11,082 matches
-
La subiecții sănătoși , timpul de înjumătățire plasmatică al insulinei este de aproximativ 4 până la 6 minute . Acesta este mai lung la pacienții cu insuficiență renală severă . Cu toate acestea , trebuie avut în vedere că farmacocinetica insulinei nu reflectă acțiunea sa metabolică . 5. 3 Date preclinice de siguranță Toxicitatea acută a fost studiată după administrare subcutanată la șobolani . Nu s- au evidențiat efecte toxice . În studiile de tolerabilitate locală după administrarea subcutanată și intramusculară la iepuri , nu s- au observat efecte semnificative
Ro_480 () [Corola-website/Science/291239_a_292568]
-
grăsimi și proteine în dioxid de carbon și electroni. În plus, ciclul furnizează precursori pentru biosinteză, incluzând aici anumiți aminoacizi, precum și agentul de reducere NADH, care este implicat în numeroase reacții biochimice. Importanța acestuia din urmă, pentru mai multe căi metabolice, sugerează că a fost unul dintre cele mai timpurii componente ale metabolismului celular și poate avea origine abiogenică. Numele acestei căi metabolice este derivat de la acidul citric (un acid tricarboxilic) care este mai întâi consumat și apoi regenerat prin această
Ciclul acidului citric () [Corola-website/Science/317555_a_318884]
-
de reducere NADH, care este implicat în numeroase reacții biochimice. Importanța acestuia din urmă, pentru mai multe căi metabolice, sugerează că a fost unul dintre cele mai timpurii componente ale metabolismului celular și poate avea origine abiogenică. Numele acestei căi metabolice este derivat de la acidul citric (un acid tricarboxilic) care este mai întâi consumat și apoi regenerat prin această secvență de reacții pentru a complete ciclul. În plus, în ciclu se consumă acetat (sub formă de acetil-CoA) și apă, se reduce
Ciclul acidului citric () [Corola-website/Science/317555_a_318884]
-
reacție se efectuează în citosol. Componentele și reacțiile ciclului acidului citric au fost stabilite în 1930 de către laureații Premiului Nobel Albert Szent-Györgyi și Hans Adolf Krebs. Componenții ciclului TCA derivă de la bacterii anaerobă și se presupune că însăși această cale metabolică ar fi putut evolua în mai multe rânduri. Teoretic există mai multe alternative ale ciclului TCA, dar acesta pare a fi cel mai eficient. Dacă multiplele alternative ar fi evoluat în mod independent, el ar fi convers fără îndoială la
Ciclul acidului citric () [Corola-website/Science/317555_a_318884]
-
cu ajutoru enzimei piruvat dehidrogenaza și generează acetil-CoA după următoarea schemă de reacție: Produsul de reacție, acetil-CoA, este punctul de plecare în ciclul acidului citric. Doi atomi de carbon sunt oxidați la CO, energia acestei reacții fiind transferată altor procese metabolice prin intermediul GTP (sau ATP), și sub formă de electroni în NADH și QH. NADH generat în ciclul TCA poate ulterior dona electronii în procesele de fosforilare oxidativă pentru a sintetiza ATP; FADH se atașează covalent la succinat dehidrogenază, o enzimă
Ciclul acidului citric () [Corola-website/Science/317555_a_318884]
-
continuu cu carbon sub formă de acetil-CoA, care intră în etapa 1. Doi atomi de carbon sunt oxidați la dioxid de carbon, energia oxidării este cuplată cu sinteza GTP sau ATP, a căror disociere va transfera ulterior energie altor procese metabolice care o necesită. La animale (inclusive la om), mitocondria posedă două succinil-CoA sintetaze: una care produce GTP din GDP, și alta care produce ATP din ADP. Plantele au numai enzima care produce ATP. Unele dintre enzimele din ciclu pot fi
Ciclul acidului citric () [Corola-website/Science/317555_a_318884]
-
LWPES) : Proceedings of the Plenary Lectures and Symposia, Jerusalem, October - November 1989. July, 1990. John Boulton, Zvi Laron, Jean Rey, editors: Long Term Consequences of Early Feeding. 1995. Somatomedin-1 (recombinant insulin-like growth factor-1): Clinical pharmacology and potential treatment ofendocrine and metabolic disorders. Biodrugs, 1999, 11: 55-70. The essential role of IGF-1: Lessons from the long-term study and treatment of children and adults with Laron syndrome. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1999, 84: 4397-4404.
