2,163 matches
-
dozelor în funcție de numărul de leucocite, trombocite, hemoglobină, creatinină, uree, examen de urină, electroliți, toate monitorizate la 2 săptămâni. Folosind această schemă terapeutică, efectele secundare au fost: alopecia la 3 săptămâni de la tratament, de obicei reversibilă, insuficiență cardiacă congestivă, miocardită hemoragică, necroză miocardică, grețuri, vărsături, anorexie, diaree, cistită hemoragică, mielosupresie, fibroză pulmonară și uneori neoplazii secundare. BĂJENARU O. și colab. (2004) afirmă că administrarea I.V. a ciclofosfamidei ar putea fi utilă la pacienții tineri cu forme progresive de SM, în puls terapie
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
este recomandat, mai ales în perioada de titrare și orice schimbare a dozei dă ineficiență tratamentului. Toți pacienții trebuie învățați cu o tehnică sigură, curată de auto-injecție. Selectarea corectă a locurilor și rotația lor ajută la prevenirea eritemului și posibilei necroze la locul injectării. Îngrijitorul trebuie să revizuiască regulat tehnicile de injectare, locul și rotația locului. Pacientul ar trebui instruit și în legătură cu intervențiile nonfarmacologice și farmacologice, pentru a micșora reacțiile locului de injectare. Problemele psihosociale ca, starea disforică, absența rețelei de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
imun ca urmare a unor mecanisme variate proinflamatorii. În timpul răspunsului proinflamator apare și un mecanism opus și concurent de reglare a inflamației. În unele cazuri, mediatorii răspunsului proinflamator pot fi deasemenea implicați în ruperea țesutului, așa cum este cazul factorului de necroză tumorală (MOALEM G. și colab., 1999). Diminuarea activității lezionale implică nu numai celule imune și mediatorii acestora, dar și celule ale sistemului nervos. În concluzie, etapele patogenice în SM sunt: 1, activarea mielinei sau a celulelor T specifice sistemului nervos
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
necesar pentru transmigrarea limfocitelor T activate prin bariera hematocerebrală. Minocyclina este un derivat semisintetic al tetraciclinei, fiind bine tolerat în administrarea orală. Are numeroase efecte imune care ameliorează SM. Inhibă matricea metaloproteinazei, activitatea a nitric oxid sintezei, a factorului de necroză tumorală, inhibă proliferarea microglială indusă de glutamat și are efect asupra celulelor T1 helper și T2 helper, care sunt deviate imun (BRUNDULA V. și colab., 2002). Tratamentul cu minocyclină scade severitatea clinică și patologică a EAE prin inhibiția inflamației sistemului
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
efectele tuturor hormonilor asupra SM. Rezultatele obținute le-am putea sintetiza astfel: 307 1. Estrogenii au rol în proliferarea specifică antigenică a celulelor T, alterează maturația și diferențierea macrofagelor, atenuează răspunsurile de tip hipersensibilitate a ceulelor Th1, scad factorul de necroză tumorală și scad proliferarea celulelor Killer în măduva osoasă; 2. Progesteronul cauzează degranularea mastocitelor, favorizează acțiunea citochinelor Th2, inhibă lapopolizaharidele care induc formarea oxidului de azot (NO) în microglie, și scade factorul de necroză tumorală; 3. Testosteronul scade precursorii limfocitelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a ceulelor Th1, scad factorul de necroză tumorală și scad proliferarea celulelor Killer în măduva osoasă; 2. Progesteronul cauzează degranularea mastocitelor, favorizează acțiunea citochinelor Th2, inhibă lapopolizaharidele care induc formarea oxidului de azot (NO) în microglie, și scade factorul de necroză tumorală; 3. Testosteronul scade precursorii limfocitelor B, crește răspunsul la corticosteroizi și modifică răspunsul imun la antigenele mielinice. Se văd deci, efectele bune ale terapiei hormonale, dar trebuie știut că aceste efecte sunt însoțite de creșterea riscului cancerului ovarian , de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
