2,510 matches
-
Anomaliile în funcția plachetelor pot favoriza nu numai progresia aterosclerozei dar și stabilitatea plăcilor aterosclerotice. La fel ca în celulele endoteliale, preluarea plachetară a glucozei este nemodificată de hiperglicemie și aceasta are ca consecință un stres oxidativ crescut. In consecință, agregarea plachetară este crescută la pacienții cu diabet. Se produce de asemenea creșterea expresiei la suprafața plachetelor a receptorilor de glicoproteici Ib și IIb/IIIa, care prin rolul lor în aderare și agregare, sunt implicați în starea protrombotică (20). Diabetul, coagularea
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
ca consecință un stres oxidativ crescut. In consecință, agregarea plachetară este crescută la pacienții cu diabet. Se produce de asemenea creșterea expresiei la suprafața plachetelor a receptorilor de glicoproteici Ib și IIb/IIIa, care prin rolul lor în aderare și agregare, sunt implicați în starea protrombotică (20). Diabetul, coagularea și hemoreologia. Diabetul induce o stare de hipercoagulare (20). El este asociat cu producția crescută de factor tisular al coagulării de către celulele endoteliale și CNMV, cât și cu concentrațiile plasmatice crescute de
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
un model de achiziție a ruterelor cu trei nivele: acces, distribuție și nucleu (core). Nivelul acces este punctul în care utilizatorii accesează rețeaua. El oferă lărgime de bandă divizată între utilizatori și filtrare la nivelul 2 al stivei OSI, precum și agregarea rutelor expuse de acest nivel către nivelurile suplimentare. Ruterele de la acest nivel sunt asemănătoare ca performanțe cu ruterele pentru acasă și sunt plasate la locații de la marginea rețelei, care nu au nevoie de reguli complicate de rutare. Nivelul distribuție asigură
Ruter () [Corola-website/Science/298414_a_299743]
-
valabile numai cu condiția ca presupunerile făcute să fie reale. Fluidul, definit ca mediu perfect continuu în structura sa, se poate deforma continuu și infinit (deci poate curge) la acțiunea unui efort tangențial. Fluidele pot exista in următoarele stări de agregare: lichide, gaze și plasme. Curgerea fluidelor reprezintă un fenomen complex al cărui studiu impune, pentru fiecare aplicație în parte, o serie de ipoteze simplificatoare. Ipoteza fundamentală în mecanica fluidelor este aceea a continuității: la scara de studiu a fenomenului, care
Mecanica fluidelor () [Corola-website/Science/309561_a_310890]
-
din latinescul "opinari" care înseamnă a gândi, a crede, a formula o părere și este expresia unei convingeri subiective într-o anumită problemă, față de o anumită situație. În "Enciclopedie de psihologie", opinia publică este definită ca ""procesul psihosociologic interactiv de agregare a judecăților evaluative, atitudinilor și credințelor referitoare la o problemă socială ale unui număr semnificativ de persoane dintr-o comunitate care se exprimă verbal deschis"". B. Hennessy definește opinia publică drept ""un complex de preferințe exprimate de un număr semnificativ
Opinie publică () [Corola-website/Science/302150_a_303479]
-
care ar putea schimba radical lumea noastră sunt denumite, adesea, utopice. "Utopia" în sens peiorativ desemnează orice idee prea avansată, prea optimistă sau lipsită de realism, care pare la un moment dat imposibil de realizat (himeră). Termenul se referă la agregări de indivizi care s-au strâns împreună pentru a crea asemenea societăți (societăți utopice, secte, falansteruri). În literatură se referă la orice descriere literară a unei asemenea societăți perfecte. Termenul a fost folosit inițial de Thomas Morus în romanul său
Utopie () [Corola-website/Science/299134_a_300463]
-
crescut de sângerare în caz de traumatism , intervenții chirurgicale sau în cadrul altor condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea timpului de sângerare determinată de administrarea de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
un an ( vezi pct . 5. 1 ) . Heparină : într- un studiu clinic efectuat la voluntari sănătoși , administrarea clopidogrelului nu a necesitat modificarea dozei de heparină și nu a influențat efectul heparinei asupra coagulării . Administrarea concomitentă cu heparina nu a modificat inhibarea agregării plachetare produsă de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune farmacodinamică între clopidogrel și heparină , ceea ce poate duce la o creștere a riscului de sângerare . Prin urmare , administrarea concomitentă a acestor două medicamente trebuie efectuată cu prudență ( vezi pct . 4. 4 ) . Trombolitice
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
timp de sângerare prelungit , transfuzia de masă trombocitară poate corecta efectele clopidogrelului . 7 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
Proprietăți farmacodinamice Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În consecință , funcționalitatea trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea plachetară și timpul de sângerare au revenit treptat la valorile inițiale , în general într- un interval de 5 zile după întreruperea tratamentului . Siguranța și eficacitatea clopidogrelului au fost evaluate în 4 studii dublu- orb , care au inclus peste 80000 de