Zvi Laron () [Corola-website/Science/317582_a_318911]
-
în lanțul alimentar . Rapiditatea dispersării radiocarbonului a fost demonstrată cu ocazia testelor cu arme termonucleare în atmosferă. Există un echilibru între concentrația izotopilor carbonului din atmosferă, adică numărul de atomi de radiocarbon este constant. Când plantele și animalele mor, procesele metabolice de încorporare a carbonului (inclusiv C-14) încetează iar inventarul de radiocarbon începe să dispară prin reacția de dezintegrare : C = N + β Datarea cu radiocarbon a unui eșantion se realizează măsurând radioactivitatea lui reziduală și raportând-o la activitatea eșantioanelor
Datarea cu carbon () [Corola-website/Science/317835_a_319164]
-
determinat de modul de trai, în special de nutriție și de diminuarea activității fizice. În categoria acestor boli intră: boala Alzheimer, ateroscleroza, astmul, diferite forme de cancer, ciroza hepatică, boala pulmonară obstructivă cronică, diabetul de tip 2, boli cardiace, sindromul metabolic, boala Crohn, insuficiența renală cronică, osteoporoza, accidentele vasculare cerebrale, depresia și obezitatea În 1900 primele trei cauze ale deceselor din SUA erau pneumonia/gripa, tuberculoza și diareea/enterita. Bolile contagioase cifrau 60% din toate decesele. În 1900 bolile de inimă
Boli ale civilizației () [Corola-website/Science/318110_a_319439]
-
rar surditate) Tulburări renale și ale căilor urinare: polachiurie, rareori proteniurie, valori crescute ale creatininei serice, sindrom nefrotic, nefrită interstitială, insuficiență renală, oligurie, hematurie. Tulburări hematologice și limfatice: leucopenie, agranulocitoză, trombocitopenie, anemie feriprivă sau hemolitică, deprimarea funcției hematopoietice medulare. Tulburări metabolice și de nutriție : hiperglicemie, glicozurie și hiperkalemie. Simptomatologie Greață, vărsături, gastralgii, hemoragie gastrointestinală, hipoprotrombinemie, insuficiență renală acută, convulsii. Tratament Se administrează tratament simptomatic și de susținere a funcțiilor vitale.
Ketorolac () [Corola-website/Science/319080_a_320409]
-
Letalitatea - în general, prin insuficiență respiratorie acută - a intervenit la persoanele compromise imunitar, stresate, cu rezistența slăbită succesiv unor boli cronice, etc., dar, spre deosebire de celelalte gripe sezoniere, grupa de risc a cuprins și tineret, femei gravide și persoane cu sindrom metabolic, obezitate. Din teama de o posibilă schimbare a edificiului antigenic viral, în 11 iunie 2009 OMS a decis ridicarea gradului de pandemie la nivelul maxim de 6, ceea ce însemna că pandemia este inevitabilă. Datele centralizate de la sfârșitul lunii decembrie 2009
Gripa tip A(H1N1) () [Corola-website/Science/315710_a_317039]
-
mici și populația trecută de 60 de ani. Actuala epidemie ocolește aceaste grupe, afectând cu predilecție populația de sub 40 de ani. Stările asociate", care induc un risc crescut față de boală și complicații (inclusiv deces), includ: sarcina și lăuzia, obezitatea, boli metabolice (diabet zaharat, sindrom metabolic, etc.), boli ale sistemului imunitar și alte boli cronice (respiratorii, cardiace etc.). Guvernul mexican a raportat Organizției Mondiale a Sănătății la 23 aprilie 2009 despre trei incidente separate: Dintre probele de laborator trimise la analiză în
Gripa tip A(H1N1) () [Corola-website/Science/315710_a_317039]
-
de 60 de ani. Actuala epidemie ocolește aceaste grupe, afectând cu predilecție populația de sub 40 de ani. Stările asociate", care induc un risc crescut față de boală și complicații (inclusiv deces), includ: sarcina și lăuzia, obezitatea, boli metabolice (diabet zaharat, sindrom metabolic, etc.), boli ale sistemului imunitar și alte boli cronice (respiratorii, cardiace etc.). Guvernul mexican a raportat Organizției Mondiale a Sănătății la 23 aprilie 2009 despre trei incidente separate: Dintre probele de laborator trimise la analiză în Canada, 18 au fost
Gripa tip A(H1N1) () [Corola-website/Science/315710_a_317039]
-