-o din embriologie către toate fenomenele dirijate de homeostazie. Multă vreme, moartea celulară a fost considerată a fi un proces unic (de același tip), atât în ceea ce privește cauza, cât și desfășurarea în sine. Se confunda moartea prin apoptoză cu moartea prin necroză. Este meritul embriologului J. W. Sanders de a fi precizat, în 1961, că în cursul embriogenezei, celulele „sortite“ să dispară mor, fără ca aspectele morfologice să aibă caracterul unei necroze.1 În 1972, britanicul J. F. R. Kerr și colaboratorii săi au
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
desfășurarea în sine. Se confunda moartea prin apoptoză cu moartea prin necroză. Este meritul embriologului J. W. Sanders de a fi precizat, în 1961, că în cursul embriogenezei, celulele „sortite“ să dispară mor, fără ca aspectele morfologice să aibă caracterul unei necroze.1 În 1972, britanicul J. F. R. Kerr și colaboratorii săi au demonstrat că acest tip de moarte celulară (apoptoza) se deosebește de cea prin necroză sau cea provocată de cumularea de metaboliți nocivi. Astfel, moartea celulei prin apoptoză nu depinde
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
în cursul embriogenezei, celulele „sortite“ să dispară mor, fără ca aspectele morfologice să aibă caracterul unei necroze.1 În 1972, britanicul J. F. R. Kerr și colaboratorii săi au demonstrat că acest tip de moarte celulară (apoptoza) se deosebește de cea prin necroză sau cea provocată de cumularea de metaboliți nocivi. Astfel, moartea celulei prin apoptoză nu depinde de factorii din mediul ambient celular. J.F.R. Kerr și colab. au propus ca respectivul proces care mimează o sinucidere a celulei, să poarte numele de
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
termen din cuvintele grecești apo = de pe și ptosis = cădere, sugerând o asemănare cu mecanismul căderii frunzelor toamna. În ciuda unor ase mănări, apoptoza nu trebuie confundată cu: a) moartea celulară programată prin autofagie; b) senescența replicativă sau c) moartea celulară prin necroză. Urmează fuziunea autofagosomilor cu lizosomii, unire care dă naștere vacuolelor de autofagie (III). Are loc, aproape în același timp, o picnoză a nucleului, numărul mitocondriilor diminuându-se vizibil. Ulterior, celula este înglobată în fagocite, fără ca membrana celulară să se rupă
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
RAS, au practic același efect final: activarea frânelor celulare p.53 și p.RB (fig. 4-5). c) NecRoza însoțită obligatoriu de moartea rapidă a celulelor implicate, prezintă o serie de deosebiri morfologice nete față de apoptoză. Astfel: celulele care mor prin necroză (moarte celulară accidentală, dezordonată și deci neprogramată genetic), cum se întâmplă de pildă în arsuri, compresiuni ș.a., suferă inițial o alterare a membranei plasmatice, care devine permeabilă pentru apă și electroliți. Se instalează o balonizare care este urmată de liza
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
de potențial transmembranar mitocondrial, o mărire a concentrației calciului în citosol, citoscheletonul cola bează, întreaga celulă se micșorează prin ratatinare. Macrofagele sosite la fața locului vor îngloba celule întregi ratatinate și nu resturi împrăștiate, ca în cazul morții celulare prin necroză. În ultimii ani au fost puse în evidență și semnalele enzimatice emise de celulele apoptotice către macrofage, acele mesaje care le invită să vină la fața locului și să le fagociteze (semnalele eat-me = mănâncă-mă). Unul dintre aceste semnale este
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
natural Killer), sau c) în acțiunea de distrucție a celulelor inflamatorii din anumite teritorii precum ochiul.4 l Receptorii pentru TNF (TNF-R1 și TNF-R2) Pornindu-se de la observația lui William B. Coley (1862-1936) după care infecțiile bacteriene pot produce o necroză a tumorilor solide la bolnavii de cancer, s-a ajuns la izolarea factorului necrozant al tumorilor (tumor necrosis Factor), o citokină prezentă în supernatantul unor culturi de bacterii piogene. Cea mai mare parte a semnalizărilor care duc la apoptoză se
