea hipovolemiei și hipoalbuminemiei. Albumina umană desodată sau plasma crește valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerulară și diureza. Pentru a preveni ”fuga” în ascită se recomandă administrarea înaintea albuminei, a 100-200 ml soluții macromoleculare (plasma expanders). Manitolul (10-20%) este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit și care se elimină în totalitate, inițiind o diureză
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
azotată progresivă (cl creatinină < 40ml/min), hiponatriurie, asociată sau nu cu hiponatremie și proteinurie minimă (< 500mg/zi). DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL În algoritmul diagnostic al SHR se impune excluderea oricărei cauze de insuficiență renală; există afecțiuni renale în cursul bolilor hepato-biliare (boli glomerulare datorate complexelor imune circulante în HC cu VHC sau VHB, glomeruloscleroza din CH, boli tubulare renale), sau boli, sau agresiuni în care sunt afectate concomitent atât funcția hepatică cât și cea renală, determinând așa-zisul sindrom pseudo hepatorenal (boală polichistică
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
impune epurarea extrarenală (dializa). Explicația rezidă în reducerea marcată a nefronilor funcționali la acești bolnavi ceea ce îi face mult mai sensibili la maldistribuția fluxului sanguin renal, la creșterea rezistențelor vasculare renale și la scăderea fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare ce apar în timpul revascularizării chirurgicale a miocardului. Aceste concluzii sunt susținute și de un studiu recent (226) care sugerează că pacienții cu vârsta > 70 ani și cu nivelul seric al creatininei > 2,6 mg/dL au un risc foarte ridicat
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
sau severă, by-pass aortocoronarian în antecedente, diabet zaharat tip I, afectare renală preexistentă (creatinină serică 1,4-2,0 mg/dL). Insuficiența renală acută se caracterizează prin oligurie (volum urinar < 400 ml/zi), creșterea creatininei serice > 5 mg%, rata de filtrare glomerulară < 30 ml/min/mp sau necesitatea dializei (220). Rinichii pot fi afectați în timpul operației pe cord deschis ca urmare a hipoperfuziei cauzate de: presiunea sistemică scăzută; debitul cardiac redus; vasoconstricția cauzată de drogurile vasopresoare și de hipotermie. Alte cauze sunt
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
cât mai aproape de normal. Întârzierea în creșterea fetală: apare mai frecvent la diabeticele cu control glicemic precar de la debutul sarcinii, la cele cu durată mare a diabetului sau cu boală microvasculară, mai ales nefropatie diabetică, cu HTA și scăderea filtrării glomerulare. Principala cauză a întârzierii în creșterea fetală o constituie ischemia utero-placentară. Mortalitatea perinatală Cuprinde moartea intrauterină a fătului și mortalitatea neonatală precoce. Datele statistice au evidențiat o scădere continuă a ratei mortalității perinatale la femeile cu diabet zaharat, de la 14-35
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
136, 207) a caror asociere cu diferite complicații microvasculare a fost atent analizată. Creșterea acidului sialic plasmatic (component important al unor proteine din spațiul extracelular) exprimă tulburarea profundă a structurilor bogate în acest compus, în primul rând a membranei bazale glomerulare și a mezangiului (29, 41, 136). Mecanismul creșterii sale în sindromul insulinorezistenței este mai puțin clar (207). Detalii privind rezultatele acestui studiu pot fi găsite în capitolul ..... „Sindromul dismetabolic”. Aceste modificări apar în tandem cu “tulburările endoteliale funcționale” (vasoconstricția datorită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
plasmatice. Fiind o moleculă mai mică decât cea a albuminelor, clearence-ul sau renal este de 5-10 ori mai mare decât cel al albuminelor. Pentru același motiv, eliberarea urinară de orosomucoid ar putea fi un marker mai sensibil al permeabilității membranei glomerulare decât eliminarea urinară de albumina (154). Creșterea concentrației plasmatice de orosomucoid a fost găsită un predictor independent al T2DM, fiind considerat un membru al răspunsului inflamator de faza acută, ca o componentă a raportului citokine/insulinorezistența (35). Creșterea să este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]