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
clearance al creatininei între 5 și 15 ml/ min ) , comparativ cu subiecții care prezintă insuficiență renală moderată ( clearance al creatininei între 30 și 60 ml/ min ) și în comparație cu concentrația plasmatică înregistrată în alte studii efectuate la voluntari sănătoși . Cu toate că inhibarea agregării plachetare ADP- induse a fost mai mică ( 25 % ) decât cea observată la subiecții sănătoși , prelungirea timpului de sângerare a fost asemănătoare celei înregistrate la subiecții sănătoși care au primit 75 mg de clopidogrel pe zi . În plus , toleranța clinică a
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
Cmax a clopidogrelului , atât după administrarea unică , cât și la starea de echilibru , a fost de câteva ori mai mare la pacienții cirotici comparativ cu subiecții sănătoși . Cu toate acestea , concentrațiile plasmatice ale principalului metabolit circulant , precum și efectul clopidogrelului asupra agregării plachetare ADP- induse și asupra timpului de sângerare au fost comparabile între aceste 2 grupuri . 5. 3 Date preclinice de siguranță În timpul studiilor non- clinice efectuate la șobolan și babuin , efectele cel mai frecvent observate au fost modificările hepatice . Acestea
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
crescut de sângerare în caz de traumatism , intervenții chirurgicale sau în cadrul altor condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea timpului de sângerare determinată de administrarea de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
un an ( vezi pct . 5. 1 ) . Heparină : într- un studiu clinic efectuat la voluntari sănătoși , administrarea clopidogrelului nu a necesitat modificarea dozei de heparină și nu a influențat efectul heparinei asupra coagulării . Administrarea concomitentă cu heparina nu a modificat inhibarea agregării plachetare produsă de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune farmacodinamică între clopidogrel și heparină , ceea ce poate duce la o creștere a riscului de sângerare . Prin urmare , administrarea concomitentă a acestor două medicamente trebuie efectuată cu prudență ( vezi pct . 4. 4 ) . Trombolitice
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
trombocitară poate corecta efectele clopidogrelului . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : antiagregante plachetare , exclusiv heparina , codul ATC : Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
codul ATC : Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În consecință , funcționalitatea trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea plachetară și timpul de sângerare au revenit treptat la valorile inițiale , în general într- un interval de 5 zile după întreruperea tratamentului . Siguranța și eficacitatea clopidogrelului au fost evaluate în 4 studii dublu- orb , care au inclus peste 80000 de
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
primul rând , de izoenzimele 2B6 și 3A4 ale citocromului P450 și , în mai mică măsură , de izoenzimele 1A1 , 1A2 și 2C19 . Metabolitul tiolic activ , care a fost izolat in vitro , se leagă rapid și ireversibil de receptorii trombocitari , inhibând astfel agregarea plachetară . În intervalul de doze cuprins între 50 mg și 150 mg de clopidogrel , principalul metabolit circulant prezintă o cinetică lineară ( concentrațiile plasmatice cresc proporțional cu doza ) . In vitro , clopidogrelul și principalul său metabolit circulant se leagă reversibil de proteinele
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
clearance al creatininei între 5 și 15 ml/ min ) , comparativ cu subiecții care prezintă insuficiență renală moderată ( clearance al creatininei între 30 și 60 ml/ min ) și în comparație cu concentrația plasmatică înregistrată în alte studii efectuate la voluntari sănătoși . Cu toate că inhibarea agregării plachetare ADP- induse a fost mai mică ( 25 % ) decât cea observată la subiecții sănătoși , prelungirea timpului de sângerare a fost asemănătoare celei înregistrate la subiecții sănătoși care au primit 75 mg de clopidogrel pe zi . În plus , toleranța clinică a
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
Cmax a clopidogrelului , atât după administrarea unică , cât și la starea de echilibru , a fost de câteva ori mai mare la pacienții cirotici comparativ cu subiecții sănătoși . Cu toate acestea , concentrațiile plasmatice ale principalului metabolit circulant , precum și efectul clopidogrelului asupra agregării plachetare ADP−induse și asupra timpului de sângerare au fost comparabile între aceste 2 grupuri . 5. 3 Date preclinice de siguranță În timpul studiilor non- clinice efectuate la șobolan și babuin , efectele cel mai frecvent observate au fost modificările hepatice . Acestea
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]