reduce speranța de viață cu doi până la patru ani, în timp ce obezitatea severă (IMC > 40) reduce speranța de viață cu 10 ani. Obezitatea mărește riscul apariției multor afecțiuni fizice și mentale. Aceste patologii asociate sunt întâlnite cel mai frecvent în sindromul metabolic, o combinație de tulburări medicale care include: diabetul zaharat de tip 2, tensiunea arterială ridicată, colesterolul sanguin crescut și nivelul crescut al trigliceridelor. Complicațiile sunt provocate fie direct de obezitate, fie sunt legate de aceasta în mod indirect, prin mecanisme
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
cognitive sau invers. Studiul efectelor agenților infecțioși asupra metabolismului se află încă la început. Flora intestinală diferă la persoanele slabe față de cele obeze. Există indicii care arată că flora intestinală la persoanele obeze și la cele slabe poate afecta potențialul metabolic. Se crede că această modificare aparentă a metabolismului sporește capacitatea de acumulare de energie, ceea ce conduce către obezitate. Urmează însă să se stabilească în mod clar dacă aceste diferențe reprezintă cauza directă a obezității sau rezultatul acesteia. S-a descoperit
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
neuronale, având sediul la nivelul S.R.A. din trunchiul cerebral. Toate aceste elemente, precum și interconecsiunile lor trebuie să rămână intacte pentru ca starea de conștiință să fie normală. Formațiunile centrale pentru a funcționa normal au nevoie de anumite condiții: integritate anatomică, activitate metabolică normală (oxigenare corespunzătoare, metabolism glucidic intracelular normal etc.), homeostazia hidro-electrolitică și acido-bazică etc. În cazul în care una sau mai multe din aceste condiții nu sunt asigurate, se produc alterări ale funcției formațiunilor centrale integrative, având drept urmare tulburări ale stării
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
în primari (acționează direct asupra SNC - traume, infecții, intoxicații exogene cu toxine neuro- și psihotrope, dereglări cerebrovasculare și de lichid cefalorahidian, neoplazii) și secundari (procese patologice extracerebrale cu implicarea ulterioară a structurilor nervoase - insuficiența respiratorie, circulatorie, hepatică, renală, dereglări endocrine, metabolice etc). Astfel, în afecțiunile primare ale SNC drept factor patogenetic se pronunță diminuarea debitului sanguin cerebral, care ulterior induce dereglarea metabolismului neuronal și glial. În afecțiunile secundare ale SNC mecanismele patogenetice sunt multiple (hipoxia și hipercapnia, hiperamoniemia, alcaloza, intoxicația cu
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
prin aceea, că în comă pacientul devine areactiv la stimuli de orice natură. Fiziopatologia comei se bazează fie pe o distrucție mecanică a teritoriilor cheie din trunchiul cerebral sau a cortexului (coma anatomică), fie pe o dereglare globală a proceselor metabolice cerebrale (coma metabolică). Medicamentele depresoare a SNC, anestezice și unele toxine endogene pot produce o comă prin inhibiția simultană a sistemului reticular ascendent (SRA) și a cortexului cerebral. Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos variază în funcție de etiologie și localizarea
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
în comă pacientul devine areactiv la stimuli de orice natură. Fiziopatologia comei se bazează fie pe o distrucție mecanică a teritoriilor cheie din trunchiul cerebral sau a cortexului (coma anatomică), fie pe o dereglare globală a proceselor metabolice cerebrale (coma metabolică). Medicamentele depresoare a SNC, anestezice și unele toxine endogene pot produce o comă prin inhibiția simultană a sistemului reticular ascendent (SRA) și a cortexului cerebral. Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos variază în funcție de etiologie și localizarea leziunilor cerebrale. Din
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