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
șoricioaicelor, v. adenomatozei pulmonare a oilor (APO), betaretrovirusurile simiene (SRV) ș.a.; c) grupul gammaretrovirusuri: v. leucemiei murine (MuLV), v. leucemiei felinelor (FeLV), v. sarcomului felinelor (FeSV), v. leucemiei gibonului, v. porcine endogene de tip C (PERVs), v. reticuloendoteliozei aviare, v. necrozei splenice a rațelor ș.a.; d) grupul deltaretrovirusuri: v. sarcomului dermic Walleye (SDW) și v. hiperplaziei epidermice (HEW) de la peștii din apele mai reci ale nordului american (Stizostedion vitreum). La om, retrovirusurile cel mai bine cunoscute sunt SIDA / AIDS netumorigenă și
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
Sunt necesare, în continuare, cercetări aprofundate asupra modului în care este declanșat răspunsul imun împotriva celulelor muribunde. Se pare că moartea prin apoptoză a celulelor neoplazice elaborează un răspuns imunogen mai slab în comparație cu cel indus de detritusurile celulelor moarte prin necroză. 7.5. Strategii de evaziune de la distrucție utilizate de celulele transformate/neoplazice Conceptul de imunoeditare impune o idee de o maximă importanță atât pentru înțelegerea mecanismului complex al interrelației dintre neoplazie și sistemul imun al organismului, cât și pentru viitoarele
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
parte, latența îndelungă necesară dezvoltării carcinomului hepatic după infecția cu VHB poate sugera și o acțiune indirectă a virusului. Răspunsul imun al gazdei, împotriva pro tei nelor virale cu efect toxic asupra celulelor hepatice, pe termen lung poate cauza o necroză continuă a hepatocitelor, cu regenerare celulară consecutivă. Rezultă modificări genetice 8. Virusuri cu potențial oncogen pentru om care se cumulează. În plus, infecția persistentă cu VHB poate fi potențată de cancerigeni exogeni precum alcoolul și aflatoxina. Deși integrarea ADN-ului
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
grave și persistente la nivelul acestor celule cu inflamație, hiperplazie regenerativă, dereglarea transcripțională progresând în cele din urmă la neoplazie. Transformarea malignă în curs de dezvoltare, în prezența bolii hepatice cronice necro-inflamatorii, indiferent de cauza acesteia este probabil legată de necroza hepatocitară urmată de regenerare ciclică sau continuă. Rezultă astfel, un turnover celular accelerat care poate acționa ca un promotor tumoral. Aceasta crește probabilitatea de integrare a ADN-ului VHB atât din cauză că ADN-ul monocatenar este mult mai sensibil la inserările
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
în cazul VHC, chiar într-o măsură mai mare la VHC. Coexistența abuzului de alcool coroborat cu infecția VHC joacă un rol patogenic important în bolile hepatice cronice necro-inflamatorii. Cei doi factori se combină determinând un grad mai sever de necroză a celulelor hepatice și o inhibare a regenerării. Posibilitatea ca VHC să poată fi, de asemenea, în mod direct carcinogen a fost inițial sugerată de observația câtorva tumori legate de acest virus apărute în țesut hepatic normal sau aproape de acesta
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
dE ACIzI nuClEICI prezente în celulele B infectate latent cu EBV au fost evidențiate în numeroase prelevări biopsice și în culturile celulare de B * Bel-2 este o proteină care inhibă exercitarea proceselor apoptotice favorizând oncogeneza. ** A20 este un factor de necroză tumorală care blochează moartea celulelor acționând asupra proteinei 53 (p53). Se știe că, în mod normal, fiziologic, p53 mediază apoptoza, fapt ce duce la eliminarea celulelor inutile economiei organismului ori anormale, cum sunt cele canceroase. Inhibând acțiunea p53, factorul A20
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
o proteină EBV interferează, eventual, cu funcția p53 și elimină selecția pentru mutații de inactivare. Concluziile nu sunt însă clare, deși se crede că proteina virală LMP-1 poate bloca apopotoza mediată de p53, apoptoză inclusă de obicei de factorul de necroză tumorală (TNF). Respectiva inhibare a apoptozei mediată de p53 este probabil responsabilă pentru lipsa de mutații p53 în cancerele asociate EBV. Alți factori predispozanți ai apariției carcinomului nazofaringian ar putea ține de alimentație. În acele zone, oamenii se hrănesc cu
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
mulțumită cărora înțeleg ceva, dar prost, trunchiat, fals. Ideile acestea sunt un repertoriu de clișee care pentru proști reprezintă așa zicând „cultura”. Deși numărul proștilor e mare (dar poate nu majoritar), prostia e totuși o anomalie ; e de fapt o necroză, un deficit de viață autentică. E robustă, dar lipsită de vitalitate, grevată de egoism și poltronerie, forme denaturate ale instinctului de conservare. Asocierea care se face în mod comun între vitalitate și prostie e pură aberație. Numai inteligența e aptă
Despre lucrurile cu adev\rat importante by Alexandru Paleologu () [Corola-publishinghouse/Memoirs/827_a_1562]
-
pectus excavatum), cu efecte asupra respirației și inimii; e) luxația congenitală de șold. 2. Tulburări ale procesului de creștere - cele mai frecvente fiind: a) rahitismul; b) piciorul plat; c) hipotrofia staturală (nanismul); d) inegalitatea membrelor; e) osteocondrodistrofiile (însoțite de durere, necroză și fragmentarea nucleilor osoși de creștere); f) malformațiile coloanei vertebrale. 3. Sechele posttraumatice - cele mai frecvente sunt: a) paraplegia posttraumatică; b) paralizia obstreticală; c) alte tipuri de pareze de origine medulară care determină sechele de tip spastic sau flasc; d
Creativitatea artistică la copilul cu dizabilități by Cleopatra Ravaru () [Corola-publishinghouse/Science/688_a_1326]
-
inflamatorii Sunt primitive (poli/dermatomiozita) și secundare, după administrare de droguri (clorochin, clofibrat), postinfecțioase, paraneoplazice. Polimiozita face parte dintre colagenozele majore și are ca suport patogenic tulburarea imună inițiată de limfocitele TCD4 la nivelul fibrei musculare, În consecință, apare o necroză cu grave repercusiuni asupra funcției aparatului locomotor. Sindromul muscular, sindromul principal al bolii, are două mari expresii clinice: mialgia și scăderea de forță musculară. Sindromul este foarte intens pe grupele proximale În polimiozita și difuz, ocupând grupele proximale și distale
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
care au o activitate antioxidantă foarte puternică. Leziunile hepatice induse de CCl4 sunt un model experimental comun pentru screening-ul activității hepatoprotectoare a unor medicamente, deoarece această substanță chimică este un hepatotoxic puternic și o singură expunere poate duce rapid la necroză hepatică severă și la steatoză (Brautbar și Williams, 2002; Brent și Rumak, 1993131; Manibusan et al., 2007132). Creșterile TGO, TGP și a 126 Ilhan, A., Iraz, M., Gurel, A., Armutcu, F., Kyol, O., 2004. Caffeic acid phenethyl ester exerts a
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
în mod semnificativ nivelul enzimelor serice TGO, TGP și fosfatază alcalină, datorate administrării CCl4. În general, neutrofilele se acumulează în ficatul afectat de toxice, cum ar fi dietilnitrozamină și CCl4, și apoi eliberează citokine inflamatorii, cum ar fi factorul de necroză tumorală α, interleukina (IL)-1β și IL-6, care au, deasemenea, efecte toxice în afectarea hepatică indusă cu CCl4 (Nauger et al., 2007134). Din studiile anterioare reiese că acest compus, CAPE, manifestă efecte antiaterosclerotice și antiinflamatoare prin inhibarea activității NF kB
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]