de detoxicare, ceea ce diminuează capacitatea detoxifiantă a ficatului și rezultă autointoxicație cu produși endogeni - substanțe biologic active (serotonina), hormoni (aldosteron, estrogene), xenobiotice. În final dereglările metabolismului glucidic se manifestă prin depleția glicogenului în ficat, prin hipoglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie și acidoză metabolică, autointoxicație. Consecințele, la care converg dereglările metabolismului glucidic, sunt hiponutriția creierului cu eventuale leziuni neuronale: leziuni, distrofii și necroză celulară cu consecințele generale respective. Dereglările metabolismului lipidic în insuficiența hepatică rezultă din mobilizarea intensă a lipidelor din țesuturile adipoase paralel
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
imposibilă scindarea acetatului în ciclul Krebs, iar din cauza deficitului de NADP.H devine imposibilă resinteza de acizi grași. În aceste condiții surplusul de acetat nesolicitat este transformat în corpi cetonici - cetogeneza (acetonă, acid beta-oxibutiric și acetilacetic), ceea ce conduce la acidoză metabolică. De rând cu aceste modificări are loc diminuarea capacității ficatului de a sintetiza fosfolipide și lipoproteine cu instalarea deficitului acestor substanțe. Consecințele nocive ale dereglărilor metabolismului lipidic sunt hiperlipidemia, infiltrația și distrofia grasă a ficatului, hipercetonemia, cetoacidoza. Dereglările metabolismului proteic
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
face imposibilă transformarea reciprocă a aminoacizilor, în urma căreia diminuează sinteza proteinelor, se creează un surplus de aminoacizi - hiperaminoacidemia cu eliminarea acestora în urină - aminoaciduria. Incapacitatea ficatului de a sintetiza ureea conduce la acumularea în exces a amoniacului - hiperamoniemia cu alcaloză metabolică, se stopează disocierea oxihemoglobinei, survine spasmul vaselor cerebrale și encefalopatia din cauza hipoxiei creierului. Alcaloza metabolică se complică cu alcaloza respiratorie, din cauză că hiperamoniemia provoacă hiperventilație și eliminarea excesivă a dioxidului de carbon din sânge. Dereglarea funcțiilor catabolice a ficatului conduce la
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
de aminoacizi - hiperaminoacidemia cu eliminarea acestora în urină - aminoaciduria. Incapacitatea ficatului de a sintetiza ureea conduce la acumularea în exces a amoniacului - hiperamoniemia cu alcaloză metabolică, se stopează disocierea oxihemoglobinei, survine spasmul vaselor cerebrale și encefalopatia din cauza hipoxiei creierului. Alcaloza metabolică se complică cu alcaloza respiratorie, din cauză că hiperamoniemia provoacă hiperventilație și eliminarea excesivă a dioxidului de carbon din sânge. Dereglarea funcțiilor catabolice a ficatului conduce la acumularea hormonilor nedegradați - estrogene, aldosteron cu consecințele respective - feminizarea la bărbați, retenția sodiului cu hipernatriemie
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
histamina, serotonina, tiramina). Liza hepatocitelor de orice origine (toxică, ischemică, hipoxică, virală, autoimună, prin peroxidare) provoacă eliberarea de enzime intracelulare cu hiperenzimemie (aminotransferaze). Or, rezultatul final al insuficienței hepatice sunt dismetabolismele generale (hipoglicemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia), dishomeostaziile generale (hipercetonemia, acidoza metabolică, hiperamoniemia, hipernatriemia, hipoxia, hiperenzimemia), dismetabolismele locale (infiltrația și distrofia grasă a ficatului, miocardului, rinichilor), dereglări circulatorii locale - cerebrale, hepatice și insuficiența circulatorie sistemică. Efectul proceselor patologice integrative inițiate de insuficiența ficatului sunt ulterior localizate în diferite organe în formă de
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
vitale - respirația, circulația, funcțiile animale și vegetative. Coma hepatică parcurge în evoluția sa câteva stadii: coma ușoară - cu pierderea cunoștinței; coma de gravitate moderată - lipsa reacției la excitanții algici, apariția reflexelor patologice (Babinski); coma profundă - dereglări ale respirației, circulației, dereglări metabolice, pierderea funcțiilor vegetative, hipotermia; coma terminală - prăbușirea presiunii arteriale, sistarea respirației, stop cardiac, moartea.
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]